Resumo de Lesões Celulares, Apoptose e Necrose

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ocorre quando a célula é estimulada tão intensamente que não é mais capaz de se adaptar ou
quando é exposta a agentes naturalmente nocivos ou é prejudicada devido a anormalidades
intrínsecas
irreversível
privação de oxigênio (hipóxia/anoxia)
agentes físicos
agentes químicos
agentes infecciosos
reações imunológicas
defeitos genéticos
desequilíbrios nutricionais
Resumo de Lesões Celulares @estetodamaria
lesão cel
ula
r
reversível
redução da fosforilação oxidativa, depleção de ATP e tumefação generalizada
celular (RE, mitocôndrias, mp), bolhas na mp, destacamento dos ribossomos do
RE e agregação da cromatina nucelar 
forma desregulada de morte celular, que
ocorre quando há lesão grave na mp com
desnaturação de proteínas intracelulares e
digestão enzimática da célula 
forma de suicídio celular finamente
regulado. Também chamada de morte
celular programada
PROCESSO PATOLÓGICO
processo fisiológico
período embrionário
causas
as alterações, em primeiro lugar, ocorrem
num nível bioquímico e molecular para, depois
serem refletidas nas estruturas
"ponto de não retorno"
populações proliferativas
tumefação celular
degeneração gordurosa
eosinofilia aumentada
figuras de mielina (das mp lesadas)
retração e fragmentação do núcleo e da carioteca
linfócitos autorreativos
às vezes patológico
depleção de ATP:
associada à lesão isquêmica e
química (ex: cianeto)
danos mitocondriais
ativação de enzimas (caspases)
de iniciação
de execução
mitocondrial
do receptor de morte celular
fases:
vias:
aumento da permeabilidade da membrana mitocondrial
ativação do canal BAX/BAK e inativação BCL-2, BCL-XL e
MCL1
liberação de moléculas indutoras de apoptose no
citoplasma
citocromo C
ligação do citocromo C com APAF-1 (apoptossomo)
ativação da caspase iniciadora-9
Via mitocondrial:
1.
2.
3.
a.
4.
5.
célula expressa Fas
FasL presente em células T se liga à Fas
sítio de ligação para a FADD é liberado
FADD ativa caspase iniciadora-8 e caspase iniciadora-10
Via extrínseca iniciada por receptor de morte:
1.
2.
3.
4.
caspases-3 e 6
fosfatidil-serina
trombospondina
anticorpos naturais
(ativação do
complemento C1q)
perda de sinais
de sobrevivência
população viável
coagulativa
estrutura do tecido preservada
teoria: a lesão desnatura proteínas
estruturais E as enzimas intracelulares, o
que bloqueia a proteólise
provocada por isquemia
área necrótica com padrão coagulativo =
infarto
exceção: isquemia no cérebro causa
liquefação
infarto renal
liquefativa
digestão das células mortas
massa viscosa líquida
material amarelo-cremoso: pus
(leucócitos mortos)
causada por infecções bacterianas
ou fúngicas
isquemia no cérebro
gangrenosa
não é um padrão específico
superposição de uma necrose
liquefativa sobre um coagulativa
infecção bacteriana (gangrena
úmida)
caseosa
aspecto de queijo
aparência friável esbranquiçada
foco de inflamação = granuloma
frequente na tuberculose
gordurosa
não é um padrão específico
áreas focais de destruição adiposa
liberação de lipases pancreáticas
que digerem as membranas dos
adipócitos do peritônio
associada à pancreatite aguda
ácidos graxos+cálcio =
saponificação
fibrinoide
acúmulo de imunocomplexos
nas paredes arteriais
fibrina extravasa
vasculites imunologicamente
mediadas
infiltrado de neutrófilos
necrose fibrinoide
diferentes condições
cérebro
pulmão