AV1 - Aula 6 e 7 - Neuropatologia - Nereu e Maria Clara - Copia

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AV1 – Anatomia Patológica II – Prof. Nereu e Maria Clara – Fernanda Pereira - 4º período – 2021.1 
Introdução 
O sistema nervoso central é composto basicamente 
pelo neuro-eixo que é composto pelo: cérebro – 
telencéfalo e diencéfalo; tronco encefálico – 
mesencéfalo, ponte e bulbo; e cerebelo - cerebelo. 
 
No final do bulbo começa a medula espinhal que é a 
parte do neuro eixo que se encontra no canal medular. 
O sistema nervoso central é um sistema originado do 
ectoderma, mesmo folheto embrionário de onde vem 
a derme. É um tecido que tem pouca substância 
intercelular, ou seja, as células ficam muito próximas 
uma da outra com pouco tecido estromal entre elas 
(dando a impressão na microscopia que todas as 
células são “grudadas”). 
As células do sistema nervoso central são células muito 
especializadas e por causa disso a capacidade dos 
neurônios do SNC de se regenerar é pequena, exceto 
os neurônios do bulbo olfatório e células da glia. 
Como o tecido é muito especializado, o tecido do SNC 
tem uma alta taxa metabólica, sendo altamente 
vascularizado para suprir sua enorme necessidade de 
oxigênio e nutrientes. Assim, o tecido é pouco 
resistente a hipóxia, caso o suprimento sanguíneo seja 
retirado esse tecido dura no máximo 5 minutos antes 
de entrar em processo de morte celular. 
No SNC temos os vasos sanguíneos, os ventrículos que 
transportam e drenam o líquor e não se tem vasos 
linfáticos no sistema nervoso central. E, também ali 
não são encontrados nervos. 
Todo o resto corresponde ao sistema nervoso 
periférico: nervos, gânglios autonômicos. 
Na patologia vamos estudar as doenças do sistema 
nervoso central. Não vamos estudar as neuropatias 
periféricas porque é menos prevalente. 
- Síndrome de Guillén Barret 
- Neuropatias compressivas, infecciosas, traumáticas, 
degenerativas, autoimunes. 
O SNC é formado por tecido nervoso. O tecido nervoso 
é divido em substância branca (rede de axônios que 
fazem a comunicação intracelular do tecido nervoso) e 
substância cinzenta (parte que apresenta os neurônios, 
células funcionais do SNC). 
A substância cinzenta é dividida em duas: 
Córtex: substância cinzenta periférica do SNC, reveste 
as circunvoluções cerebrais e cerebelares. E onde 
temos as várias camadas de neurônios funcionais (6 a 
7 camadas: camada molecular, camada piramidal 
externa, camada piramidal interna, camada ganglionar 
externa, camada ganglionar interna). 
O cérebro já foi todo mapeado, temos as chamadas 
áreas de Brodmann. 
A substância cinzenta também é encontrada no interior 
da substância branca, nos conhecido núcleos. Núcleos 
talâmicos, núcleos cerebelares núcleo do trato 
solitário, por exemplo, são formados por substância 
cinzenta. 
Tanto os núcleos quanto o córtex apresentam áreas 
funcionais no cérebro. Dependendo da área funcional 
afetada tem-se um comprometimento neurológico, 
clínico específico. 
Lesão no sulco calcarino: afeta o córtex visual, paciente 
apresenta problema visual. 
Através do exame neurológico pode-se saber qual a 
área do SNC afetada. O exame neurológico permite a 
análise da topografia da lesão. 
Neuropatologia 
MÓDULO III 
 
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Lesão no giro pré-central: leva ao aparecimento de 
problemas motores, afeta os primeiros neurônios 
motores da via motora principal da via piramidal. 
Lesão no giro pós-central: promove alterações 
sensoriais no dermátomo correspondente. 
Histologia básica do tecido nervoso 
As células que são encontradas no SNC são: 
- Neurônio: célula principal do SNC que recebe, 
interpreta e distribui os impulsos nervosos. É a célula 
funcional presente apenas na substância cinzenta. A 
célula é formada pelo corpo celular, dendritos e 
axônios. Célula altamente especializada e com 
regeneração praticamente inexistente. 
As células da glia sustentam, envolvem e protegem os 
neurônios cada uma com uma função mais especificas. 
A neuroglia (astrócitos, oligodendrócitos e a micróglia) 
sustenta os neurônios e tem grande capacidade de 
proliferação e regeneração. 
Astrócitos: células de sustentação e permitem a 
nutrição dos neurônios; presente tanto na substância 
cinzenta quanto na substância branca. Astrócitos são 
células grandes e estreladas ligadas aos vasos 
sanguíneos e tem como função nutrir os neurônios. Os 
pedículos estrelados se ligam de um lado ao vaso 
sanguíneo e de outro lado ao neurônio, e funcionam 
como se fosse uma ponte de sustentação física e de 
nutrição. Também ajudam no caso de lesões 
reversíveis aos neurônios que vão fornecer os 
substratos necessário para recuperar as células 
neuronais. 
Oligodendrócitos: formadores de mielina; presente 
tanto na substância cinzenta quanto na substância 
branca. Os oligodendrócitos são células ovais que 
fazem progressões que ficam fixadas ao neurônio. 
Micróglia: células residentes de defesa da linhagem 
macrofágica residentes do tecido nervoso central. 
Células da micróglia são macrófagos teciduais do SNC. 
Células ependimárias são células colunares ciliadas que 
revestem os ventrículos cerebrais. Essas células 
movimentam e reabsorvem o líquor, então devido a 
essas células o liquido pode ser escoado. 
Células Schwann são as células que formam nódulos na 
bainha de mielina e também terão por função facilitar 
a passagem do impulso nervoso, vão envolver os 
axônios junto com os oligodendrócitos. Elas auxiliam 
na propagação mais rápida do potencial de ação, 
fazendo com que o impulso nervoso passe mais rápido 
de uma célula para outra. 
Neurônios lesados não se regeneram, pois não 
possuem a capacidade de divisão celular. 
Não há linfáticos ou nervos. 
Vasos sanguíneos – barreira hematoencefálica (BHE): 
feita de um conjunto de características histológicas que 
impedem a passagem de substâncias, toxinas, 
microrganismos e substâncias indesejadas aos 
neurônios. A BHE evita muitos problemas no sistema 
nervoso central, mas ela pode ser quebrada em várias 
situações. 
A BHE pode ser quebrada por: 
Quando a hipertensão arterial é muito alta o líquido 
consegue escapar do vaso para o SNC, causando o 
edema cerebral. 
Durante o desenvolvimento de recém-nascidos a BHE 
não está totalmente formada. Então, em até 2 meses 
de vida a BHE é bastante imatura, havendo a 
possibilidade da passagem de substâncias indesejáveis 
para o SNC. 
Se uma substância estiver presente em grandes 
concentrações no sangue, ela pode conseguir entrar “à 
força” pela BHE, devido a hiperosmolaridade. 
O aumento da permeabilidade vascular pode 
acontecer devido a radiação, infeção com agentes 
infecciosos diversos, trauma, isquemia e inflamação. 
Outras lesões e tumores podem levar a quebra da 
barreira hematoencefálica. 
A neuro sífilis é a sífilis congênita que acomete o 
feto/recém-nascido, em que a bactéria atravessa pela 
placenta (via de contaminação vertical: mãe para o 
feto). No feto, a bactéria da sífilis, o Treponema 
pallidum pode causar diversas lesões, não apenas a 
neuro sífilis, pode causar lesões no sistema nervoso 
central e periférico, pode lesionar o sistema 
cardiovascular, pode provocar alterações ósseas, má 
formação esqueléticas. 
Outros exemplos de transmissão vertical: vírus da 
Dengue, vírus da Zika, vírus da rubéola (pode causar 
cegueira, alterações neurológicas, má formação 
cardíaca, podendo levar até o aborto espontâneo no 
primeiro trimestre da gravidez). 
Medula espinhal 
 
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Inversão da arquitetura do sistema nervoso, 
arquitetura invertida: com substância cinzenta no meio 
e a substância branca mais periférica. A substância 
cinzenta forma o conhecido “H medular” que 
apresenta tanto os núcleos sensitivos (posição 
posterior) quanto os núcleos motores (posição 
ventral), e na regiãointermediária se tem núcleos de 
associação intramedulares. Externamente, se tem os 
tratos motores (ventral: tratos piramidais laterais e 
anterior) e os tratos sensoriais (dorsal e lateral 
externa). 
A estrutura branca são os chamados fascículos próprios 
são fascículos de intercomunicação de neurônios e 
núcleos intramedulares, ou entre o crânio encefálico e 
a medula, principalmente, na região cervical. 
Patologias do sistema nervoso central 
 
Hipertensão intracraniana 
Definição de livro: é uma condição que ocorre quando 
a pressão media interna do compartimento liquórico 
ultrapassa de 15 mmHg (PIC > 20 cm H2O). 
Exemplo: na meningite ocorre vasodilatação com 
formação de edema inflamatório, ocorre a queda da 
BHE e leva ao edema cerebral. A pressão liquórica 
estará aumentada em várias doenças. 
Compartimento intracraniano: encéfalo, sangue e o 
líquor (100-200mL). Tudo isso fica preso na calota 
craniana, reveste as estruturas do SNC, que é rígida e 
inelástica. Quando se tem uma condição que altera a 
quantidade de líquor, que altera a quantidade de 
sangue, ou seja, que altera o volume total de encéfalo 
ocorre a patologia, porque a calota craniana não 
permite que as estruturas sejam acomodadas, levando 
ao aumento da pressão interna e desenvolvimento da 
hipertensão intracraniana. 
Lesão lenta e gradual tem uma tentativa de adaptação: 
caixa craniana consegue reorganizar as estruturas ali 
dentro, mas um dia essa adaptação cessa. 
Lesão rápida, processos rápidos de instalação, por 
exemplo uma grande hemorragia ou um aneurisma 
que rompeu, ou tumor maligno de crescimento muito 
rápido vão levar a hipertensão intracraniana franca 
desde o início. 
Existe uma tentativa de compensação inicial, mas com 
a progressão da condição a compensação é perdida, 
principalmente porque a calota é rígida e inelástica. 
A hipertensão intracraniana ocorre quando há lesões 
expansivas ou lesões que causam o efeito de massa 
(não necessariamente sólida, mas o tamanho dela faz 
com que ela tenha aparência de pressão sólida em 
termos de força e pressão). 
As metástases e tumores são lesões expansivas, 
originalmente sólidas. 
Abcessos (pus), hemorragia (sangue), hidrocefalia 
(líquor), lesões infecciosas e o edema (liquido exsudato 
e transudato) são lesões com efeito de massa, porque 
o material que leva a hipertensão intracraniana não 
possui natureza sólida. 
Edema cerebral 
O edema cerebral leva a morte se não for tratado 
rapidamente, se aumenta muito a pressão intersticial a 
circulação do sangue fica comprometida e o tecido 
nervoso entra num processo de hipóxia e leva a morte 
generalizada das células cerebrais (principalmente, 
neurônios motores que morrem em questão de 
minutos). O SNC não aguenta o edema porque ele está 
confinado dentro do crânio, não tendo para onde 
“fugir” /expandir. 
É o acúmulo anormal de líquido (de qualquer natureza) 
no interstício e nos neurônios (espaço intra e 
extracelular) que resulta no aumento do volume 
encefálico. Esse líquido acumulado pode ser derivado 
do plasma/ líquor no SNC. 
Causas: são numerosas as causas podendo ser locais 
(isquemia, trauma, tumores, infecções, etc.) ou 
sistêmicas (tóxicas, choque hemodinâmico, HAS, 
abcessos cerebrais – edema cerebral localizado por 
bactérias ou outros parasitas, etc). 
O edema pode provocar hérnias encefálicas 
(deslocamento de estruturas do SNC). Três principais 
tipos de hérnias: cíngulo; uncus; amígdala cerebelar. E, 
também pode provocar morte se não tratado. 
Hipertensão 
intracraniana
Edema 
cerebral
Hidrocefalia
Traumatismo 
craniano
Hemorragias
 
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Edema cerebral clássico: giros alargados e achatados, 
sulcos adelgaçados, aumento de peso, brilho 
aumentado na superfície de corte. 
 
Sulcos são espaços entre os giros. 
O acúmulo de líquido pode estar relacionado a 4 
causas: 
- Aumento da permeabilidade capilar, permitindo a 
passagem de liquido entre as células ou dentro da 
própria célula – lesão na BHE. Exemplo: meningite, 
inflamação das meninges que leva ao aumento da 
permeabilidade da barreira. 
- Isquemia cerebral: leva a necrose, e após a necrose 
tem inflamação aguda para poder remover o debri 
celular, com isso leva ao acúmulo de líquido. 
- Aumento da pressão intravascular: relacionado à má 
formação, tumor, que obstrui a passagem do líquor 
pelos ventrículos, impede que o líquor seja reabsorvido 
e descartado. O líquor continua sendo produzido, 
mistura líquor antigo e novo, aumentando ainda mais 
a pressão. 
- Diminuição na osmolaridade do plasma: uma das 
pressões que controla a saída e entrada de água no 
tecido é a pressão osmótica. Condições que levam a 
diminuição da pressão oncótica leva ao acumulo de 
liquido, isso pode ocorrer em uma hiper-hidratação do 
paciente, podendo levar ao edema cerebral. Por isso é 
importante saber calcular a quantidade de soro que 
você vai prescrever para o paciente. 
Aspectos clínicos do edema cerebral: cefaleia, vômito 
e o papiledema. O vômito acontece ocorre porque a 
hipertensão atinge ramos do nervo vago e ramos do 
nervo vestibulococlear, causando a ânsia de vômito e o 
vômito propriamente. O papiledema é o inchaço do 
disco óptico, possível ser visualizado no exame 
oftalmológico do paciente. 
 
4 tipos de classificação do edema cerebral: 
Edema Vasogênico: edemas relacionados a alterações 
vasculares, em geral, alteração de permeabilidade. 
Ocorre quebra da barreira hematoencefálica através 
do aumento da permeabilidade e/ou da pressão 
hidrostática. 
Citotóxico: relacionado a isquemias, ocorre dentro das 
células, e não entre elas, associado a lesão intracelular 
irreversível, morte e necrose. Corresponde a 
tumefação causada pela lesão das membranas 
celulares que provoca o aumento da sua 
permeabilidade. Isso acontece por hipóxia, lesões 
tóxicas, radiação, infecções. A tumefação do sistema 
nervoso central também pode ser chamada de edema 
cerebral citotóxico, embora não seja o nome correto. 
Intersticial: é aquele edema de obstrução da circulação 
de líquor, aquele em que está impedida a drenagem do 
líquor, o que impede o líquor de escoar. Corresponde 
ao aumento de pressão liquórica que leva a 
hidrocefalia, por exemplo. 
Hipo-osmótico; diminuição da pressão osmótica do 
plasma, distúrbios hemodinâmicos. 
Edemas cerebral vasogênicos são mais comuns. 
Causada por alterações vasculares. Como por exemplo, 
hemorragias (lesão vascular, perde-se a integridade do 
vaso, assim ocorre a passagem de sangue com 
moléculas maiores), neoplasias (destruição da BHE e 
dos vasos causada pela infiltração da neoplasia), 
radiação (inflamação, reparo e fibrose. Quando ocorre 
o reparo há o fenômeno da neoformação vascular que 
são mais permeáveis) e infarto (associados a 
inflamação aguda, retirada da área de necrose, 
ocorrendo o aumento da permeabilidade), todas essas 
situações alteram de certa forma a integridade da BHE. 
 
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Assim, o líquido passa com mais facilidade, e se 
acumula na substância branca, porque é onde tem 
mais material intercelular, onde tem mais espaço. 
Essas causas levam a uma maior atividade pinocitica do 
endotélio e lesão do BHE – aumento da permeabilidade 
capilar. 
Microscopia: expansão do espaço extracelular, entre 
uma célula e outra. 
Lâmina A: 
patológica com 
edema, é possível 
ver as áreas 
brancas, é 
possível 
individualizar as 
células umas das 
outras porque o 
espaço foi 
expandido pela 
presença de água. 
Há dissociação 
das fibras 
nervosas. 
- Doença de 
chagas: dissociação das fibras musculares. 
Ocorre tumefação celular (degeneração celular por 
acúmulo de água). A célula fica balonizada. 
A região fica mais pálida e eosinofílicapor que a água 
dilui um pouco a coloração do corante. 
Letra B: lâmina normal com pouco espaço entre as 
células. 
Edema cerebral citotóxico também recebe a 
denominação de edema celular. Esse edema resulta de 
uma isquemia regional causada por uma obstrução do 
fluxo sanguíneo, ou seja, não chega sangue no SNC. 
Como o SNC é um tecido de alto metabolismo e 
depende muito da oferta de oxigênio, na isquemia 
ocorre rapidamente a falta de ATP. Se não chega 
oxigênio a mitocôndria não funciona, não há síntese de 
ATP, bombas celulares não funcionam. A bomba de 
sódio e potássio ATPase também não funciona. 
O astrócitos é rico em bombas de sódio e potássio 
ATPase, é principal célula do SNC que capta sódio 
(trocador de sódio por potássio). Então, o excesso de 
sódio no interior do astrócitos leva a sua tumefação. 
 
O edema cerebral citotóxico é um edema reversível. 
Lembre-se que a tumefação é um processo reversível. 
Caso se consiga perfundir novamente a área da 
isquemia no paciente em uma janela de tempo 
pequena. Por que já sabemos que o SNC exige uma alta 
quantidade de nutrientes. 5 minutos para que ocorra a 
regeneração, após isso ocorre morte celular. 
Edema cerebral intersticial ocorre quando tem 
obstáculo na circulação de líquor, ocorre quando há 
hidrocefalia obstrutiva. 
O SNC é formado por vasos sanguíneos e por líquor. Os 
ventrículos são grandes cisternas revestidas por células 
ependimárias que tem por função captar, drenar e 
movimentar o líquor que possui excretas e todo o 
material que deve ser lançado para o plasma. 
No edema intersticial ocorre um obstáculo à drenagem 
e à absorção do líquor, levando a um acumulo de líquor 
nas cavidades ventriculares, o que eleva a pressão 
dentro da cavidade, lembrando a pressão hidrostática. 
Pressão hidrostática = pressão que o líquido exerce na 
parede do vaso. 
Quando a pressão hidrostática aumenta a tendência é 
do líquor fugir do ventrículo e ir em direção a 
substância branca. O líquor desenha o ventrículo, mas 
também extravasa, penetrando na substância branca 
(onde a pressão menor) através da passagem pelo 
epêndima. 
A aparência, em termos de microscopia, é semelhante 
com o edema vasogênico. Células tumefeitas, 
coloração pálida. Por isso, a diferença entre esses 
edemas se faz pelo exame de imagem do cérebro. 
Edema hipo-osmótico: edema que ocorre pela 
diminuição da osmolaridade do plasma (redução da 
Astrócitos tumefeitos 
menos material intercelular
 
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concentração de proteínas, principalmente de 
albumina no plasma sanguíneo). 
Ocorre por hiper-hidratação por uma grande infusão 
de solução salina e glicosada (concentração de 
proteínas no plasma cai) ou por hiponatremia 
(secreção inapropriada de ADH, produz mais do que 
deveria, acúmulo de líquido no plasma, o que reduz a 
concentração de proteínas). 
Com a produção exagerada do ADH ocorre ação 
importante no eixo angiotensina-aldosterona, o que 
gera o aumento da reabsorção de sódio e água pelo rim 
(retenção de sódio e consequente aumento da 
reabsorção de água). O que leva a um maior volume de 
água no interior do vaso, dilui a quantidade de proteína 
no interior do vaso, pressão osmótica cai. Assim, a água 
passa a se acumular fora da célula, gerando o acúmulo 
de água no parênquima. 
Microscopia muito semelhante a visualizada nos outros 
edemas com tumefação e palidez. 
A macroscopia do edema cerebral é igual para todos os 
quatro tipos. Ocorre aumento do peso e volume, o 
cérebro fica úmido e brilhante, os giros ficam 
achatados (devido a calota craniana), os sulcos ficam 
mais discretos, menores (o parênquima está 
aumentando, ocupando qualquer espaço livre). Os 
espaços ventriculares ao longo do tempo diminuem, 
exceto no edema intersticial que aumenta, já que o 
líquor não está sendo escoado. 
Hidrocefalia 
Condição também relacionada ao surgimento da 
hipertensão intracraniana que consiste no aumento 
tanto do volume quanto da pressão do líquor no 
interior da calota. Ou seja, ocorre devido ao aumento 
da quantidade de líquor no sistema ventricular, o que 
leva ao aumento da pressão liquórica. 
A formação do líquor ocorre no plexo corióides (60%) e 
epêndima das paredes ventriculares (40%). O líquor 
penetra nos ventrículos cerebrais, escoa para o 
aqueduto de Sylvius, preenche o 4º ventrículo. 
O aumento da pressão liquórica gera o aumento da 
cavidade ventricular, uma dilatação dos ventrículos 
laterais. 
Causas: 
Congênita: malformações do sistema ventricular, 
obstrução ao nível do aqueduto de Sylvius, levando a 
uma hidrocefalia não comunicante. Assim, o aumento 
da pressão se localiza exatamente nos ventrículos 
laterais e não no espaço subaracnóideo. Exemplo: 
hidrocefalia provocada pelo vírus da Zika. 
DVP = derivação ventrículo peritoneal (válvula). 
Lembre-se que a reabsorção do líquor ocorre nas 
granulações aracnóideas, principalmente na região da 
convexidade craniana, drenando o líquor que está no 
espaço subaracnóideo. 
Adquirida: 
por obstrução → processos inflamatórios crônicos que 
obstrui o líquor, principalmente na região do 
aqueduto, por ser uma região com calibre limitado. 
Exemplo: meningite pode comprometer a reabsorção 
liquórica pelas granulações aracnóideas quando se tem 
um processo de encefalite grave e fribrosante. 
A hidrocefalia também pode ser classificada quanto a 
posição (local de instalação): interna ou externa. 
A hidrocefalia interna é aquela onde o liquido se 
acumula no interior do ventrículo. Mais comum, 
relacionada a obstruções no sistema ventricular e/ou a 
formação de tumores. 
A hidrocefalia externa ocorre quando o líquor fica 
retido no espaço subaracnóideo, abaixo das meninges. 
Mais rara, em geral, relacionada a má formação 
congênita (anomalias cromossômicas). 
A hidrocefalia também pode ser classificada quanto a 
forma em que o líquor se acumula: comunicante ou 
obstrutiva. 
Comunicante: acontece quando a circulação do líquor 
não está bloqueada, ocorre uma baixa absorção do 
líquor. As células ependimárias não conseguem 
absorver o líquor. Exemplo: fibrose pós meningite 
(célula ependimária foi substituída pelo tecido fibroso, 
houve perda de função, hidrocefalia interna) e 
hemorragia subaracnóide (hidrocefalia externa, célula 
ependimária não consegue entrar em contato com 
líquor, a célula vai estar em contato com o sangue). 
Obstrutiva: bloqueio da drenagem de líquor, ou seja, é 
sempre interna. Exemplo: tumores, malformações, 
hemorragias, cisticercos dentro do ventrículo. Isso 
impede que o líquor escoe do ventrículo. 
Hemorragia subaracnóidea (aspecto fribrosante) e 
tumores que comprometam o 3º ventrículo, aqueduto 
de Sylvius ou o 4º ventrículo. Alguns tumores 
cerebelares ao crescerem podem comprimir o 4º 
 
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ventrículo provocando uma hidrocefalia secundária 
por obstrução. 
Meningioma surge mais na convexidade do cérebro e 
na tenda do cerebelo, e, dificilmente, irá causar uma 
obstrução liquórica. A clínica comum do meningioma 
são alterações focais, em que as consequências 
dependem de onde ele se forma. 
 Por produção excessiva de líquor: pode ocorrer nas 
neoplasias e hiperplasias do plexo corióide e pode 
ocorre na hidrocefalia de pressão normal (aumento 
discreto de pressão) que acomete mais pessoas idosas 
(faixa de 60-70 anos). A hidrocefalia por produção 
excessiva do líquor de pressão normal é diagnóstico 
diferencial em doenças como Alzheimer, demência 
vascular, demência hipertensiva, demência hipóxia. 
Hidrocefalia ex vacuo – consequente à perda de tecido 
nervoso periventricular. Essa perda de tecido da 
parede do ventrículo leva a dilatação do ventrículo. 
Isso acontece, por exemplo, em um acidente vascularencefálico. 
 Exemplo: atrofia senil pode levar a ex vacuo, o 
que é normal encontrar. 
Tanto o edema quanto a hidrocefalia são estados 
fisiopatológicos consequentes a várias doenças. 
Formação de hérnias pelo edema 
 
Hérnias encefálicas 
Processo de expansão local rápida do edema cerebral 
com deslocamento de um compartimento cerebral 
para outro. 
Hérnia do cíngulo/subfalcina/supracalosa: compressão 
da A. cerebral anterior → infarto hemorrágico do corpo 
caloso. 
Giro do cíngulo está localizado abaixo da foice do 
cérebro e acima do corpo caloso. 
 
Hérnia do uncus ou transtentorial: causa muita 
compressão no mesencéfalo e na ponte podendo levar 
a diferentes consequências. 
Compressão do nervo oculomotor → midríase 
unilateral. 
Distorção do mesencéfalo → hemorragias de Duret. 
Essa hemorragia pode levar o individuo até a morte 
porque no tronco encefálico estão os principais 
núcleos de sobrevivência. 
Secção da base do pedúnculo cerebral → hemiplegia 
contralateral. 
Compressão da A. cerebral posterior → infartos 
calcarinos (área 17 de Brodmann). 
Uncus é o giro temporal interno que se insinua para o 
mesencéfalo. 
 
Hérnias de amígdala (tonsila) cerebelar: compressão 
do centro respiratório bulbar → parada respiratória 
central e morte. 
Lesão em região 
frontoparietal 
causando hérnia 
do cíngulo. 
Hérnia do uncus 
 
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Trauma 
Trauma crânio encefálico (TCE) 
TCE são uma das principais causas de morte em 
paciente com idade inferior a 45 anos e por estarem 
relacionados com acidentes de trânsito e a violência 
ele tem uma importância muito grande na clínica. 
Trauma: ação de agente externo sob o sistema nervoso 
central. A maioria dos traumas são de natureza física, 
ação mecânica (pancada, queda, atropelamento, tiro). 
No entanto o TCE também pode ser causado por calor, 
radiações, lesões químicas. Alguns autores aceitam 
lesões de natureza química como trauma. Mas, aqui 
vamos considerar trauma causado por lesões de 
natureza mecânica. 
O trauma gera lesão tecidual e essas lesões vão trazer 
consequências de acordo com o foco e característica da 
lesão. 
As lesões traumáticas são classificadas em: 
Lesões fechadas (sem fratura e lesão em couro 
cabeludo, de tal maneira que o SNC continua isolado 
dentro do crânio, mas houve uma alteração 
traumática). 
Lesões abertas (penetrantes, transfixantes) – lesões 
sem ou com fratura craniana e feridas de couro 
cabeludo. Elas provocam: 
As lesões fechadas são principalmente as contusões e 
lacerações. Quando ocorre trauma na superfície 
craniana o cérebro se desloca, gerando um trauma 
indireto, a contusão e/ou laceração. Contusão é a 
alteração física/mecânica mais comum. 
Lesões parenquimatosas: 
- Contusões: concussão é o nome da síndrome clínica, 
em que ocorre alteração da vigília. Pode ocorrer perda 
de consciência por períodos mais curtos ou 
prolongados. O paciente pode atingir o estado de coma 
estado mais grave da alteração da consciência, além 
disso pode ter alteração da sensibilidade e da 
movimentação. Pode ter também alterações de 
memória, geralmente, na contusão ocorre a amnésia 
retrógrada. Isso pode estar presente em todo esporte 
com impacto. 
O trauma repetitivo crônico pode levar a alterações 
axonais graves. A alteração axonal difusa pode levar 
inclusive à demência, fugilistica. Ex.: Boxeadores. 
- Lacerações: lesão direita com destruição de tecido 
com necrose. Estão muito associadas ao “Golpe e 
contragolpe”: lesões a distância do local de impacto. O 
SNC “balança” podendo causar lesões a distância 
(indiretas) 
- Lesão axonal difusa (LAD): estiramento/cisalhamento 
axonal. Ocorre principalmente na região da substância 
branca, no corpo caloso. A lesão axonal difusa também 
pode ser encontrada na medula, nos traumatismos 
raquimedulares (TRM) pode ocorrer o deslocamento 
da medula levando a dissecção de medula e até lesão 
dos feixes medulares. Quanto mais alto o nível do 
traumatismo medular mais grave é a lesão. 
A LAD pode ser aguda ou crônica. 
Hemorragias intracranianas e suas causas principais: 
Extradural – trauma 
Subdural – trauma 
Subaracnóide – trauma, aneurismas, malformações 
vasculares. 
Intraparenquimatosa – trauma, infarto, vasculopatias, 
HAS, tumores. 
Intraventricular – complicação da anterior. 
Os traumatismos cranioencefálicos ainda podem ser 
divididos em primários e secundários: 
Primários – fratura do crânio, laceração cerebral, 
hematomas extra e subdural, contusões cerebral e 
lesão axonal difusa. Ou seja, um TCE primário é aquele 
que ocorre imediatamente no trauma. Paciente sofreu 
o trauma e a lesão se apresentou na hora. 
Lesões determinadas por ação direta e pelo tipo do 
agente 
Secundárias – são lesões tardias. Ou seja, o trauma 
levou ao aparecimento de alguma condição que 
predisponha o aparecimento de TCE. Como por 
exemplo, edema cerebral, hipertensão intracraniana e 
aos distúrbios circulatórios e ou respiratórios. Essas 
condições levam como consequência ao aparecimento 
de danos secundários, isquemia, hipóxia, edema 
Hérnia da 
tonsila cerebelar 
 
9 AV1 – Anatomia Patológica II – Prof. Nereu e Maria Clara – Fernanda Pereira - 4º período – 2021.1 
cerebral e infecções. Então, é uma alteração inicial que 
tem potencial para evoluir. 
 
O mecanismo mais importante nas lesões primárias é o 
relacionados as forças aplicadas no trauma. Isso 
significa que a presença ou não de lesão por um 
traumatismo está relacionada com física. 
Quais são as forças da física que vão atuar para o 
aparecimento de uma TCE? Força de impulso e força de 
impacto. 
A atuação de cada uma delas determina o que vai 
acontecer com o paciente. 
A força de impulso é uma força que vai ocorrer com 
uma aceleração súbita e que não encontra um 
anteparo para desacelerar. É o exemplo do soco, golpe 
na face. Em que se tem a cabeça do paciente sendo 
movimentada de forma rápida e intensa sem entrar em 
contato com outra superfície, a cabeça simplesmente 
será deslocada em alta velocidade, e depois ela vai 
voltar para posição inicial ou não dependendo do que 
acontecer com aquela pessoa. Exemplos: box; 
síndrome de chacoalhamento do bebê (causando 
micro hemorragias). 
A força de impacto é a força onde se tem uma 
aceleração súbita e uma desaceleração também súbita. 
Gera o impacto, a cabeça é jogada para trás e ela entra 
em contato com o anteparo, e de repente para de se 
mover mesmo que haja ainda energia cinética. 
Exemplo: acidente automobilístico, concussão. 
Essas forças (separadas ou em conjunto) que podem 
levar as deformações teciduais por compressão, 
estiramento e secção. 
Projétil é força e energia que o tiro libera naquele 
parênquima. 
Consequências de TCE é o rompimento de vasos com 
extravasamento de sangue, ou seja, hemorragias 
cerebrais ou hematomas. 
Relembrando os planos estruturais da calota 
craniana... 
 
Os hematomas são classificados de acordo com a 
região em que o sangue vai se acumular. 
Os hematomas são classificados em dois tipos: 
extradural ou subdural. 
Hematoma extradural/epidural ocorre quando há 
sangue acumulado entre a dura-máter e os ossos do 
crânio. São hematomas principalmente relacionados as 
forças de impacto, quedas e acidentes de carro, onde 
há a desaceleração súbita devido ao impacto com o 
anteparo, levando ao rompimento dos vasos 
sanguíneos. Esses hematomas ocorrem principalmente 
na região temporo-parietal, devido a fratura no local 
porque o osso nessa região é mais delgado e fino. Além 
disso, no leito do osso temporo-parietal repousam as 
artérias e veias meníngeas médias que se rompem 
quando há fratura. 
 
 
10 AV1 – Anatomia Patológica II – Prof. Nereu e Maria Clara – Fernanda Pereira - 4º período – 2021.1 
 
Dentre esses dois vasos, a artéria meníngeamédia 
costuma romper mais. E, como o fluxo arterial é mais 
exuberante, há maior acumulo de sangue local, 
causando coleções no espaço extradural. Assim, a 
pressão desse líquido é capaz de deslocar a massa 
cerebral (efeito de massa), descolando a dura-máter do 
crânio. 
Quando há rompimento da veia meníngea média o 
acúmulo de sangue é lento e ocorre o intervalo lúcido 
no paciente (período sem sintomas neurológicos, 
paciente lúcido e orientado). Porque o sangue demora 
para acumular, assim, o paciente no momento do 
trauma não apresenta sintoma neurológico e acha que 
não precisa de avaliação médica. Paciente volta dois 
dias depois com hipertensão intracraniana e com 
sintomas neurológicos. 
Hematoma subdural ocorre quando há uma coleção de 
sangue em qualquer espaço entre a dura-máter e a 
aracnoide. As principais causas são quedas, agressões 
e acidentes de trânsito. Mas, em geral são aqueles 
acidentes em que o paciente acaba não tendo uma 
desaceleração súbita, ocorre quando o paciente é 
projetado e não bate no anteparo, aceleração de alta 
intensidade e curta duração eu leva a diferença de 
movimento dentro do crânio (encéfalo vai para um 
lado e a calota para o outro). Assim, são rompidos os 
vasos que ligam a aracnoide (ligada a pia-máter) com a 
dura-máter (ligada a calota), esses vasos de ligação são 
as veias cerebrais superiores, todas as veias se 
rompem, a quantidade de sangramento é muito 
grande e muito intensa. São lesões de alta mortalidade 
e morbidade, podendo gerar morte cerebral na hora. O 
paciente do hematoma subdural em geral não tem 
intervalo lúcido. 
 
O hematoma subdural tem preferencia nas 
concavidades, áreas mais convexas da calota craniana. 
Leva a compressão com hipertensão e possível 
herniação cerebral pelos forames, principalmente, 
pelo forame magno. Assim, perde-se a BHE, a 
integridade, expõe o encéfalo ao microambiente onde 
ele não está acostumado. 
Dependendo do tempo de instalação, esse hematoma 
subdural pode ser dividido em três grupos: 
Agudo quando a morte se dá em até 48 horas após o 
traumatismo. 
Subagudo quando tem sangue liquido e coagulado 
misturado e o óbito se dá em um intervalo de 2 a 14 
dias. 
Crônico líquido turvo escuro, com até um pouco de 
sangue fresco e que o óbito surge após 14 dias do 
traumatismo. 
Em geral, já que se passaram 14 dias ao redor da area 
hemorrágica se vê uma capsula de tecido fibrovascular 
na tentativa de isolar aquela area, tentativa que a dura-
máter promove para tentar curar o paciente. 
Microscopia: o sangue fresco indica a hematoma 
aguda, e no caso do subagudo e crônico já pode-se 
observar o extravasamento de hemácias e os depósitos 
de hemossiderina (material marrom). 
A morte se dá por isquemia, aumento da pressão, 
herniação. 
Tumores do SNC 
Visão geral 
Os tumores do SNC são neoplasias relativamente raras, 
correspondem a menos de 2% dos tumores que se 
desenvolvem no ser humano. 
A maioria dos tumores do SNC são primários. Apesar 
de serem muitos raros eles correspondem ao décimo 
grupo de tumores mais frequentes na mulher. Esses 
 
11 AV1 – Anatomia Patológica II – Prof. Nereu e Maria Clara – Fernanda Pereira - 4º período – 2021.1 
tumores tem alta taxa de morbimortalidade, pois 
ocupam uma área muito nobre, área de grande 
importância. 
Apenas 1/3 dos tumores do SNC são malignos. 
São tumores bimodais, ou seja, alcançam pessoas em 
todas as faixas etárias, desde crianças à idosos. É o 
segundo tipo de neoplasias mais frequentes nas 
crianças, só perdendo para as leucemias. 
O tumor do SNC tem localizações preferenciais, sendo 
mais comum ser encontrado na região supratentorial 
(acima da tenda do cerebelo, estruturas do diencéfalo 
e telencéfalo) nos adultos, enquanto nas crianças os 
tumores do SNC são localizados preferencialmente nas 
regiões infratentoriais (abaixo da tenda do cerebelo, 
na ponte, no bulbo, no início da medula espinal). 
Clínica – ligada com a localização. Clínica 
extremamente variada e que vai estar diretamente 
ligada com a posição dele. Depende de qual estrutura 
que está acometida, do tempo que ele está crescendo 
e do tamanho. Existem tumores do SNC que são 
assintomáticos e que só vão apresentar sintomatologia 
quando eles estiverem com um tamanho muito 
grande. 
Alterações neurológicas – motoras, sensoriais, 
psíquicas. 
Cefaleia – localizada ou global. Paciente acorda de 
madrugada com cefaleia. 
Aumento da PIC 
Sintomas agudos tipo AVC – só para tumores de 
crescimento muito rápido, tumores malignos. 
Sintomas sistêmicos – metástase, principalmente por 
via liquórica. A maioria dos indivíduos morre antes de 
ocorrer a metástase. 
Diagnóstico 
Correlação dos achados clínicos (suspeita), dos 
achados de imagem (localização anatômica, planos de 
clivagem, lesão ressecável?) e biópsia (estadiamento, 
define o prognóstico). 
RNM – imagem com e sem contraste 
Biópsia – subtipo histológico e estadiamento. 
Tipos de tumores primários do SNC 
Existem mais de 100 subtipos de tumores do SNC. 
Dividimos esses subtipos em grandes grupos, como os 
a seguir: 
1. Gliomas – tumores de célula da glia 
2. Meningiomas – tumores de células da 
meninge 
3. Neuronais ou glioneuronais – tumores de 
células progenitoras de células tronco do SNC 
4. Linfoma do SNC – pacientes com 
imunodeficiência 
5. Metástase para o SNC 
6. Tumores neuroepiteliais embrionários 
(crianças) 
7. Tumores pineais – tumores da hipófise 
Na disciplina vamos estudar os dois tumores mais 
comuns, o meningioma e gliomas. 
Meningioma é o tumor do SNC mais comum. 
Gliomas tumores de hemisfério mais comum. Dentro 
da classificação dos gliomas tem-se 5 subtipos: 
Astrocitomas (glioblastoma, ETC); 
Oligodendrogliomas; Tumores do epêndima: 
ependioma; Astroblastoma; Gliossarcoma 
Meningiomas 
Origem: Células meningoteliais da aracnoide. Células 
de revestimento da meninge. 
De todos os tumores do SNC eles são mais frequentes 
nos adultos, predominando no sexo feminino. 
Localização preferencial pela superfície cerebral ou 
pelo sistema ventricular, mas principalmente pelo seio 
sagital superior. 
São tumores com comportamento diferente, similar a 
neoplasia maligna ou benigna. Mas, eles têm o 
crescimento lento, assim a clínica é bastante insidiosa. 
Em geral, quando o paciente começa a apresentar 
cefaleia, o tumor já tem pelo menos dois anos de 
evolução. E, mesmo assim, ele ainda apresenta um 
tamanho pequeno, benigno em termo de 
comportamento. 
Clínica: insidiosa – 2 anos 
Sinal e sintoma: hipertensão intracraniana porque o 
tumor cresce comprimindo a área da meninge, 
convulsões, sintomas semelhantes a epilepsia, déficit 
motor, anosmia, cegueira (diminuição da acuidade 
visual), exoftalmia. 
São tumores que reconhecemos fatores de risco 
relacionados com o seu desenvolvimento. 
Radioterapia de cabeça e pescoço, hormônios 
femininos. 
 
12 AV1 – Anatomia Patológica II – Prof. Nereu e Maria Clara – Fernanda Pereira - 4º período – 2021.1 
PS.: Meningiomas exibem receptores para estrogênio 
e progesterona, assim, o crescimento desse tumor 
pode ter relação com os hormônios femininos. Quanto 
maior o estímulo de hormônios femininos mais o 
meningioma cresce. 
Macroscopia do meningioma 
 
O meningioma em geral é uma massa nodulares, firme, 
de superfície lise ou um pouco granular. Ele fica 
aderido a dura-máter, eles crescem em direção a caixa 
craniana, em direção ao canal vertebral comprimindo 
as estruturas ao seu redor. Por ele ter comportamento 
compressivo, ele é mais benigno, não invadem. Em 
geral, são pardo-claros, mas podem ser avermelhados 
quando são muito vascularizados. 
Meningiomas de grau 4 costumam ser mais vermelhos 
porque tem mais vasos. 
 
 
Microscopia do meningioma é muito variável. Ela vai 
depender diretamente do grau histológico do 
meningioma, que pode ser classificado em 3 tipos. 
Grau I – Baixograu, neoplasia totalmente benigna. 
Contém 9 subtipos histológicos. 
Grau II – Grau intermediário. Contém 3 subtipos. 
Grau III – Meningioma maligno. 
Como tem muita particularidade em cada um desses 
graus, nós não vamos dar a microscopia. Devemos 
saber a clínica e a macroscopia dos meningiomas. 
Gliomas 
São tumores malignos (exclusivamente malignos) mais 
comuns. Apesar de as vezes terem um grau mais baixo, 
comportamento mais insidioso. 
Esse tumor tem origem em células progenitoras da glia. 
Esses tumores são divididos em grupos de acordo com 
as células de origem: 
Astrocitomas (75%): tumores dos astrócitos. 
Oligodendrogliomas: tumores dos oligodendrócitos. 
Ependimomas: tumores das células ependimárias. 
Oligossarcomas: tumores de outras formas dos 
oligodendrócitos. 
Classificação quanto aos graus histológicos: 
classificações quanto ao grau de malignidade. 
Graus histológicos 
Grau I Bom prognóstico, 
comportamento 
benigno, crescimento 
lento, raros, sem 
recidiva. (astrocitoma 
pilocitico, 
xantoastrocitoma 
pleomórfico, tumor 
neuroepitelial 
disembrioplástico) 
Grau II Agressividade baixa, 2-4 
décadas de vida, 
infiltrativos, raros, média 
de 5-10 anos de 
sobrevida, cura em cerca 
de 2/3 dos pacientes. 
(astrocitoma difuso, 
oligodendroglioma, 
oligoastrocitoma) 
Anotações 
Meningioma aderido à dura-máter crescendo 
em direção ao telencéfalo e diencéfalo, 
empurrando essas estruturas, por isso o caráter 
compressivo que leva ao aparecimento de 
sintomas de aumento da pressão 
intracraniana e epilepsia. 
 
13 AV1 – Anatomia Patológica II – Prof. Nereu e Maria Clara – Fernanda Pereira - 4º período – 2021.1 
Grau III Intermediários para alto 
grau, sobrevida 2-5 anos, 
anaplasia. Área de 
anaplasia é muito 
pequena. 
Grau IV Alto grau, muito 
agressivo, necrose, em 
média 60 anos, cerca de 
1 ano de sobrevida, os 
mais comuns. 
(Glioblastomas – 
astrocitoma mais 
maligno). 
 
Esses graus histológicos não são fixos. Assim, o tumor 
grau I se não for abordado cresce podendo modificar 
até se transformar em grau IV. Por isso, é importante 
identificar, diagnosticar a abordar, porque se eles 
ficam muito tempo crescendo eles conseguem alterar 
o grau de malignidade. 
Grau IV é o mais comum principalmente em serviço 
público, onde a negligência é maior devido à 
dificuldade do sistema. 
Astrocitomas são tumores neuroepiteliais que vem das 
células da glia, especificamente dos astrócitos que tem 
origem no ectoderma, então eles são considerados 
células epiteliais. Correspondem a 75% dos tumores 
presentes no adulto. Atingem principalmente os 
hemisférios cerebrais dos adultos entre a 4 e 5 décadas 
de vida. E, dentro dos astrocitomas temos 2 grupos: 
localizado (pilocitico) e infiltrante (que se divide 
novamente em 3 subgrupos). 
Grupos dos astrocitomas infiltrantes 
Astrocitoma difuso II/IV 
Astrocitoma anaplásico III/IV 
Glioblastoma IV/IV 
 
Ir para a prova sabendo glioblastoma! 
Astrocitoma pilocitico – grau I 
É uma neoplasia de grau, potencial de malignidade 
baixo, crescimento mais expansivo que infiltrativo. É 
um tumor que acomete principalmente criança, 
adolescente e adultos jovens. 
O local preferido do astrocitoma pilocitico é o nervo 
óptico, tálamo e cerebelo. 
Na clínica se vê diminuição e perda de acuidade visual, 
papiledema, exoftalmia unilateral e alterações de 
movimentos oculares (movimentos oculares 
anômalos). 
Macroscopia do astrocitoma pilocitico: possui uma 
área bem definida e uma área pouco definida (ora 
irregular ora bem circunscrito), uma vez que é uma 
neoplasia maligna com comportamento um pouco 
benigno. Pode ser compacto, mas o mais comum é o 
aspecto sólido-cístico com aparência gelatinosa, 
branco ou acinzentado e brilhante. Principal padrão é 
cístico. 
 
Microscopia do astrocitoma pilocitico: áreas 
compactas de células fusiformes com longos 
prolongamentos. Os astrócitos neoplásicos produzem 
fibras gliais (fundo eosinofilico). Pode haver áreas 
frouxas de astrócitos estrelados. Pode ter corpos 
eosinofilico granulares e fibras de Rosental. 
O que é a fibra de Rosental? É o prolongamento do 
astrócitos neoplásico que tem seus prolongamentos 
espessados (ricamente eosinofilicos). Característico do 
astrocitoma pilocitico. 
 
 
14 AV1 – Anatomia Patológica II – Prof. Nereu e Maria Clara – Fernanda Pereira - 4º período – 2021.1 
 
 
Prolongamento dos astrócitos. 
Astrocitomas infiltrantes 
a. Astrocitoma difuso – grau II 
Tumor maligno de baixo grau de malignidade, se 
infiltra difusamente nas estruturas adjacentes, 
principalmente no lobo frontal e temporal. Na TC a 
massa é mal definida, não capta contraste. É possível 
notar a massa que deforma o hemisfério, mas ela não 
capta contraste. Apesar de ser um tumor infiltrante, ele 
preserva a barreira hematoencefálica, por isso o 
contraste não passa para ele. Acomete indivíduos de 
25-45 anos. 
Macroscopia do astrocitoma difuso – grau II: Esse 
processo tumoral tem afinidade pela substância branca 
e devido a isso forma uma massa firme de limites 
imprecisos, de crescimento infiltrativo, com alguns 
cistos visíveis por sua extensão. Como esse tumor tem 
aspecto parecido com a substância branca é difícil 
saber onde ele começa e termina, aqui está a 
dificuldade da ressecção desse processo tumoral. 
 
 
Microscopia do astrocitoma difuso – grau II: apresenta 
mais astrócitos neoplásicos que o grau I, bem 
diferenciados, tem produção de fibras (fundo fibrilar), 
poucas atipias, mitoses raras ou ausentes, capilares 
delicados de endotélio plano. 
b. Astrocitoma anaplásico – grau III 
Dentro dos astrocitomas difusos é um tumor de grau III 
que pode ter evoluído do grau II ou que é uma lesão 
nova. 
Acomete pessoas de 30-50 anos. E, que cerca de 1/3 
tem uma taxa de sobrevida de 5 anos (prognóstico 
ruim). 
Na TC, o contraste capta parcial o astrocitoma 
anaplásico porque ele invade, infiltra e destrói a 
barreira hematoencefálica. 
Macroscopia astrocitoma anaplásico – grau III: 
praticamente igual ao astrocitoma difuso, mas o 
anaplásico vai ser maior, mais destrutivo, mais 
granuloso. Tem aparência pardo claro, se mistura com 
a substancia branca. A diferença será no 
comportamento e na microscopia. 
Microscopia astrocitoma anaplásico – grau III: 
densidade celular moderada a elevada, tem atipias 
nuclear, célula grande, célula pequena, célula gigante, 
mitose atípica com índice de proliferação de 5-10%, 
áreas com células pouco diferenciadas (anaplásica), 
capilares delicados com única camada de endotélio 
para irrigar o tumor. 
 
 
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c. Glioblastoma – grau IV 
Astrocitoma de alto grau de malignidade. 
É o tumor maligno mais frequente do SNC. 
Acomete adultos de 45-75 anos. Pacientes tem menos 
de 1 ano de sobrevida após o diagnóstico (pior 
prognóstico). 
Em geral, são massas supra tentoriais que acometem 
os hemisférios com rápida disseminação para as 
regiões vizinhas. Tem preferencia pelo lobo frontal, 
temporal e parietal. 
Na TC se apresenta como uma massa irregular com 
zona periférica em anel hipercaptante, centro 
hipocaptante (muita necrose, neoangiogênese não 
acompanha o crescimento do tumor). 
Sintomas de HIC: 6 meses de evolução. 
Macroscopia do glioblastoma – grau IV: 
Lesão de limite impreciso. 
Em geral, com áreas firmes 
e áreas amolecidas 
(necrosadas). Coloração 
branca ou amarelo 
necrótico. Friável, opaco e 
granuloso. Pode apresentar 
hemorragias devido a 
grande proliferação 
vascular e a invasão, 
infiltração e destruição dos 
vasos adjacentes. 
Microscopia do glioblastoma – grau IV: 
hipercelularidade com grande variabilidade celular 
(variação dos aspectos celulares muito grande), todas 
células são atípicas. Mitoses frequentes com índices de 
proliferação de 15-20%, em média. Áreasde necrose 
rodeada por células – aspecto de pseudo paliçada 
(halo, aspecto de desenho de flor de criança). A 
vasculatura é abundante. O vaso deixa de ter uma 
camada de célula epitelial, passa a ter várias células 
epiteliais que as vezes são hipertróficas e as vezes são 
cuboides, distorcendo a arquitetura do vaso que passa 
a lembrar o glomérulo renal; por isso, vasos 
glomeruloides (aspecto retorcido). No glioblastoma 
também é muito frequente a formação de trombose na 
região. 
 
 
Aspecto de pseudo paliçada. 
Oligodendrogliomas 
São tumores formados por células similares aos 
oligodendrócitos (progenitoras dos oligodendrócitos). 
São tumores de grau II. Tem uma faixa etária de 30 a 
60 anos. São tumores de evolução lenta e longa. O 
principal sintoma são convulsões, então o paciente 
apresenta o quadro típico de epilepsia. 
O principal local de acometimento é o córtex e a 
substância branca. São tumores que em geral levam o 
paciente à óbito pela hemorragia. São tumores com 
bastante vascularização. E, como o comportamento 
deles é mais lento, o paciente vai a morte porque o 
tumor vai invadindo e gerando hemorragia focal. 
Macroscopia dos oligodendrogliomas – grau II: são 
massas sólidas que alargam os giros e apagam os 
limites da sustância branca. Nos cortes em geral eles 
são homogêneos ou granulares, tendo consistência 
gelatinosa acinzentado, lembrando o astrocitoma 
pilocitico. O oligodendroglioma pode formar cistos 
grandes, e tem uma característica bastante peculiar 
que é formar calcificações. Tem também a 
característica de causar hemorragias focais. 
Como diferenciar pela imagem o astrocitoma 
pilocitico e o oligodendroglioma? Basicamente, deve-
se observar a localização. O oligodendroglioma tem 
preferencia pelos hemisférios, enquanto o astrocitoma 
pilocitico tem preferencia pela região do cerebelo, 
bulbo. 
 
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Microscopia dos oligodendrogliomas – grau II: são 
formados por células ovoides/arredondadas, de núcleo 
redondo e cromatina granular com citoplasma 
vacuolado (halo branco na micro). As células fazem 
invasão, infiltração no espaço subpial, espaços 
perineuronais e perivasculares. O fenômeno das 
células tumorais quererem ficar próximo a neurônios e 
vasos é conhecido como satelitose 
perineuronal/perivascular. A vasculatura se apresenta 
como capilares arqueados e ramificados. Nesse caso, 
pode observar frequentemente calcificações. 
 
 
Calcificação é a parte mais escura presente na lâmina 
do oligodendroglioma – grau II. 
Ependimomas 
Tumor de baixo grau, tumor grau II. Proveniente das 
células do epêndima, revestimento das cavidades. O 
principal local de aparecimento do ependimoma é o IV 
ventrículo, pois é o ventrículo principal. Nesse 
ventrículo as células se tornam malignas. 
É um tumor de criança menores de 10 anos. É o glioma 
mais comum da medula espinhal. 
Clínica: hipertensão intracraniana. Distúrbios 
endócrinos (comprime a glândula pineal), distúrbios 
sensitivos e motores. 
Macroscopia dos ependimomas: são tumores sólidos, 
firmes, homogêneos, lisos, de limites nítidos e, em 
geral, cor cinza. 
 
Microscopia de ependimoma: células justapostas e 
uniformes, núcleo ovoide e cromatina granular 
(pontilhado basofílico), formam rosetas e pseudo-
rosetas (células ao redor dos vasos ou dispostas de 
maneira concêntrica), sem atipias, sem mitose, áreas 
paucicelulares, astrócitos comuns produzem fibras. 
 
São tumores em geral que tem herança genética 
envolvida, em que a criança herda um alelo mutado de 
um dos pais e a segunda mutação ocorre durante a 
infância. 
Satelitose 
perineuronal → 
marcação verde 
Satelitose 
perivascular → 
marcação 
laranja