Endocardites bacterianas

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Endocardites bacterianas
Introdução
ENDOCARDITES INFECCIOSAS → é um processo infeccioso que acomete o endocárdio (endotélio das valvas 
cardíacas); infecção provocada pela implantação de próteses valvares cardíacas.
Apresenta-se como uma doença grave, com alto risco de morbidade e mortalidade e de elevada incidência; portadores 
de disfunção valvar, cardiopatia congênita ou de válvula cardíaca artificial apresentam maior risco de contrair a doença 
(anormalidades promovem a formação de sítios de instalação de bactérias).
O PROGNÓSTICO DEPENDE → diagnóstico precoce (exames - hemocultura), tratamento adequado e reconhecimento 
de suas complicações.
Histórico
Classificação
De acordo com o curso clínico
Aguda
Lesão invasiva, ulcerativa e necrosante, de difícil cura → intervenção cirúrgica e tratamento antimicrobiano 
prolongada. Normalmente, causada pela Staphylococcus spp (cocos, gram positivos, agrupados em cachos de uva, 
catalase +).
Localmente destrutiva e rapidamente progressiva. Há disseminação local, com formação de abcessos, e sistêmica, 
com abcessos pulmonares, cerebrais, renais e esplênicos.
Subaguda
Normalmente, causada por agentes menos virulentos, geralmente pertencentes à microbiota normal da cavidade 
oral/orofaríngea (Streptococcus spp) e ataca, principalmente, valvas anormais ou previamente lesadas. Curso mais 
lento.
Melhoras com o uso de antimicrobianos → processo de fibrose e cicatrização.
De acordo com a doença valvar ou condição pré-existente
Valvas anormais
PREDOMINAM:
Streptococcus spp (pneumoniae ou viridans) → cerca de 4060% dos casos em não usuários de drogas venosas 
(usuários são associados a microbiota normal da pele - Staphylococcus aureus ou epidermidis); a maioria pertencente 
ao grupo viridans Streptococcus salivaris, hominis, mutans) e alfa-hemolíticos, apresentam virulência relativamente 
baixa - síndromes subagudas, infectando defeitos congênitos e valvas previamente lesadas; a maioria compõe a 
microbiota normal da orofaringe e cavidade oral;
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Staphylococcus spp → aumento do número de casos associados à usuários de drogas intravenosas e em pacientes 
com cateteres de acesso venoso prolongado (presentes na microbiota normal da pele);
Enterococcus spp → são membros da microbiota do TGI e orofaringe (gastroenterite);
FUNGOS → raro; normalmente, associadas à Candida spp em população de risco (imunocomprometidos e pacientes 
com acesso venoso central prolongado);
HACEK → bacilos gram-negativos da microbiota da cavidade oral, com baixa virulência e difícil isolamento 
(hemoculturas negativas); associados à EI subagudas (por terem baixa virulência e fazerem parte da microbiota 
normal), com desenvolvimento de grandes áreas de vegetação.
obs.: Aggregatibacter spp → coco-bacilo gram negativo; periodontites (ao cair na corrente sanguínea, pode causar 
danos sistêmicos) (adesinas - adesão ao dente, gengiva, e palato; fímbrias; invasinas → leucotoxinas (toxinas a 
células do sistema imune)/LPS (promovem febre)/inibidores de quimiotaxia (inibem citocinas e recrutamento 
leucocitário)/proteínas imunossupressoras/ligantes porção Fc - neutraliza o anticorpo).
obs.: Cardiobaterium spp → coco bacilo gram negativo; endocardites.
obs.: Eikenella corrodens → coco-bacilo gram negativo; microbiota oral.
obs.: Kingella spp → bacilo gram negativo, baixa virulência; microbiota oral; imunocomprometidos; artrite séptica.
USUÁRIOS DE DROGAS INTRAVENOSAS → a grande maioria não tem valvopatia prévia - contaminação por 
contaminação de agulhas; envolvimento da tricúspide 5060% dos casos), seguido de aórtica 25% e mitral 20%; 
agentes envolvidos → Staphylococcus aureus 60%, Enterococcus spp. e fungos.
USUÁRIOS DE PRÓTESES VALVARES → são divididas em precoce (ocorrem nos primeiros 60 dias após a cirurgia) e 
tardia (relacionada à contaminação de próteses durante episódios de bacteremia transitória); normalmente, apresenta 
um período de latência entre a contaminação e o desenvolvimento da EI e se apresentam como EI subaguda (até 2 anos 
após a cirurgia).
É incomum em crianças e em países desenvolvidos, estudos mostram que a idade média de EI é de 50 anos, associado ao 
aumento de doenças degenerativas e procedimentos invasivos.
obs.: em próteses ou dispositivos ortopédicos, implantes etc podem gerar EI pela contaminação de próteses ou do 
ambiente e entrada de bactérias.
Etiologia
Em relação à EI:
Predominam os Streptococcus spp 4060% dos casos) → Streptococcus viridans e Streptococcus bovis;
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Seguidos pelos Staphylococcus spp 2030% dos casos) → Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus.
Outras bactérias gram positivas (Enterococcus faecalis) ou gram negativas (Pseudomonas aeruginosa → HACEK, 
provenientes do trato respiratório e orofaringe; atenção ao ambiente hospitalar - resistente à desinfecção; infecção em 
queimaduras) podem causar a EI !020% dos casos);
Infecções fúngicas são causas mais raras → C. albicans, Histoplasma capsulatim (micose sistêmica), Aspergillus spp.
obs.: EI por Streptococcus bovis deve-se pesquisar neoplasias de cólon.
obs.: o Staphylococcus aureus pode causar EI em portadores de lesões cardíacas, implantação de próteses valvares 
cardíacas, em hospitalizados (cateteres e imunocomprometidos) e em usuários de drogas injetáveis.
Etiologia associada ao quadro clínico
AGUDA → Streptococcus beta-hemolíticos, S. aureus, Pneumococos - Streptococcus pneumoniae
SUBAGUDA → S. viridans, Enternococcus faecalis, HACEK, Staphylococcus epidermidis (coagulase negativos)
Patogênese das EI
 Patógenos ganham acesos à corrente sanguínea (manipulação dentária, implantação de dispositivos etc); a 
síndrome começa usualmente 2 semanas após o evento, com febre (por conta do LPS, sudorese noturna, perda de 
apetite e dores generalizadas;
 Ao encontrar endotélio lesionado/inflamado em válvulas, aderem à superfície da válvula cardíaca;
 Proliferação dos patógenos dentro da matriz → evasão da resposta imune;
 Formação de áreas de vegetação em locais de proliferação (bactérias, no interior do endotélio infectado, 
recobertas de fibrina - ajuda na evasão da resposta imune);
 Partículas de vegetação podem se desprender e disseminar (se não for tratada) → êmbolos, AVC, aneurismas, 
infartos e abcessos (complicações da EI.
Evolução da patogênese das EI
COLONIZAÇÃO VALVAR COMO OCNSEQUÊNCIA DE LESÃO MECÂNICA:
Em uma lesão mecânica, há ativação adesão plaquetária e liberação de citocinas para maior atração, além da 
polimerização de fibrina para formação de coágulo e reparo da lesão. Em uma bacteremia transitória, as bactérias se 
aderem a esse coágulo e colonizam.
Endocardite trombótica não bacteriana → bactérias se ligam ao coágulo e o colonizam durante a bacteremia 
transitória. Os monócitos aderidos liberam fatores teciduais e citocinas ao detectarem processo infeccioso → mais 
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plaquetas são atraídas e ativadas e a vegetação cresce → as células endoteliais são infectadas e podem ser lisadas 
por produtos bacterianos ou as bactérias podem persistir dentro das células (complicações).
Não há fibronectina.
COLONIZAÇÃO VALVAR APÓS PROCESSO INFLAMATÓRIO E LESÃO TECIDUAL:
Durante a inflamação, há recrutamento leucocitário, via citocinas. Leucócitos ligam-se a integrinas (expressas pelo 
endotélio inflamado) e liberam fatores de crescimento e citocinas, o que aumenta a coagulação (tampão de coágulo). 
O tampão também é formado pelas plaquetas e fibrina.
As células endoteliais ativadas expressam integrinas que promovem a deposição de fibronectina → adesão 
bacteriana → liberação de fatores de crescimento e citocinas, causando a coagulação do sangue, promoção da 
extensão da inflamação e a formação da vegetação → células endoteliais infectadas podem ser lisadas por 
produtos bacterianos ou as bactérias podem persistir dentro das células.
Com a disseminação das bactérias e dos coágulos da vegetação, pode haver complicações,como sepse (choque), 
embolização e destruição valvar EI não tratada).
Manifestações sistêmicas nas EI
Manchas de Roth → verificada no exame fundoscópico; lesões hemorrágicas retianianas com palidez central, 
resultante de vasculite nos vasos retinianos;
Embolia pulmonar séptica;
AVC com embolia com focos hemorrágicos;
Abcesso cerebral patogênico;
Infarto esplênico;
FENÔMENOS VASCULARES SISTÊMICOS → Infarto periféricos, petéquias, nódulos de osler (intradérmicos, 
dolorosos, nas polpas digitais, por deposição de imunocomplexos - podem depositar em diversos lugares, como 
nos rins - glomerulonefrite), lesão de Janeway (eritematosas ou hemorrágicas indolores nas regiões palmares e 
plantares), hemorragias subungueais (de Splinter - lesões lineares sob as unhas);
Perfuração de válvula aórtica ou mitral;
Marca-passo com vegetação.
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Diagnóstico
Análise dos sintomas clínicos (cardiopatia predisponente, febre, fenômenos hemorrágicos).
TRÍADE → febre, sopro, anemia.
Associado aos exames laboratoriais.
Exames inespecíficos
HEMOGRAMA → anemia normo/normo e leucocitose;
VHS → aumentado;
PCR → aumentada;
URINA I → proteinúria e hematúria microscópica;
ELELTROFORESE DE HEMOGLOBINA → 
hipergamaglobulinemia.
Exames específicos
HEMOCULTURA → coleta de 2 ou 3 amostras com 
intervalo de 30 minutos em locais diferentes;
ECOCARDIOGRAFIA → presença de vegetação;
OUTROS → ECG/RX tórax: sinais de congestão 
pulmonar ou quadro de embolia.
Epidemiologia
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