NEOPLASIAS DO SNC E PERIFÉRICO

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NEOPLASIAS DO SNC E PERIFÉRICO 
NEOPLASIAS DO SNC 
Grupo de tumores benignos ou malignos primários ou 
tumores secundários que são o resultado de metástases de 
um sítio primário localizado fora do cérebro. 
Na maioria dos pacientes, a causa é desconhecida. 
Gliomas são os tumores primários mais comuns (população 
geral). 
Tumores cerebrais primários em adultos: 
Aproximadamente 70% ocorrem acima do tentório do 
cerebelo. 
Glioblastoma (50%), meningioma (17%) e astrocitoma (10%). 
Tumores cerebrais primários em crianças: 
Segunda causa mais comum de câncer entre crianças. 
Aproximadamente 70% ocorrem abaixo do tentório do 
cerebelo (infratentorial). 
Meduloblastoma (24%; mais comum em homens), 
atrocitoma pilocítico (20%) e glioblastoma (20%). 
 
A maioria dos tumores primários do SNC são esporádicos. 
5% estão associados a síndromes hereditárias. 
Os fatores de risco para o desenvolvimento de tumores do 
SNC incluem: 
Síndrome de Turcot (Sindrome Glioma-Polipose). 
Neurofibromatose (manchas “café au lait” e tumores 
periféricos). 
Síndrome de von Hippel-Lippau (angioblastomose 
cerebelorretiniana e tumores renais, adrenais e pancreáticos 
– autossômica dominante). 
Sindorme de Li-Fraumeni (mutações no p53 – sarcomas, 
carcinomas, linfomas, tumores SNC e adrenais – 
autossômica dominante). 
Retinoblastoma. 
Esclerose tuberosa (Síndrome do Carcinoma Basocelular 
Nevóide e Queratocistos mandibulares). 
Exposição à radiação ionizante (meningiomas, gliomas, 
tumores da bainha nervosa). 
Refino de petróleo. 
Fabricação de borracha. 
Idade > 65 anos (certos tipos de tumores cerebrais). 
ACHADOS CLÍNICOS GERAIS: 
Cefaléia (20% no início). 
Tende a piorar durante a noite e costuma acordar a pessoa. 
Acompanhado de náuseas e vômitos. 
Convulsões (>30% dos casos): 
O tipo de ataque depende do local. Mais comum em tumores 
de baixo grau do que em tumores de alto grau. 
Sintomas e sinais de hipertensão intracraniana: 
Vômitos em jato (não precedido de náuseas). 
Sintomas neurológicos focais: 
Alterações sensoriais, fraqueza muscular, distúrbios visuais, 
disfunção cognitiva (alterações de memória ou 
personalidade). 
EXAMES DE IMAGEM: 
Ressonância magnética com gadolínio. 
A TC é útil se houver cálcio ou hemorragia. 
A ressonância magnética funcional para medir a atividade 
cerebral ao detectar alterações associadas ao fluxo 
sanguíneo cerebral. 
Tomografia por emissão de pósitrons (PET). 
AS CÉLULAS 
ASTRÓCITOS: 
Suporte estrutural do cérebro. 
Ajuda a transportar nutrientes para os neurônios. 
Tamponamento iônico no espaço extracelular, 
particularmente K+. 
Ajuda a remover transmissores químicos liberados por 
neurônios ativos. 
Os podócitos finais circundam os capilares cerebrais, 
absorvem a glicose e promovem a formação da barreira 
hematoencefálica. 
Durante o dano neuronal, pode proliferar e fagocitar 
neurônios que estão morrendo. 
Glia radial: progenitora que guia a migração de neurônios, 
crescimento direto dos axônios durante o desenvolvimento 
do cérebro. 
Astrócitos fibrosos: encontrados na substância branca. 
Astrócitos protoplasmáticos: encontrados na massa 
cinzenta. 
 
OLIGODENDRÓCITOS: Sintetizar a mielina. Uma única célula 
mieliniza segmentos axonais de vários neurônios. 
CÉLULAS DE SCHWANN (SNP): Uma única célula mieliniza 
apenas um segmento de um único axônio no SNP por vez. 
Secreta fatores de crescimento críticos para a regeneração 
de axônios danificados no SNP. 
MICROGLIAS: Surgem de monócitos derivados da medula 
óssea. Agem como os macrófagos do SNC. 
Migram para o cérebro durante o desenvolvimento e 
tornam-se micróglia residente. 
Se ativam para fagocitar células mortas após dano ao SNC. 
CÉLULAS EPENDIMÁRIAS: Células não neuronais dentro do 
SNC. 
Células epiteliais coroides: células ependimárias 
especializadas que produzem LCR. 
A maioria das células ependimárias tem cílios ou 
microvilosidades nos processos apicais que se movimentam 
para mover o LCR. 
TOPOGRAFIAS 
 
Intra-axial – dentro do cérebro e da medula espinal. 
Intramedular – dentro da medula espinal. 
Extra-axial – fora do cérebro e da medula espinal (como 
meningioma). 
Extramedular – não dentro da medula espinal. 
Supratentorial – membrana tentorial acima – cérebro. 
Infratentorial – abaixo da membrana tentorial – cerebelo, 
tronco cerebral ou medula espinal. 
LOCALIZAÇÃO 
IMPORTANTE: Cerca de 85% dos tumores primários do SNC 
estão na cavidade craniana e 15% no canal espinal. Nas 
crianças, predominam na fossa posterior (70%). Em adultos, 
nos hemisférios cerebrais. 
Cada tumor tem preferência, às vezes exclusiva, por certas 
regiões – meduloblastoma (exclusivo do cerebelo), 
glioblastomas ocorrem nos hemisférios cerebrais e 
praticamente nunca no cerebelo. 
Um tumor pode ter comportamentos diferentes segundo 
sua topografia – astrocitomas do cerebelo (crianças) são do 
tipo pilocítico, de crescimento lento e curado com exérese; 
astrocitomas de hemisférios cerebrais (adultos) são do tipo 
difuso, com tendência para transformação maligna em GBM. 
A localização do tumor é indispensável no pedido de exame 
e influencia decisivamente no diagnóstico. 
CRESCIMENTO E DISSEMINAÇÃO 
O crescimento expansivo (não infiltrativo e bem delimitados) 
é próprio dos meningiomas e schwannomas. 
Já os tumores neuroectodérmicos (gliomas) apresentam 
crescimento infiltrativo, ausência de limites nítidos e de 
cápsula – mesmo quando macroscopicamente parecem 
delimitados, mostram infiltração no exame histopatológico 
(difícil a excisão cirúrgica completa). 
Os meduloblastomas têm tendência a disseminar pelo líquor 
para as leptomeninges, inclusive espinais  Radioterapia de 
todo eixo. 
Os glioblastomas também podem apresentar disseminação 
meníngea. 
Não dão metástase para fora da cavidade craniana e canal 
espinal. 
GLIOMAS 
Variam de aspecto e comportamento biológico conforme o 
local de origem no SNC. 
Graduação OMS: 
 
ASTROCITOMA PILOCÍTICO 
Comportam-se de forma totalmente diferente dos 
astrocitomas difusos. 
São tumores de evolução lenta e passiveis de exérese 
cirúrgica, com cura em até 90% dos casos. 
Predominam largamente na primeira e segunda décadas, 
com rápido decréscimo nas seguintes. 
Estão localizados mais frequentemente no cerebelo, e mais 
em hemisférios cerebelares que no vermis. Outros locais 
comuns são a região hipotalâmica e as vias ópticas e, menos 
comumente, nos hemisférios cerebrais. 
Praticamente nunca há transformação maligna para 
glioblastoma e o prognóstico é bom após cirurgia. 
Radioterapia não é empregada porque o tumor é de 
crescimento muito lento. 
MACROSCOPIA – São tumores bem delimitados e 
geralmente císticos, o cisto contém líquido amarelo. Na 
parede do cisto há uma área mais saliente, onde a neoplasia 
é mais espessa. Não encapsulado. 
MICROSCOPIA – São bem diferenciados, com baixa 
celularidade. Geralmente, coexistem dois padrões 
histológicos básicos, mas pode haver só um ou outro. 
Padrão pilocítico – as células têm longos e finos 
prolongamentos que se dispõem em feixes, como uma 
cabeleira. São observadas estruturas hialinas, chamadas 
fibras de Rosenthal entre os prolongamentos celulares (são 
de grande valor diagnóstico, embora possam também ser 
encontradas em processos de gliose de longa duração). 
Padrão protoplasmático – com microcistos situados entre as 
células neoplásicas (degeneração microcística). 
 
ASTROCITOMAS DIFUSOS 
São tumores comuns em adultos, com pico de incidência na 
meia idade. 
MACROSCOPIA – Situam-se na substância branca de um dos 
hemisférios cerebrais. 
São mal delimitados, mesclando-se imperceptivelmente 
com o tecido nervoso em volta. 
Geralmente é impossível definir onde acaba o tumor. 
Nunca são encapsulados. 
A cor é geralmente branca ou cinzenta, mas não raro há 
cistos com conteúdo liquido, áreas de necrose (amareladas), 
ou de hemorragia (vermelhas), emespecial na parte interna 
do tumor. 
A consistência parece-se com a do tecido nervoso normal 
(mas pode ser mais firme ou mais mole). 
MICROSCOPIA – Os astrocitomas têm aspecto variável 
segundo o grau de diferenciação. 
Os tumores bem diferenciados são constituídos de células 
que lembram astrocitos normais ou patológicos. Os 
astrocitos neoplásicos podem ser: 
Fibrilares – produzem muitas fibrilas gliais. São tumores de 
baixa celularidade, geralmente poucas atipias, e podem até 
confundir-se com uma área de gliose. As células têm 
prolongamentos filamentosos, e o espaço entre as células é 
preenchido por uma trama fibrilar. 
Protoplasmáticos – produzem poucas fibrilas gliais. Têm 
maior celularidade que os fibrilares e os prolongamentos 
celulares são curtos. Não raro apresentam pequenos cistos 
contendo material amorfo basófilos entre as células. 
Gemistocíticos – lembram astrócitos gemistocíticos 
reacionais. Contudo, há perda da relação núcleo-citoplasma, 
atipias nucleares e multinucleação. 
É raro que um astrocitoma cerebral seja histologicamente 
homogêneo. Contém vários tipos juntos. 
Os astrocitomas difusos bem diferenciados são considerados 
como grau II de malignidade pela OMS. 
Os astrocitomas menos diferenciados são denominados 
astrocitomas anaplásicos (grau III de malignidade), e os mais 
malignos, glioblastoma (grau IV). 
 
OLIGODENDROGLIOMAS 
São tumores de hemisfério cerebral de adultos, com 
incidência menor que os astrocitomas e glioblastomas. 
Embora sejam relativamente bem delimitados e 
histologicamente diferenciados, tendem a recidivar após a 
retirada cirúrgica, já que esta só raramente pode ser 
completa. 
O grau de malignidade é grau II da OMS, e pode aumentar 
na recidivas, passando a grau III, ou oligodendroglioma 
anaplásico. 
MACROSCOPIA – Formam massas acinzentadas, geralmente 
melhor delimitadas que os astrocitomas. Calcificações são 
comuns. 
MICROSCOPIA – São formados por oligodendrócitos, que 
são células pequenas, com núcleo redondo e citoplasma 
claro, geralmente com halo vazio em volta do núcleo 
(aspecto em ovo frito). 
A impressão é de regularidade. 
Os vasos são delicados, com ramificações dicotômica, e 
formam uma trama comparada a tela de galinheiro. 
Geralmente não se observa a proliferação endotelial 
característica dos glioblastomas. 
 
GLIOBLASTOMA 
Corresponde a tumor astrocítico difuso com máximo grau de 
malignidade. 
A localização e incidência etária são as mesmas dos 
astrocitomas difusos de baixo grau. 
Um glioblastoma pode originar-se através da malignização 
de um astrocitoma difuso pré-existente ou já se inciar como 
tumro de alto grau. 
MACROSCOPIA – Apresenta-se como massa expansiva mal 
delimitada na substancia branca de um hemisfério cerebral. 
Necrose é muito comum e pode envolver a maior parte do 
tumor. 
Pode haver formação de cistos e/ou hemorragia. 
Há comumente edema peritumoral e desvio da linha media, 
com hérnia. 
Em alguns casos o tumor infiltra o corpo caloso, passando ao 
hemisfério contralateral (tumor em asa de borboleta). 
MICROSCOPIA – Atipias celulares: as células nos 
glioblastomas são astrocitos em graus variados de 
diferenciação. Os menos diferenciados são pequenos, com 
citoplasma escasso e poucos prolongamentos curtos. Pode 
ter células gigantes multinucleadas. 
Mitoses: são facilmente observadas. Algumas são atípicas. 
Proliferação vascular: característica importante. Há 
aumento do número de capilares, tanto no tumor como no 
tecido nervoso em volta. São capilares proeminentes, cujo 
aspecto pode lembrar glomérulos renais, sendo por isto 
denominados pseudo-glomérulos. As células endoteliais 
destes capilares são numerosas e com núcleos tumefeitos. É 
muito comum trombose nestes vasos anômalos, que é 
responsável em parte pela necrose. 
Necrose coagulativa: pode ser extensa a ponto de envolver 
quase todo o tumor. Há áreas necróticas menores, de 
contornos geográficos, em cuja periferia as células 
neoplásicas estão concentradas e dispostas em paliçada 
(necrose em pseudo-paliçada). 
Na periferia do glioblastoma as células neoplásicas podem 
concentrar-se em volta de neurônios, ou podem avançar 
pela leptomeninge, entrando no tecido nervoso pelos 
espaços de Virchow-Robin – numa biópsia cerebral que não 
tenha atingido o tumor, o diagnostico pode ser possível pela 
observação de células neoplásicas em torno de pequenos 
vasos corticais. 
ASPECTOS CLÍNICOS – O glioblastoma é um tumor muito 
grave, de crescimento rápido. A história clinica é de poucos 
meses. O quadro caracteriza-se por: 
Síndrome de hipertensão intracraniana (cefaleia, vômitos 
em jato, edema de papila). 
Sinais de localização conforme a área atingida 
(hemiparesias, parestesias, afasias, hemianopsia). 
Crise convulsivas em paciente adulto não epiléptico devem 
sempre levantar suspeita de tumor intracraniano. 
- O tratamento é cirúrgico e visa a retirada da maior 
quantidade possível de tumor para descomprimir o cérebro 
e aliviar a hipertensão intracraniana. É quase sempre 
impossível a retirada total, devido à má delimitação e às 
graves sequelas da ablação de áreas funcionantes. Usa-se 
radioterapia como adjuvante. Quimioterapia tem pouco 
efeito. 
- O prognóstico de glioblastomas ainda é péssimo, porque o 
tumor inevitavelmente recidiva. A sobrevida dificilmente 
ultrapassa 6 meses a 1 ano após o prognóstico. 
 
 
 
Outros exemplos de astrocitomas e glioblastomas de 
hemisférios cerebrais. Astrocitomas podem iniciar-se como 
tal e sofrer transformação para glioblastoma ao longo da 
evolução. Glioblastomas podem derivar de astrocitomas ou 
originar-se já como glioblastomas. O diagnóstico diferencial 
é baseado em critérios histológicos. 
 
 
Infiltração em glioblastomas. Eles têm alto poder infiltrativo 
e podem propagar-se à distância no mesmo hemisfério 
através de tratos da substancia branca. Podem também 
propagar-se ao outro hemisfério pelo corpo caloso, como 
demonstrado aqui. A isto se chama ‘tumor em asa de 
borboleta’. Apesar da tendência a infiltrar o tecido nervoso, 
glioblastomas praticamente nunca dão metástases fora do 
SNC. 
 
 
GLIOMAS 
CLASSIFICAÇÃO OMS 2016: A atualização de 2016 incorpora 
muitas mudanças significativas, sendo a mais importante a 
definição de novas entidades com base em características 
moleculares e fenotípicas associadas. 
Os gliomas foram totalmente reestruturados; astrocitomas e 
oligodendrogliomas estão agora na mesma categoria 
(“tumores astrociticos e oligodendrogliais difusos”), que são 
posteriormente definidos pela presença ou ausência de 
mutações de IDH e codeleção 1p/19q. 
SOE (sem outra especificação): terminologia a ser usada 
quando a informação molecular é insuficiente, seja porque o 
teste não pode ser totalmente realizado ou os resultados 
não se enquadram em uma categoria definida. 
 
TUMORES EPENDIMÁRIOS 
EPENDIMOMA 
São neoplasias de células ependimárias, portanto em relação 
topográfica com os ventrículos. 
Podem originar-se nos ventrículos laterais ou no IV 
ventrículo. 
A distribuição etária é ampla, indo de crianças até a idade 
adulta. 
Têm tendência a repetidas recidivas pós-cirúrgicas e o 
prognóstico final é sombrio. Ependimomas comuns são grau 
II da OMS e há ependimomas anaplásicos, considerados grau 
III. 
MACROSCOPIA – Formam massas acinzentadas, bem 
delimitadas, que podem ter aspecto em couve-flor 
(papilífero), e fazer saliência no interior do ventrículo, mas 
infiltram o tecido cerebral adjacente. 
MICROSCOPIA – As células são geralmente bem 
diferenciadas e uniformes. 
Tendem a arranjar-se radialmente ao redor de vasos, aos 
quais lançam um prolongamento. Os núcleos ficam a certa 
distância do vaso, deixando um halo anucleado (róseo) 
perivascular (pseudorosetas perivasculares). Em aumento 
fraco isto dá ao tumor um aspecto malhado (alternância de 
áreas ricas e pobres em núcleos), comparadoa pele de 
leopardo. 
Pode também haver rosetas com centro vazio, chamadas 
rosetas verdadeiras ou de Flexner, que reproduzem 
estruturas normais formadas por células ependimárias nas 
proximidades dos ventrículos ou do canal central da medula. 
 
MEDULOBLASTOMA 
São tumores de origem neuroectodermica, mas não derivam 
de células da glia e sim de neurônios imaturos presentes em 
uma fase do desenvolvimento do cerebelo. 
A incidência é maior na infância, com pico na primeira 
década. Porem podem ocorrer em adolescentes e adultos 
jovens. 
Meduloblastomas têm localização cerebelar exclusiva, isto é, 
não são encontrados fora do cerebelo. Isto se deve a que 
suas células de origem existem apenas no cerebelo. 
FISIOPATOGENIA – Após 6 meses de idade, o córtex 
cerebelar é constituído por três camadas: camada molecular 
(superficial), camada granulosa (profunda) e a camada de 
células de Purkinje entre as duas. 
A camada granulosa se forma durante a vida intrauterina por 
neurônios imaturos que inicialmente têm localização 
submeníngea, formando a camada granulosa externa. Estes 
migram através da camada molecular assumindo a posição 
definitiva mais profunda (camada granulosa interna). 
A camada granulosa externa é espessa ao nascimento e vai 
desaparecendo gradualmente até cerca do 6º mês, a partir 
de quando não é mais encontrada. 
A origem dos meduloblastomas é atribuída a neurônios 
imaturos remanescentes da camada granulosa externa, que 
sofrem transformação neoplásica. 
MACROSCOPIA – Meduloblastomas formam massas 
relativamente bem delimitadas, em geral na linha média 
(vermis) do cerebelo em crianças. 
Comprimem o IV ventrículo, obstruindo o fluxo liquorico, 
causando hidrocefalia e hipertensão intracraniana. 
Em pacientes de mais idade, a tendência é a localização em 
um hemisfério cerebelar. 
O tumor é branco ou róseo-acinzentado, homogêneo. 
Geralmente não há necrose nem hemorragias. 
Apesar de aparentemente bem delimitado, o tumor é 
altamente infiltrativo e apresenta forte tendência a 
disseminação pelas leptomeninges de todo o neuro-eixo, em 
especial do próprio cerebelo e da medula espinal. 
MICROSCOPIA – São pouco diferenciados, constituídos por 
células pequenas, com citoplasma muito escasso lembrando 
linfócitos, mas os núcleos são ovalados (clássico). 
Tumor de células redondas e azuis. 
Mitoses são comuns. 
As células se distribuem de forma homogênea. 
Geralmente há pouca necrose e não se observa proliferação 
vascular. 
O tumor infiltra a leptomeninge e penetra no SN à distância 
pelos espaços de Virchow-Robin. 
- Hipertensão intracraniana e ataxia cerebelar podem estar 
presentes. 
- O tratamento consiste na retirada cirúrgica, seguida de 
radioterapia em todo o neuroeixo. 
CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA 
Meduloblastoma clássico – tumores não WNT / não SHH. 
Localização em linha média. 
Meduloblastoma desmoplásico/nodular – hemisférios 
cerebelares e linha media. Distribuição bimodal de idade. 
Síndrome de Gorlin: do carcinoma basocelular nevóide. SHH 
ativado. Resultado favorável em crianças pequenas em 
comparação com o não-desmoplástico. 
Meduloblastoma com extensa modularidade – células 
indiferenciadas com pleomorfismo nuclear marcado, 
nucléolos proeminentes, envoltório de células e alta 
contagem de mitóticas e apoptóticas. Associado a todas as 
variantes genéticas, mas mais comum em SHH ativado. 
 
MENINGEOMAS 
São tumores benignos mais frequentes em adultos, 
perdendo apenas para os gliomas. 
Seu pico é em torno de 45 anos. 
A célula de origem é o fibroblasto aracnoideo, uma célula 
pavimentosa, que recobre a superfície externa da aracnoide 
– lembra cebola, o centro se calcifica, resultando em um 
grânulo, o corpo psamomatoso. 
A localização preferencial é na convexidade cerebral ao 
longo do seio saginal superior – maior concentração das 
granulações aracnoideas: 
Podem também ocorrer na base do crânio, na goteira dos 
nervos olfatórios e na região da sela turca (meningioma do 
tubérculo da sela). 
A metade anterior da cavidade craniana é mais afetada. 
No canal espinal são intradurais e extramedulares, mais 
comuns na região torácica. 
MACROSCOPIA – São bem delimitados, aderidos à dura-
máter esféricos ou achatados. 
Deslocam e comprimem o cérebro sem invadi-lo. 
Após remoção, deixam uma depressão na superfície 
cerebral. 
A superfície do tumor é lobulada, lembrando couve-flor. 
Não possuem cápsula. 
A consistência é friável, mas pode ser firme, ou pétrea, 
quando o tumor é calcificado. 
A superfície de corte é esbranquiçada e frequentemente 
mostra pequenas calcificações melhor percebidas à 
raspagem com faca, pelo ruído característico (corpo 
psamomatosos). 
Não há necrose. 
Pequenos meningiomas não são raros como achados de 
necropsia. 
Embora não infiltrem o cérebro, é comum que eles infiltrem 
a dura-máter e os seios venosos. 
Quando infiltram a calota craniana causam espessamento do 
osso (hiperostose) – isto não indica malignidade, nem origina 
metástases; um meningioma só é considerado maligno 
quando infiltra o tecido nervoso; são muito raro, designados 
meningossarcomas. 
MICROSCOPIA – São constituídos por células uniformes, 
núcleo redondo ou alongado, cromatina frouxa, citoplasma 
róseo, abundante, de limites imprecisos. 
As células podem arranjar-se segundo vários padrões, nos 
quais é baseada a classificação dos meningiomas. 
Uma feição muito comum é a disposição concêntrica das 
células, em redemoinhos, lembrando bulbo de cebola. 
O centro destes agrupamentos calcifica-se, chamando-se 
corpo psamomatoso, análogo aos da aracnoide normal. 
Quando muito numerosos, denomina-se tumor meningioma 
psamomatoso. 
Os corpos psamomatosos resultam da deposição de cálcio 
em células neoplásicas degeneradas (calcificação distrófica). 
O QUADRO CLÍNICO é insidioso, devido ao crescimento lento 
do tumor. 
Meningiomas podem passar despercebidos por vários anos 
porque comprimem e deslocam o cérebro muito devagar. 
Não causam edema cerebral. 
Podem atingir volumes consideráveis, provocando pouco ou 
nenhum sintoma. 
- O tratamento é cirúrgico, não se associando a radioterapia. 
SCHWANNOMAS 
São os principais tumores do SNP (nervos e raízes). 
São benignos, incidem na meia idade, mais comumente na 
5ª década. 
LOCALIZAÇÃO – Os de raízes tem grande preferência pelas 
raízes sensitivas. 
No crânio, ocorrem praticamente apenas no VIII par e, muito 
mais raramente, na raíz sensitiva do trigêmeo. 
No canal espinal, sempre em raízes sensitivas (dorsais). 
Em nervos, ocorrem em troncos maiores, na face flexora dos 
membros, próximos ao cotovelo, punho e joelho e no 
mediastino posterior. 
MACROSCOPIA – São arredondados, sólidos, bem 
delimitados e, como os meningiomas, crescem lentamente, 
comprimindo, nunca invadindo o cérebro ou a medula. 
MICROSCOPIA – São constituídos por células fusiformes, 
com núcleos em forma de charuto, dispostas 
compactamente em feixes de várias direções. 
Em corte longitudinal por um feixe, os núcleos de células 
vizinhas podem dispor-se lado a lado, formando paliçadas 
que se repetem de espaço em espaço. 
Faixas anucleadas entre as paliçadas, conhecidas como 
corpos de Verocay, são constituídas apenas por 
prolongamentos celulares. 
Na neurofibromatose do tipo 2 são comuns schwannomas 
múltiplos de raízes cranianas e espinais, nervos periféricos e 
simpáticos, isolados ou em continuidade com os 
neurofibromas plexiformes. 
Schwannomas originados em raízes são sempre benignos. Os 
de nervos podem, raramente, malignar-se, mais 
frequentemente em casos de neurofibromatose. 
ASPECTOS CLÍNICOS – Schwannomas do acústico causam 
surdez progressiva, tonturas, vertigens, perda de equilíbrio, 
ataxia e dor retroauricular. 
Pode haver paresia facial, disfonia e disfagia, relacionadas à 
compressão de nervos próximos. 
Os sintomas duram meses ou anos. 
Nos schwannomas espinais há dor radicular,compressão 
medular (paraplegia, anestesia abaixo do nível do tumor). 
O tratamento é cirúrgico. 
A principal complicação do Schwannoma do acústico é o 
infarto da ponte por lesão da A cerebelar anterior inferior. 
Outro risco cirúrgico é a lesão do nervo facial, que correm 
em 1/2 a 2/3 dos casos.