Cirrose Hepática e Hipertensão Portal

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PEDRO HENRIQUE MARTINS – MED100 GASTRO – CRISTINA 
 
CIRROSE HEPÁTICA E HIPERTENSÃO PORTAL 
Grupo de doenças do fígado caracterizadas por lesão crônica e persistente em indivíduo geneticamente 
predisposto, que fazem uma inflamação intersticial crônica, tendo uma tentativa de reparação com tecido fibroso, 
levado a formação de nódulos de regeneração e perda da arquitetura hepática e de sua função. 
Essas lesões podem ser causadas por agentes virais, medicamentosos, autoimunes que agridem o fígado de 
forma crônica e persistente, ou por causas desconhecidas (cirrose criptogênica) 
 
CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA: 
- Alcoólica 
- Pós-necrótica (pós-hepatite B e C) 
- Biliar 
- Metabólica/genética (hemocromatose, wilson, esteato hepatite, deficiência alfa-1-anti-tripsina) 
- Autoimune 
- Induzida por drogas (metotrexato, isoniazida) 
- Obstrução do fluxo venoso 
- Criptogênica 
 
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA: 
- Compensada 
- Descompensada: deve-se identificar a causa da cirrose para começar tratar o mais rápido possível. 
 
FATORES PRECIPITANTES PARA A DESCOMPENSAÇÃO: 
- Hemorragia digestiva 
- Infecções 
- Distúrbios hidroeletrolíticos (gastroenterite com diarréia, cirrótico com anasarca – edema generalizado, 
que ao tratar, desidrata e perde eletrólitos) 
- Ingestão proteica excessiva (microbiota transforma em amônia que não será depurada  encefalopatia) 
- Constipação Intestinal (mais tempo de proteínas sendo absorvidas e metabolizadas em amônia) 
- Drogas psicoativas (benzodiazepínicos, narcóticos e alcóol – aumenta meia vida, pois o fígado não 
consegue metabolizar por completo) 
- Shunts portossistêmios (naturais,cirurgias, tips – transjugular intra-hepática) ou piora da função 
hepatocelular  feito em pacientes que não conseguem controlar hemorragia digestiva alta 
 
SINTOMAS PERIFÉRICOS DA INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA 
- Eritema palmar 
- Leuconíquia 
- Asterixe 
- Atrofia muscular 
- Baqueteamento digital 
- Icterícia 
- Aranhas vasculares 
- Hálito hepático 
- Xantelasmas 
- Ginecomastia 
- Cabeça de medusa 
- Hepatoesplenomegalia 
- Equimoses 
- Perda de pêlos pubianos 
- Testículos atróficos 
- Edema periférico 
- Ascite 
- Hérnia paraumbilical 
 
ICTERÍCIA: 
Alteração nos processos de transporte, conjugação e principalmente na excreção biliar. A bilirrubina 
predominantemente aumentada é a direta. Em alguns casos pode ocorrer colúria, hipocolia/acolia fecal e prurido. 
Transporte  albumina produzida no fígado transporta a bilirrubina indireta para ser conjugada. 
Conjugação  enzima UDP glicuronil transferase fica dentro dos hepatócitos e é responsável por 
conjugar a bilirrubina indireta em direta, no entanto, como o fígado está comprometido, há poucas enzimas. 
Excreção biliar  a excreção da bilirrubina direta para os canalículos é dependente de energia (ATP), 
logo, o fígado pouco funcionante, tem menos ATP dentro dos hepatócitos. Etapa mais prejudicada! 
 
PEDRO HENRIQUE MARTINS – MED100 GASTRO – CRISTINA 
LEUCONÍQUIA: Linhas de ‘Muerhcke’ são caracterizadas por bandas transversas duplas esbranquiçadas, associada 
a hipoalbuminemia (albumina menor que 2,2g/dl), refletindo anormalidade vascular no leito ungueal 
 
EQUIMOSES: Ocorrem devido à plaquetopenia, ocasionada pelo hiperesplenismo, retendo e armazenando células 
sanguíneas, podendo levar até a um quadro de anemia. 
 
TELEANGIECTASIAS: Lesões vasculares constituídas por uma arteríola central de onde migram pequenos vasos. 
Predominam principalmente no tronco, membros superiores e face, com patogênese desconhecida (pode estar 
relacionada ao aumento da relação estradiol/testosterona livre em homens, circulação hiperdinâmica, diminuição 
da capacidade angiogênica em cirróticos mais velhos por alcoolismo. A prevalência de AV é maior em cirróticos por 
álcool comparados com cirróticos de outras etiologias. 
 
GINECOMASTIA: Relação aumentada entre o estradiol/ testosterona livre em homens, com níveis baixos de 
testosterona e alteração da resposta do eixo hipófise- hipotálamo. Fígado não consegue metabolizar estrogênio, 
ocorrendo baixa produção de testosterona, levando a uma feminilização da fisionomia 
 
BAQUETEAMENTO DIGITAL: Aumento do tecido conjuntivo vascularizado da porção terminal das falanges distais. 
Na cirrose hepática, o hipocratismo digital ocorre por dilatação das anastomoses arteriovenosas nos quirodáctilos. 
 
ASTERIX OU FLAPPING: Tipo de tremor característico da presença de encefalopatia hepática. Parece um 
movimento de bater de asas. Paciente faz extensão de seus braços e dobra seus punhos para trás. Nessa manobra, 
os pacientes com encefalopatia exibem o flapping – isto é, um movimento súbito do punho para frente, devido a 
hiperamoniemia nos núcleos da base do cérebro, ocasionando uma síndrome extrapiramidal. 
 
CONTRATURA DE DUPUYTREN: Fibrose da fáscia palmar que causa rigidez articular e terá como consequência a 
dificuldade em estender os dedos. Risco superior em alcoolista, diabético, fumante, hipercolesterolemia ou HIV 
 
EXAMES LABORATORIAIS: 
- Aumento da TGO e TGP: lesão hepatocelular. Em necrose extensa, podem estar diminuídas. 
o Razão TGO/TGP > 3: sugere lesão por álcool 
- Fosfatase alcalina, GGT, Bilirrubina direta: indica lesão ductal e colestase 
o Aumento da GGT (metabolização de drogas): sugere uso de álcool, barbitúricos e outras drogas 
- Albumina e TAP: mede a função sintética do fígado 
- α feto PTN: dosar a cada 4 a 6 meses, pois a cirrose é um fator de risco para o hepatocarcinoma 
 
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA – CHILD PUGH (BEATA): 
 
CLASSIFICAÇÃO DE MELD: Creatinina, bilirrubina, INR e sódio 
PEDRO HENRIQUE MARTINS – MED100 GASTRO – CRISTINA 
BIOMARCADORES INDIRETOS: Parâmetros bioquímicos que avaliam grau de fibrose do fígado 
 
DIAGNÓSTICO: 
- Biópsia hepática (PADRÃO OURO): 
o Invasiva e pode ser percutânea, transjugular / intra-operatória  risco de sangramento e infecção 
o Define etiologia, padrão evolutivo e orienta o tratamento 
o É desnecessária quando a etiologia é conhecida, HP e insuficiência hepatocelular, alterações 
bioquímicas e US característica. 
 
- Elastografia hepática: 
o Não invasivo e indolor 
o Através da elasticidade do fígado estima a extensão da fibrose por velocidade de onda 
 
- US abdominal: 
o Não substitui a biópsia, mas oferece sugere o diagnóstico 
o A US de abdome total associada ao doppler colorido do sistema porta consegue avaliar hipertensão 
portal, estimando a pressão da veia porta e se o fluxo é hepatopetal – da veia porta direto para o 
fígado – ou se é fluxo hepatofugal pelas colaterais. 
o Rastreamento do carcinoma hepatocelular  US + α-FETO PTN cada 4 a 6 meses 
 
- TC e RNM de abdome: Não são exames de eleição. Usa nos casos de suspeita de tumor no fígado 
- Angio TC: Quando há suspeita de obstrução venosa 
 
TRATAMENTO DA CIRROSE: 
- Não há tratamento específico, trata a causa base. Caso esteja em estágio inicial é reversível. 
- Em estágios graves, o transplante se torna uma opção, mas mesmo assim, precisa tratar causa base. 
- Vacinar para Hepatite A, B, pneumocócica e influenza 
 
TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES DA CIRROSE: 
- Hemorragia digestiva alta, ascite, PBE (peritonite bacteriana espontânea), encefalopatia, síndrome 
hepatorrenal e hepatopulmonar. 
 
NUTRIÇÃO NO CIRRÓTICO 
- Desnutrição ocorre em 20% dos cirróticos compensados e em mais de 80% dos descompensados, 
predispondo a uma maior chance de infecção, que irá descompensar mais ainda. Causada por anorexia, 
hipercataolismo, má-absorção, restrições dietéticas. 
- Encefalopatias graus I e II  dieta com proteína animal (10-30 g/ dia) e o restante proteína vegetal 
- Encefalopatiasgraus III ou IV  nutrição enteral exclusiva com solução rica em aminoácidos de cadeia 
ramificada. Ou seja, restringe ingesta de proteína animal. 
- Restrição de sódio não deve ser inferior a 2 g/dia 
- Restrição hídrica só quando a concentração sérica de sódio for inferior a 120 meq/l. 
- Repor vitaminas hidrossolúveis (vitamina-b1) e vitaminas A, D, E, K (lipossolúveis). 
- Reposição de Ferro e Ácido Fólico 
 
HIPERTENSÃO PORTAL 
- Veia porta contribui com 80% do suprimento total de O2 para o fígado (20% da artéria hepática) 
- Fluxo sanguíneo portal no homem é de 1000 a 1200 ml/min e com pressão portal de cerca de 7mmHg 
- Espaços porta é formado por: ducto biliar + ramo da artéria hepática + ramo da veia porta 
- Veia porta = veia esplênica + veia mesentérica superior. 
- Antes da esplênica se juntar, ela recebe a drenagem da veia mesentérica inferior. 
- Veia porta se ramifica até chegar nos sinusóides hepáticos. 
- Leva oxigenação, mesmo sendo veia e leva sangue para ser depurado. 
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As células endotelias que formam os capilares sinusóides não possuem membrana basal e possuem enormes 
fenetrasções, permitindo uma facilidade para passagem de moléculas grandes como albumina. 
Acima delas, estão presente as células de Kupffer (macrófagos do fígado) que fagocitam e depuram as toxinas 
bacterianas que vem do trato digestório e as células de ITO/estrelares que armazenam vitmina A e produzem 
tecido fibroso na instalação da cirrose. 
A veia porta não consegue controlar o fluxo de sangue, pois não tem válvula. Quem regula a quantidade de 
sangue que chega até a veia porta é o leito esplâncnico. E ela também se comunica com as colaterais: veias 
umbilicais, esofágicas, gástricas, retais. 
 
Hipertensão portal: síndrome clínica caracterizada por aumento acentuado da pressão venosa do sistema 
portal, com formação de colaterais portossistêmicas (desviam o sangue para a circulação geral) e desenvolvimento 
de circulação hiperdinâmica. 
Dependendo de onde aconteça o aumento da resistência da veia porta, podemos classificar a hipertensão 
portal nos 3 tipos definidos abaixo: 
- Pré-hepática: 
o Eixo esplenoportal  trombose 
o Aumento do fluxo portal  mastocitose 
o Mista  linfona não-hodglin, leucemia, doença mieloproliferante 
- Hepática: 
o Pré-sinusoidal  esquistossomose (ovos), hepatite crônica 
o Sinusoidal  cirrose alcóolica e hepatite alcóolica 
o Pós-sinusoidal  doençavenoclusiva 
- Pós-hepática: 
o Cardíacas  pericardite, IC direita 
 
COMO SURGE A HIPERTENSÃO PORTA 
Exemplo de um cirrótico por hepatite B. 
O vírus funciona como um agente agressor crônico e persistente do fígado, logo, essa agressão acaba 
ativando as células de Kupffer que irão liberar substancias para ativar as células de ITO, iniciando a produção de 
tecido fibroso que irá ocluir as fenestrações entre as células endoteliais, depositando-se entre e sobre elas. 
Quando as fenestrações são ocluídas ocorre uma perda funcional do fígado, pois através dessas 
fenestrações ocorria a depuração de substancias ruins e a saída de albumina, cuja a mesma, iria para circulação 
posteriormente. 
Existe uma lei em física que diz que a pressão dentro de um vaso é diretamente proporcional ao fluxo de 
sangue que chega a esse vaso e a resistência a drenagem desse vaso. Aplicando isso a veia porta, temos que quem 
determina o fluxo de sangue que chega até ela, são as artérias mesentéricas, e quem determina a resistência a 
drenagem é o interstício dos hepatócitos. Como tanto os sinusóides quanto o interstício estão lotados de tecido 
fibroso, eles perdem a elasticidade e ficam enrijecidos, isso por sua vez, aumenta a resistência a drenagem. 
A célula de ITO além de produzir tecido fibroso, se transforma em um miofibroblasto que fica contraído 
sobre as células endoteliais, aumentando mais ainda a resistência. 
Graças ao grande poder de regeneração hepática, toda essa agressão estimula a formaçãode nódulos, que 
nesse caso, não funcionam bem por não conseguir comunicar as ilhas de reparação com a veia centrolobular e nem 
com os sinusóides que ainda funcionam, ou seja, esses nódulos são não funcionantes e acabam tornando mais 
rígido ainda o parênquima hepático. 
Capilarização dos sinusóides  deposição de tecido fibroso sobre as células endotelias dos capilares 
sinusóides. Isso oclui as fenestras e prejudica as trocas e depuração que ocorria. 
 
 
PEDRO HENRIQUE MARTINS – MED100 GASTRO – CRISTINA 
 
A veia porta por sua vez, como não consegue drenar corretamente o sangue para dentro do fígado, fica 
hipertensa e cheia de sangue, logo, ela joga sangue para dentro das veias colaterais que anteriormente quase não 
tinham fluxo sanguíneo. 
Com essa divisão de sangue, a veia porta deveria ficar menos hipertensa, mas não consegue. Isso ocorre 
devido ao alto numero de bactérias no TGI e as que ingerimos, as quais liberam toxinas e substâncias 
vasodilatadoras. Se o fígado estivesse funcionante, elas seriam depuradas e inativadas. Ocorre uma vasodilatação 
arterial da circulação sistêmica e da circulação esplâncnica, aumentando mais ainda o fluxo portal. 
A veia porta tenta empurrar sangue para dentro das colaterais, mas em contrapartida, o leito esplâncnico 
dilatado vai empurrar mais sangue para dentro da veia porta. 
 
Essa circulação colateral irá causar varizes de esôfago + varizes de fundo gástricos, que podem levar a 
uma hemorragia digestiva alta 
Como o fígado está sem função, as substâncias fruto da degradação de alimentos do trato digestório, não 
vão chegar ao fígado para serem depuradas, com isso, a amônia, que é fruto da degradação de proteínas, não vai ser 
depurada, e como consequência, através das colaterais ela vai parar nos vasos cerebrais e se acumula nos núcleos 
da base levando a uma encefalopatia hepática. 
Quando ocorre a vasodilatação arterial sistêmica, devido ao óxido nítrico, o nosso organismo entende que 
estamos entrando em hipotensão, dessa forma, os baroreceptores carotídeos e aórticos vão deflagrar mecanismos 
para aumentar essa pressão. 
- Ativação do sistema nervoso simpático  vasoconstrição periférica  renal  síndrome hepatorenal 
- Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona  maior retenção de água e sódio  aumento 
da pressão sanguínea  aumento da pressão hidrostática + pressão coloidosmótica baixa pela baixa 
produção de albumina pelo fígado  vaza líquido para terceiro espaço  ascite 
- Vasodilatação ocorre no leito pulmonar e com a baixa pressão coloidosmótica, vaza líquido para o 
interstício pulmonar  troca gasosa é prejudicada  insuficiência respiratória  síndrome hepatopulmonar 
 
INVESTIGAÇÃO 
- ANAMNESE: Sangramento gastrointestinal, resultados EDA, alcóol, hemotransfusão, hepatites, medicamentos 
- EXAME FÍSICO: sinais de insuficiência hepática 
 
DIAGNÓSTICO 
- EDA: Padrão OURO para diagnóstico de varizes de esôfago e gástricas. 
- USG abdominal com Doppler: avalia fígado, baço, veias portais, circulação colateral e ascite, além da 
direção do fluxo (HEPATOPETAL ou HEPATOFUGAL) e velocidade. 
- Gradiente de Pressão da Veia Porta (HVPG): Padrão OURO para medida de pressão portal: O balão é 
introduzido pela veia femoral ou jugular sob fluoroscopia (cateterismo). Muito invasiso, não realizado. 
 
ESQUISTOSSOMOSE 
- Parasita: Schistosoma mansoni 
- Formas: aguda, crônica e hepatoesplênica 
- Ovos e vermes adultos realizam alterações vasculares obstrutivas portais (aumento da carga parasitária 
e grande nº ovos + imunologia) 
- Fibrose periportal  ramos pré-sinusoidais 
- Hipertensão porta ocorre por uma ação mecânica devido aos ovos obstruindo os ramos pré sinusoidais + 
citocinas produzidas pelo parasita, que levam a uma fibrosedesses ramos pré sinusoidais 
- Predomínio de hipertensão portal sobre alterações funcionais do fígado  classicamente o paciente tem 
MUITA hipertensão porta e pouca cirrose (fibrose) 
- Geralmente esses pacientes possuem ascites imensas e morrem por hemorragia de varizes esofágicas e de 
fundo gástrico