DEFICIÊNCIA DE MICRONUTRIENTES

Prévia do material em texto

Iar� Por���� 
DEFICIÊNCIA DE MICRONUTRIENTES  
  
AN���A ME����B�ÁS�I��:  
  
  
INTRODUÇÃO:  
→ Principais Fatores Causadores :  
- Outros.  
- Hemólise.  
- Doença Crônica.  
- Deficiência de Ferro.  
- Sangramento Agudo.  
→ O Diagnóstico deve ser feito Precocemente.  
→ Decorrente da Redução dos Glóbulos Vermelhos :  
- ⇩ Hematócrito.  
- ⇩ Concentração de Hemoglobina.  
- ⇩ Concentração de Hemácias no Sangue.  
→ Muito frequente em Idosos e Vegetarianos Rigorosos.  
→ Ácido Fólico e Vitamina B12, atuam na Síntese de DNA.  
→ Consequência de Anormalidades Genéticas ou Adquiridas.  
→ Representa o Principal Subtipo de Anemia Macrocítica, resultando  
na Deficiência de Vitamina.  
EPIDEMIOLOGIA:  
→ Déficit de Folato :  
- Idosos,  
- Gestantes  
- Indução por Drogas.  
→ Deficiência de Cobalamina :  
- Mulheres.  
- Afro Americanos.  
- Processos Autoimunes.  
- Antecedência Genética.  
- Pacientes entre 40 e 60 anos.  
→ Problema de Saúde Pública.  
→ Alta Prevalência e Incidência.  
→ Afeta cerca de 2 bilhões de pessoas em todo mundo.  
→ A Anemia Megaloblástica, se classifica em 2 a 5% dos casos de  
Anemias, sendo 52% em Pacientes Hospitalizados.  
→ Prevalência de Ferro entre Crianças Menores de 5 anos no Brasil é  
de 20,9% com Prevalência de 24,1% em Menores de 2 anos e de 29,4%  
das Mulheres Férteis.  
SINAIS E SINTOMAS DA DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12:  
→ Glossite.  
→ Queilite.  
→ Diarreia.  
→ Esterilidade.  
→ Bexiga Neurogênica.  
→ Hiperpigmentação da Pele.  
→ Alterações Neuropsiquiátricas.  
→ Deficiência de Vitamina B9 (Ácido Fólico).  
→ Síntomas Neurológicos (Neuropatía Óptica, Neuropatía Sensitivo  
Motora).  
  
  
  
FISIOPATOLOGIA:  
CAUSAS DE DEFICIÊNCIA GRAVE DE VITAMINA B12:  
→ HIV.  
→ Veganismo.  
→ Nutricional.  
→ Dieta Pobre.   
→ Má Absorção.   
→ Pancreatite Grave.  
→ Anemia Perniciosa.  
→ Enteropatia por Glúten.  
→ Gastrectomia Parcial ou Total.  
→ Ressecção Ileal e Doença de Crohn.  
→ Falta Congênita ou Anormalidade do FI.  
→ Causas de Deficiência Leve de Vitamina B12.  
  
  
  
  
  
  
 Iar� Por���� 
QUADRO CLÍNICO:  
→ Astenia.  
→ Perda de Cabelo.  
→ Alterações na Pele.  
→ Gravidez: Ácido Fólico.  
→ Úlceras na Boca e Faringe.  
→ Inapetência (Perda de Apetite).  
→ Dores Abdominais, Enjoos, Diarreia.  
MEDIDAS PREVENTIVAS:  
→ As Necessidades de Folato variam conforme a Idade, Sexo, Estado  
Fisiológico (Gravidez e Lactação).  
→ O Ácido Fólico pode ser encontrado abundantemente nos  
Espinafres, Ervilhas, Repolho, Feijão, Abacate.  
→ Mulheres em Idade Fértil devem consumir 400 mg de Ácido  
Fólico/dias. Para Gestantes é recomendado 600 mg de Ácido  
Fólico/dia.   
→ Os Idosos são candidatos à Suplementação de Ácido Fólico, e  
Vitamina B12, devido à Diminuição da Absorção de Fosfato e  
Cobalamina.  
→ A Vitamina B12 pode ser encontrada nas Vísceras de Origem  
Animal (Rim, Fígado e Coração), e em Quantidade Moderada no Leite  
em Pó Desnatado, Alguns Peixes e Mariscos (Caranguejos, Salmão,  
Sardinhas).  
DIAGNÓSTICO:  
→ Hemograma:  
- Macrocitose.  
- Pancitopenia.  
- Dosar a Vitamina B12.  
- Contagem de Reticulócitos Baixa.  
  
  
  
  
→ Esfregaço de Sangue :  
- Anisocitose.  
- Poiquilocitose.  
- Megaloblastos.  
- Esfregaço de Sangue.  
- Corpos de Howell - Jolly.  
- Neutrófilos Hipersegmentados (Com Seios ou Mais Lobos)  
TRATAMENTO:  
→ A Anemia Megaloblástica geralmente se Desenvolve Lentamente.  
→ Todos os pacientes com Carência de Vitamina B12 ou Folato devem  
ser tratados.  
→ Na maior parte das vezes é Assintomática, Não Necessitando de  
Tratamento com Urgência.  
TRATAMENTO DA CARÊNCIA DE ÁCIDO FÓLICO:  
→ Depende da causa da Anemia por Deficiência de Vitamina B12.  
→ Deve ser tratada com Vitamina B12 por Via Parenteral, pois é Mais  
Eficiente.  
→ O Diagnóstico de Anemia Perniciosa define que o tratamento será  
por toda a vida do paciente.  
→ O Déficit de Folato é Tratado com Ácido Fólico Via Oral na Dose de  
1 a 5 mg/dia até a Correção da Anemia, sempre procurando resolver  
a Causa Básica.  
RESPOSTA AO TRATAMENTO:  
→ Acontece em 48 horas, com o Restabelecimento da Hematopoese  
Normal.  
→ O Início da Recuperação da Hemoglobina e do Hematócrito  
acontece em 4 a 7 dias.  
→ A Eficácia do Tratamento é controlada pela Contagem de  
Reticulócitos que atinge seu Valor Máximo no 10 ٥ dia após a Primeira  
Dose.   
  
  
BE���ÉRI SE��:  
  
  
INTRODUÇÃO:  
→ Amina : Essencial à vida.  
→ Carência de Vitamina B1 ou Tiamina.  
→ Surgimento da Neuropatia Periférica :  
- Distúrbios de Equilíbrio.  
- Distúrbios de Coordenação.  
- Redução da Força Muscular.  
- Diminuição da Sensibilidade.  
- Aparecimento de Dores Musculares.  
→ Causas Secundárias : Gravidez, Tireotoxicose.  
→ Ataca principalmente o Sistema Nervoso e o Sistema Muscular.  
→ Primeira Vitamina descoberta no Século XX, por conta de uma  
Polineurite em Aves.  
→ Fontes de Vitamina B1 :  
- Pão.  
- Leite.  
- Peixe.  
- Feijão.  
- Fígado.  
- Cereais Integrais.  
→ É uma Neuropatia Sensitivo-Motora Bilateral e Simétrica, que afeta  
principalmente os Membros Inferiores.  
  
  
  
  
  
FISIOPATOLOGIA:  
  
SINAIS E SINTOMAS:  
  
  
  
 Iar� Por���� 
QUADRO CLÍNICO:  
  
DIAGNÓSTICO:  
→ Anamnese : Identificar manifestações características da Deficiência  
de Vitamina B1.  
  
  
→ Exame Físico : Identificar os Sinais e Sintomas de Gravidade  
(Neuropatia Periférica).  
→ Diagnóstico Clínico : Não é necessário realizar confirmação  
Laboratorial, na maioria dos casos.  
→ Prova Terapêutica : Terapêutica com Vitamina B1, a Regressão dos  
Sintomas confirma o diagnóstico.  
TRATAMENTO:  
  
→ Via Oral : O mais utilizado é o Benerva + Polivitamínico ou Acesyl de  
forma Endovenosa, no meio Hospitalar.  
  
BE���ÉRI ÚMI��:  
  
  
INTRODUÇÃO:  
→ Necessidade Diária de Tiamina :   
- 1,4 e 1,5mg/dia para Gestantes e Nutrizes.  
- 1,1 e 1,2 mg/dia para Adolescentes e Adultos.  
→ É uma Doença Associada à Pobreza e à Fome.  
→ Tem como Fatores de Risco : Alcoolismo, Grávidas, Crianças e  
pessoas que exercem Atividade Física Extenuante.  
→ Doença causada pela Deficiência de Tiamina (Vitamina B1) de  
natureza Muito Debilitante,que apesar de Tratável pode levar ao  
Óbito.  
→ É caracterizado por Sinais e Sintomas de Insuficiência Cardíaca de  
Alto Débito, decorrente da Retenção de Sódio e Falência  
Biventricular.  
→ A Carência da Tiamina causa a ↓ Diminuição da Formação de  
Acetilcolina, com isso podendo haver um Comprometimento Futuro  
da Função Renal e da Função Cardíaca.  
→ A Carência da Tiamina pode levar de 2 a 3 meses para manifestar  
os Sinais e Sintomas Inicialmente Leves (Insônia, Fadiga, podendo  
chegar à Dificuldades Respiratórias à Cardiopatia).  
  
→ Atualmente é vista em focos isolados.  
→ Mais Comum no Sexo Masculino, em Adultos Jovens.  
→ Mais presentes em Refugiados, Comunidades Restritas,  
Comunidades que não tem uma Nutrição Adequada, Pessoas que  
fazem Exercícios Físicos Atenuantes.  
FISIOPATOLOGIA:  
→ Vasodilatação.  
→ Choque/morte.  
→ Acúmulo de Líquido (Edema).  
→ Aumento da Pressão Arterial.  
→ Diminuição da Atividade Renal.  
→ Aumenta a Frequência Respiratória.  
→ Diminuição na Resistência Periférica.  
  
SINAIS E SINTOMAS:  
→ Sopro Sistólica.  
→ Ritmo de Galope.  
→ Perda de Apetite.  
→ Taquicardia Sinusal.  
→ Pulso Célere à Palpação.  
→ Edema e Pele Quente nos Membros Inferiores.  
DIAGNÓSTICO:  
→ Observação dos Sintomas.  
→ Diagnóstico Clínico é fundamental.  
→ Principal exame : Dosagem de Vitamina B1.  
→ Pode iniciar tratamento frente a todo suspeito.  
→ Manifestações de características de Deficiência de Timina.  
→ Todo caso suspeito com Melhora ou Desaparecimento dos Sinais e  
Sintomas, após Administração de Timina, sendo descartado outros  
Diagnósticos.  
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:  
→ Síndrome Nefrótica (Edema - Renal).  
→ Doença de Kwashiorkor (Edema - Renal).  
→ Anemia Grave (Insuficiência Cardíaca de Alto Débito).  
→ Hipertireoidismo (Insuficiência Cardíaca de Alto Débito).  
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO:  
→ Reposição Oral ou Endovenosa de Vitamina B1, após observa-se  
uma melhora do paciente.  
→ Na Ausência de Sinais e Fatores de Gravidade, deve-se iniciar de  
forma Imediata o Tratamento com Vitamina B1.  
- 1 comprimido de 300 mg/dia (Adultos Jovens Acima de 40  
Kg) + Polivitamínicos.  
 Iar� Por���� 
 SÍN��OM� DE WE���C�� KO���K���:  
  
INTRODUÇÃO:  
→ Tem Prognóstico Pobre, levando cerca de 80% dos pacientes a uma  
Desordem Crônica de Memória.  
→ A Locução atribui a duas determinadas Síndromes, descrevendo  
estágios diferentes do Distúrbio.  
→ A Recuperação dos Sintomas Amnésicos é Lenta e Incompleta, e o  
Grau Máximo de Recuperação poderá demorar um ano para  
acontecer.  
→ Inicialmente reconhecida como uma Entidade Clínica nos finais do  
Século XIX graças aos contributos dos Clínicos Carl Wernicke e  
Sergey Korsako�.  
→ Alta Taxa de Mortalidade, principalmente devido à Infecções  
Pulmonares, Doença Hepática Descompensada, Septicemia,  
Deficiência de Tiamina.  
→ A Encefalopatia de Wernicke (WE), é uma Síndrome Aguda que  
exige Tratamento de Urgência para Prevenir a Morte e Comorbidades  
Neurológicas; e é caracterizada por Nistagmo, Marcha Atáxica,  
Paralisia do Olhar Conjugado e Confusão Mental.  
→ A Síndrome de Korsako� (KS) relata um Estado Neurológico  
Crônico, uma Desordem Mental, que muitas vezes ocorre em  
decorrência da Encefalopatia de Wernicke (WE).  
- Caracteriza-se por uma Amnésia Anterógrada com um  
Estado de Distúrbio Mental, Marcha Atáxica e Nistagmo.  
- Refere-se a uma Constelação de Sinais e Sintomas  
Neuropsiquiátricos que resultam de uma Deficiência  
Nutricional em Tiamina (Vitamina B1, encontrada  
principalmente em Alcoólatras e Pessoas Desnutridas).  
ETIOLOGIA:  
→ Diálise.  
→ Má Nutrição.  
→ Quimioterapia.  
→ Cirurgia Bariátrica.  
→ Alcoolismo Crônico.  
→ Déficit de Magnésio.  
→ Vômitos Recorrentes.  
→ Drogas e Compostos Químicos.  
EPIDEMIOLOGIA:  
→ Apenas 20% têm Diagnóstico.  
→ Mortalidade de 17%, sendo Mais Prevalente em Homens,  
geralmente acima de 40 anos.  
→ Em 1890 , o Psiquiatra Russo Korsako� relatou as Alterações da  
Memória em pacientes Alcoólatras em vários artigos.  
→ No ano de 1897 , Murawie� sugeriu que ambas as Síndromes  
apresentavam Etiologia Comum, sentenciando em Definitiva a  
denominação atual de Síndrome Wernicke-Korsako�.  
→ Em 1881 , foi relatado pela primeira vez casos desta Síndrome, por  
Carl Wernicke, o qual descreveu o caso de 3 pacientes que  
apresentavam um quadro fatal de Paralisia dos Movimentos  
Oculares, Ataxia e Confusão Mental.  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
FISIOPATOLOGIA:  
  
QUADRO CLÍNICO:  
→ Síndrome de Korsako� (KS):  
- Nistagmo.  
- Confabulação.  
- Amnésia Anterógrada.  
→ Encefalopatia de Wernicke (WE):  
- Ataxia.  
- Oftalmoparesia.  
- Confusão Mental.  
DIAGNÓSTICO:  
→ Ressonância Magnética.  
→ Fase Crônica : Sinais Específicos.  
→ Descartar Outras Encefalopatias.  
→ Diagnóstico Essencialmente Clínico.  
→ Fase Aguda : Sintomas e Sinais Vagos.  
→ Determinar a Concentração Sérica de Tiamina.  
→ Suspeitar de Indivíduos Desnutridos, com condições que  
amplificam a Taxa Metabólica ou Interfiram na Ingestão, Digestão e  
Absorção dos Alimentos.  
TRATAMENTO:  
→ Tiamina (Vitamina B1): A Administração Imediata de Tiamina  
Parenteral Intravenosa ou Intramuscular (500 mg, 2 a 3 vezes por dia,  
durante 3 dias), seguida de uma Suplementação Oral Diária, quando  
este iniciar a Alimentação Oral.   
→ Líquidos Intravenoso : Não é recomendada a administração, se  
Soro Glicosado Sem Infusão de Tiamina Concomitante, já que pode  
precipitar uma Encefalopatia de Wernicke (EW).  
O MAIS IMPORTANTE É QUE NÃO SE DEVE ESPERAR PELA CONFIRMAÇÃO DO DIAGNÓSTICO  
PARA DAR INÍCIO AO TRATAMENTO.