Insuficiência Hepática

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Haíssa Maria- Turma 108 Semiologia
Insuficiência Hepática
A insuficiência hepática pode ser dividida em insuficiência hepática aguda e insuficiência hepática crônica.
Insuficiência Hepática Aguda (IHA)
É uma alteração aguda e grave da função hepatocelular, secundária à citotoxicidade ou colestase. A insuficiência hepática conhecida como fulminante é uma IHA complicada por um quadro de encefalopatia. Essa hepatite fulminante tem uma mortalidade de 80% para pacientes que não são transplantados. É bom ressaltar que hepatomegalia é comum em quadros agudos.
Em relação às causas, 45% dos casos de IHA são devidos ao uso de paracetamol, enquanto 12% são devido a causas virais. Essas causas podem ser divididas entre tóxicas e não tóxicas.
· Causas tóxicas: hepatotoxinas intrínsecas, paracetamol, etanol, cetoconazol, isoniazida, AINEs, rifampicina, sulfonamidas... (geralmente aparecem após pouco tempo do uso dessas drogas)
· Causas não tóxicas: hepatite viral aguda, fígado gorduroso da gravidez, hepatite crônica autoimune, hipertermia, hipóxia, infiltração maligna, síndrome de Reye (síndrome que afeta principalmente o fígado e o cérebro e está relacionada ao uso de ácido acetilsalicílico), sepse, doença de Wilson (acúmulo tóxico de cobre nos tecidos, principalmente fígado e cérebro), síndrome de Budd-Chiari (hipertensão portal com hepatomegalia causada pela obstrução venosa do sistema de drenagem do fígado.
Após um tempo variável de latência, pode aparecer anorexia, náusea, vômito e desconforto no QSD. Com o progresso da lesão hepática, pode aparecer a icterícia com aumento de bilirrubinas. Em estágios mais avançados, pode aparecer hipoglicemia, acidose láctica (devido a deficiência de captação e metabolismo do lactato, ou por aumento do lactato secundário à hipóxia dos tecidos), coagulopatias e insuficiência renal, porém, nesse quadro o paciente já deveria estar em acompanhamento em UTI
Hemorragias no TGI podem ocorrer devido a diminuição de fatores de coagulação dependentes da vitamina K. Casos mais graves evoluem para uma insuficiência hepática fulminante, que é caracterizada pelo aparecimento da encefalopatia (é uma síndrome neuropsiquiátrica que leva à depressão do SNC e função neuromuscular anormal – aumento do tônus muscular, movimentos mioclônicos1 e tremores, flapping e hálito hepático) e pode levar a edema cerebral, aumento da pressão intracraniana e hipotensão intratável. 
Alguns diagnósticos diferenciais são: insuficiência hepática crônica, hemólise e encefalopatia devido a outras causas.
Exames relevantes nesses casos são: função renal, albumina, bilirrubinas, eletrólitos séricos, tempo de protrombina (também conhecido como INR e tem seu valor de referência 1), glicemia, transaminases.
Para o tratamento, se possível, é importante retirar os agentes causais como primeira medida e, com isso, o tratamento vai ser primariamente de suporte (significa manter o paciente vivo, tratando intercorrências até que o fígado se recupere). Em casos de hepatite fulminante, é necessário um tratamento de suporte intensivo para tratar as complicações. Em casos de intoxicação por paracetamol, é possível administrar n-acetil como “antídoto”.
1: movimentos mioclônicos são movimentos súbitos e involuntários de um músculo ou grupamento de músculos.
Insuficiência Hepática Crônica (IHC)
A IHC é o resultado final de uma agressão que levou à fibrose e à formação de nódulos de regeneração. A classificação clínica da IHC pode ser feita em: compensada, compensada com varizes e descompensada (nesse último caso pode ter ascite, sangramento por varizes esofagianas, encefalopatia ou icterícia). 
É uma doença que não tem cura, apenas transplante. É importante ressaltar que pacientes com uma hepatopatia crônica não coagulam bem, por isso, pacientes com cirrose morrem, geralmente, no primeiro sangramento digestivo.
As principais etiologias da IHC são: álcool, hepatite crônica (dos tipos B e C), obstrução biliar crônica (cirrose biliar primária), criptogênica (não se sabe a causa) e por doenças metabólicas como doença de Wilson (acúmulo tóxico de cobre nos tecidos, principalmente no fígado e cérebro) e hemocromatose (depósito de ferro nos tecidos devido a seu excesso no sangue).
É possível sentir a superfície de um fígado cirrótico, mas não é comum, pois ele geralmente diminui de tamanho. 
Alguns estigmas de insuficiência hepática crônica são:
· Encefalopatia hepática;
· Icterícia;
· Ascite2;
· Hepatoesplenomegalia;
· Eritema palmar;
· Telangiectasias (geralmente na parte superior do tronco);
· Ginecomastia;
· Circulação colateral;
· Hemorragia digestiva alta (HDA) e Hemorragia digestiva baixa (HDB), varicosas;
· Peritonite bacteriana espontânea (PBE) – dor abdominal intensa, febre e sinais de irritação peritoneal;
Para o diagnóstico da cirrose hepática, em questão de achados laboratoriais, temos o aumento das aminotransferases, aumentos das enzimas colestáticas como FA e GGT, hipergamaglobulinemia, pancitopenia (anemia, baixa de plaquetas e leucopenia). Nos exames laboratoriais, pode-se usar o USG doppler, que mostra sinais indiretos de hipertensão portal, TC de abdome superior e endoscopia digestiva alta.
Encefalopatia Hepática (EH)
Há algumas teorias que tentam explicar a encefalopatia hepática, são elas:
· Teoria da amônia: baseia-se na comprovação de que a concentração de amônia sanguínea encontra-se elevada em hepatopatas, principalmente naqueles com encefalopatia. Como a amônia não sofre a transformação hepática para ureia, a primeira afeta os neurotransmissores e, com isso, o funcionamento cerebral. Essa teoria é uma das mais aceitas, mas não explica todos os casos;
· Papel dos astrócitos: Estudos neuropatológicos de secções do cérebro de pacientes cirróticos que morreram em coma hepático mostram a presença de alterações nos astrócitos conhecidas como Alzheimer tipo II, uma astrocitose em que os astrócitos ficam edemaciados;
· Teoria do GABA: O aumento do ácido gama-aminobutirico (GABA) faria com que aumentasse a neuroinibição, as benzodiazepinas e os neuroesteroides e reduzisse o glutamato e a neuroexcitação. Esses fatores têm se mostrado importantes na fisiopatologia da EH;
· Teoria dos mercaptanos: excesso de mercaptanos no organismo;
· Falsos neurotransmissores;
Há certos precipitantes da EH, entre eles, temos:
· Sobrecarga de nitrogênio: ocorre devido à constipação, hemorragia digestiva alta e proteínas da dieta, podem aumentar a concentração de amônia no organismo;
· Desequilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico: ocorrem com o uso de diuréticos (para não haver desidratação em pacientes com ascite, se pesa todo dia com o intuito de ter uma perda de apenas 0,5 a 1 kg por dia), quadros de diarreia, vômitos, paracentese e hipocalemia;
· Infecções: PBE, infecções do trato urinário (ITU), pneumonias, septicemias;
· Sedativos, analgésicos, psicotrópicos;
· Trauma cirúrgico;
A encefalopatia hepática pode ser dividida em graus. Na EH Grau I há uma inversão do sono, com hipersonia diurna, mudanças radicais de personalidade, perda da memória, desorientação tempo/espaço, adinamia (indisposição geral), flapping, alterações na escrita e hálito hepático.
Na EH Grau II se intensificam os sintomas anteriores, observando uma maior confusão mental e tendência à sonolência. Pode ocorrer crises convulsivas, disartria (dificuldade de articular as palavras), incontinência dos esfíncteres, períodos de excitação psicomotora mais prolongados, flapping intenso. O hálito hepático é marcante nessa etapa.
Na EH Grau III há um acentuado comprometimento da consciência, que flutua de uma confusão marcante a um estado torporoso profundo. Tanto nessa fase quanto na anterior pode haver crises convulsivas localizadas ou generalizadas. Já no Grau IV, há um estado basicamente comatoso, onde o paciente está inconsciente e não há respostas a estímulos intensos.
Há algumas escalas que podem ajudar para avaliar o prognósticodessas situações. Temos a escala de Child-Pugh, que avalia o prognóstico da doença hepática crônica (principalmente da cirrose). É uma escala feita por pontuações em que o Child A seria um hepatopata compensado, com sobrevida de 1 a 2 anos de 85 a 100%, o Child B pode ser compensado ou descompensado, mas tem uma sobrevida nesse espaço de tempo de 60 a 80%. Enquanto o Child C é um hepatopata descompensado com sobrevida de 1 a 2 anos de 35 a 45%.
Outra escala utilizada é a escala de MELD (modelo de doença hepática terminal). É um sistema de pontuação para avaliar a gravidade da doença hepática crônica. Essa escala é utilizada para priorizar pacientes na fila de transplantes.2: Ascite sem edema de membros inferiores sugere uma causa local