Catabolismo de Lipídios

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O catabolismo de lipídios consiste na degradação 
deles em substratos que o organismo precisa. Sendo 
assim, a quebra dos lipídios acontece no período 
pós-absortivo, ou seja, quando o animal está em 
jejum. 
Os lipídios são moléculas apolares, e por esse 
motivo, eles não conseguem se movimentar 
livremente pela corrente sanguínea, já que o sangue 
é polar. Sendo assim, no organismo existem as 
lipoproteínas. 
As lipoproteínas são as moléculas responsáveis por 
realizar o transporte 
dos lipídios pela 
corrente sanguínea. 
Elas são formadas 
por uma camada de 
fosfolipídios, que 
ficam com sua 
cabeça polar voltada 
para o exterior, e com 
suas caudas apolares voltadas para o interior da 
lipoproteína. Além disso, elas possuem 
apolipoproteínas, que envolvem a lipoproteína, e são 
as responsáveis pelo reconhecimento da 
lipoproteína pelos tecidos do corpo. 
Dessa forma, existem quatro tipos de lipoproteínas 
nos organismos: 
 os quilomícrons são as maiores 
lipoproteínas do organismo.
 o VLDL é uma lipoproteína de muita 
baixa densidade.
 o LDL é uma lipoproteína de baixa 
densidade.
 o HDL é uma lipoproteína de alta 
densidade.
Sendo assim, essas lipoproteínas participam de 
ciclos endógenos e exógenos dos lipídios do 
organismo animal. 
o ciclo exógeno dos lipídios é o 
percurso feito pelos lipídios provenientes da 
alimentação dos animais. A lipoproteína responsável 
por fazer o transporte desses lipídios é o 
quilomícron. Dessa forma, o quilomícron é produzido 
pelo fígado, e é levado até o intestino, onde ele 
empacota moléculas de triglicerídeos e colesterol 
oriundos da alimentação. Depois disso, o quilomícron 
passa pelos tecidos do corpo para liberar os 
triacilgliceróis e o colesterol que está carregando. 
Então, as células dos tecidos reconhecem as 
apolipoproteínas e se ligam aos quilomícrons. E 
depois, elas os rompem, através da enzima 
lipoproteína lipase, e retiram os lipídios que estavam 
no interior da lipoproteína. 
Os quilomícrons que ficam vazios ou com pouco 
material em seu interior, passam a ser chamados de 
quilomícrons remanescentes. Esses, por sua vez, são 
recolhidos pelo fígado, onde são degradados. 
o ciclo endógeno dos lipídios é o 
percurso feito pelos lipídios sintetizados pelo próprio 
organismo. Dessa forma, os lipídios produzidos pelo 
fígado são empacotados pela lipoproteína VLDL, 
também produzida pelo fígado. Por esse motivo, ela 
tem uma densidade muito baixa, já que está cheia de 
triacilgliceróis e colesteróis. 
O VLDL passa pelos tecidos e libera seu conteúdo. 
Conforme ele vai perdendo os lipídios de seu interior, 
o VLDL vira LDL, uma vez que ao perder lipídios, ele 
ganha densidade, e por isso, passa a ser uma 
lipoproteína de baixa densidade. 
O LDL, por sua vez, continua passando pelos tecidos 
e liberando lipídios para as células. Porém, as 
células do corpo captam mais triacilgliceróis do que 
colesterol, e, assim, o LDL fica rico em colesterol. É 
Catabolismo de Lipídios 
 
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por esse motivo, que ele pode participar de certos 
eventos patológicos, como a arteriosclerose. O 
fígado é o órgão responsável por captar esses LDL 
ricos em colesterol, e a partir da degradação deles, 
ele produz colesterol da bile ou sais biliares, que 
atuam como detergentes. 
Além disso, o HDL também participa desse ciclo. Ele 
é produzido no fígado, e, ao contrário do VLDL, sai 
vazio, ou seja, com uma alta densidade. Dessa forma, 
o HDL passa pelos tecidos e retira o colesterol em 
excesso, levando-o para o fígado a fim de ser 
degradado. Sendo assim, o HDL realiza o caminho 
reverso do LDL no organismo. 
 
Os triacilgliceróis são degradados por uma enzima 
chamada de lipase. Ela quebra os triacilgliceróis em 
três ácidos graxos e um glicerol. 
 
O glicerol é levado para o fígado, onde é convertido 
à glicose pela gliconeogênese. Já os ácidos graxos 
podem são transportados pelo sangue ligados a 
proteína albumina, e são utilizados pelos tecidos 
como fonte de energia; ou eles podem ser 
degradados até outros substratos necessários para 
o organismo. 
Os ácidos graxos provenientes da dieta ou do tecido 
adiposo, são degradados através de uma via 
especial, chamada via da β-Oxidação, que acontece 
no interior da mitocôndria. 
 
Sendo assim, o ácido graxo, primeiramente, se liga a 
uma coenzima A (CoA), através de uma reação 
catalisada pela enzima acil-CoA sintetase, na qual 
ocorre a quebra de uma molécula de ATP em 
AMP+PPi. O ATP ativa o ácido graxo e a CoA o ataca, 
formando, então, uma molécula de Acil-CoA. 
 
Porém, essa reação acontece no citosol da célula, e 
para o ácido graxo ser degradado ele precisa ir para 
o interior da mitocôndria. Então, para poder ir para a 
mitocôndria o Acil-CoA é transformado em Acil-
Carnitina, porque apenas moléculas ligadas a 
carnitina conseguem ultrapassar as duas 
membranas da mitocôndria. Essa reação é 
catalisada pela enzima acil-carnitina transferase. 
 
Então, a Acil-Carnitina entra na mitocôndria e lá ela 
é transformada, novamente, em Acil-CoA, pela 
mesma enzima, uma vez que agora que já está no 
 
 
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Via da β-Oxidação.
interior da matriz mitocondrial não é mais 
necessário estar ligada a carnitina. 
Sendo assim, o Acil-CoA é oxidado na Via da β-
Oxidação ou Ciclo de Leynen, produzindo: Acetil-CoA, 
NADH+ e FADH2. 
A via da β-Oxidação ou Ciclo de Leynen acontece no 
interior na mitocôndria, e consiste na oxidação de 
Acil-CoA para formar moléculas de Acetil-CoA, que 
serão usadas no Ciclo de Krebs. 
Dessa forma, um ácido graxo de 16 carbonos 
(Palmitoil-CoA), por exemplo, é transformado em 
Trans − 𝛥 − enoil-CoA, pela enzima Acil-CoA 
desidrogenase. Nessa reação, são retirados dois 
hidrogênios dos carbonos α e β do ácido graxo, que 
são doados a coenzima FAD+, que sai na forma de 
FADH2. Então, o Trans-𝛥 -enoil-CoA é transformado 
em L-Hidroxiacil-CoA pela enzima enoil-CoA 
hidratase. Em seguida, ele é transformado em β 
Cetoacil-CoA pela enzima β cetoacil-CoA. Essa 
reação é uma oxidação, na qual o L-Hidroxiacil-CoA 
é oxidado, e seus hidrogênios são passados para 
uma molécula de NAD+, que sai na forma de 
NADH+H+. Por fim, o β Cetoacil-CoA é quebrado em 
duas moléculas: um acetil-CoA e um acil-CoA, ou 
seja, é quebrado em uma molécula de dois carbonos 
e em outra molécula com os outros carbonos que 
compõem o ácido graxo, nesse caso os 14 carbonos 
restantes. 
O acil-CoA, então, refaz todo o ciclo até que ele seja 
totalmente convertido a Acetil-CoA. Dessa forma, 
para ser totalmente degradado, o Palmitoil-CoA 
passa 7 vezes pelo Ciclo de Leynen, e produz 8 
moléculas de Acetil-CoA. 
 
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Contudo, os passos da Via da β-Oxidação são outros 
quando são ácidos graxos insaturados que estão 
sendo degradados, uma vez que eles são formados 
por ligações cis e trans. Sendo assim, ácidos graxos 
insaturados não conseguem ser totalmente 
degradados pelo Ciclo de Leynen como os ácidos 
graxos saturados. 
como esses ácidos 
graxos são formados por apenas uma dupla ligação, 
primeiramente, os carbonos ligados por ligações 
simples são retirados do ácido graxo através da Via 
da β-Oxidação. Porém, quando a célula encontra 
uma dupla ligação, ela não consegue quebrá-la pela 
Via da β-Oxidação, uma vez que ela é uma ligação 
cis, e o Ciclo de Leynen só consegue quebrar ligações 
trans. 
Dessa forma, a ligação cis precisa ser transformada 
em uma ligação trans, e isso é feito por uma enzima 
isomerase. Depois de ser transformada em uma 
ligação trans, o ácido graxo pode voltar a ser oxidado 
pelo Ciclo de Leynen até formar Acetil-CoA. 
 
a degradação acontece 
da mesmaforma que a dos ácidos graxos 
monoinsaturados. A única diferença é que como os 
poliinsaturados possuem mais de uma dupla ligação, 
todas essas ligações do tipo cis precisam ser 
transformadas em ligações do tipo trans para que a 
molécula possa ser totalmente degrada pelo Ciclo de 
Leynen e formar Acetil-CoA. 
Sendo assim, para transformar algumas ligações cis 
em trans, há a participação de moléculas de 
NADH+H+, que reduzem o ácido graxo e quebram 
essas duplas ligações, através da ação de uma 
enzima redutase. 
 
No caso dos ácidos graxos de cadeia ímpar, o Ciclo 
de Leynen acontece normalmente, porém na última 
volta são formados: uma molécula de Acetil-CoA e 
uma molécula de Propionil-CoA, uma vez que há um 
carbono a mais na cadeia. 
O propionil-CoA é, então, transformado em um 
intermediário para o Ciclo de Krebs, o Succinil-CoA. 
 
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Sendo assim, ele é transformado em D-Metilmalonil-
CoA pela enzima carboxilase. Depois, o D-
Metilmaolonil-CoA é transformado em L-
Metilmalonil-CoA pela enzima epimerase. E essa 
molécula, por fim, é transformada em Succinil-CoA 
por uma enzima mutase. 
Dessa forma, o Propionil-CoA forma um substrato 
para ser utilizado no Ciclo de Krebs. 
 
Corpos cetônicos são resultados do uso do Acetil-
CoA pelo fígado a fim de produzir compostos que o 
organismo possa transportar pela corrente 
sanguínea. Esses corpos cetônicos são captados 
pelos outros tecidos do corpo, e são transformados 
em Acetil-CoA novamente, para servirem como fonte 
de energia. 
Dessa forma, o fígado transforma, primeiramente, 
ácidos graxos em Acetil-CoA. Depois disso, ele pega 
2 Acetil-CoA e os transforma em três tipos de corpos 
cetônicos: acetoacetato, acetona e β-hidroxibutirato. 
 
Isso é feito porque ligados a CoA, os corpos cetônicos 
não podem ser transportados pelo sangue. Dessa 
forma, os três corpos cetônicos são os responsáveis 
por levar carbonos oxidáveis para os tecidos no 
período pós-absortivo. Já que a glicose produzida 
pela gliconeogênese é usada pelos tecidos 
insulinoindependentes (cérebro, hemácias e retina). 
Sendo assim, os corpos cetônicos são levados até os 
tecidos, onde eles são transformados, novamente, 
em Acetil-CoA, para servirem como fonte de energia 
para eles quando o organismo está em jejum. 
 
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