Imunologia da Movimentação Ortodôntica

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IMUNOLOGIA – BÁRBARA ALBUQUERQUE AZEVEDO 
 
MOVIMENTAÇÃO ORTODÔNTICA 
 
MECANISMO DE RESISTÊNCIA 
o É aplicada uma força ao dente. 
o Estiramento e compressão das fibras. 
o Fluido intersticial é comprimido contra as 
paredes ósseas e drenado lentamente para fora do 
alvéolo. 
o Resistência hidráulica ao movimento dental 
(fluido quer voltar para o seu local). 
o Ocasiona a volta do dente para sua posição 
normal. 
COMO ACONTECE A 
MOVIMENTAÇÃO ORTODÔNTICA 
o Modificações biológicas são observadas no 
ligamento periodontal, no osso alveolar e nas 
raízes dos dentes movimentados. 
o Ligamento periodontal: áreas hialinas e 
distensão das fibras. 
o Osso alveolar: reabsorções ósseas frontal e 
à distância. 
o Raízes dos dentes movimentados: 
reabsorções. 
o Alterações morfológicas e quantitativas das 
células clásticas no ligamento periodontal e em 
meio ao osso alveolar. 
o A biologia da movimentação dentária 
induzida se modifica pela intensidade da força, o 
tipo do movimento, o período de observação, os 
dentes envolvidos, a morfologia radicular e da 
crista óssea, o plano dos cortes microscópicos e a 
influência de medicamentos. 
EFEITOS DA MOVIMENTAÇÃO 
DENTÁRIA 
ÁREAS HIALINAS 
o A força aplicada no dente comprime os 
vasos do ligamento periodontal. 
o Consequentemente, gera hipóxia e fuga 
e/ou morte celular. 
o A matriz extracelular altera a relação 
bioquímica e organizacional dos seus 
componentes resultando em áreas de maior 
concentração proteica, com união de densos feixes 
de fibras colágenas. 
o Isso resulta em áreas microscopicamente 
pobres em células e de aspecto eosinofílico 
homogêneo, denominadas áreas hialinas da 
matriz extracelular. 
CÉLULAS CLÁSTICAS 
o A compressão dos vasos sanguíneos gera 
hipóxia e, consequentemente, morte celular. 
o Na morte celular, há desintegração celular 
e tecidual, gerando especialmente proteínas livres, 
que desencadearão fenômenos vásculo-
exsudativos próprios do processo inflamatório. 
o Os elementos plasmáticos derivados do 
exsudato inflamatório, principalmente, os 
derivados do ácido araquidônico, citocinas e 
fatores de crescimento induzirão a osteoclasia no 
local. 
o Associação da colagenase liberada pelos 
osteoblastos com a colagenase do exsudato 
inflamatório promove a perda de uma extensa 
área de tecido osteóide. 
o Expõe a superfície óssea à ação das células 
clásticas e promove, indiretamente, efeito 
quimiotático para essas células, devido à 
exposição dos cristais de hidroxiapatita. 
o Interação de citocinas, fatores de 
crescimento e protaglandinas com os receptores 
de osteoblastos e macrófagos induz a mobilização 
de mais células clásticas para a superfície óssea 
exposta. 
o O conjunto celular constituído por células 
clásticas, osteoblastos e macrófagos constitui as 
unidades de reabsorção ou osteorremodeladoras. 
REABSORÇÃO ÓSSEA FRONTAL 
o Ocorre quando a força é moderada e gera 
o mínimo de áreas hialinas no ligamento 
periodontal. 
o Não se observam alterações significantes 
na organização dos cementoblastos da superfície 
radicular e raramente ocorre exposição do 
cemento na raiz. 
REABSORÇÃO RADICULAR 
o O excesso de força gera compressão dos 
vasos sanguíneos do ligamento periodontal e 
ausência de oxigênio no local, provocando a morte 
dos cementoblastos. 
o A resistência da superfície radicular à 
reabsorção resulta da propriedade dos 
cementoblastos não apresentarem, na sua 
membrana celular, receptores aos mediadores 
estimuladores da reabsorção óssea. 
o Para que ocorra a reabsorção radicular, 
previamente deve haver perda da camada 
cementoblástica. 
o A superfície radicular fica desnuda e 
exposta à ação das células clásticas que 
respondem aos mediadores da reabsorção. 
DISTENSÃO DAS FIBRAS DO LIGAMENTO 
PERIODONTAL 
o As fibras do ligamento periodontal, nos 
lados de tensão, são estiradas e os vasos 
sanguíneos parcialmente colabados durante a 
movimentação dentária induzida. 
o Os mediadores químicos aumentam em 
pequenos níveis e estimulam a aposição óssea 
nessas áreas. 
o Microscopicamente, observam-se o 
aumento da matriz osteóide no lado de tensão e a 
reinserção das fibras locais. 
o Mediante forças excessivas, notam-se 
também áreas de reabsorção radicular e óssea nos 
locais de estiramento das fibras periodontais. 
o Isso ocorre porque há o rompimento das 
fibras do ligamento periodontal, aumento nos 
níveis de mediadores ligados à inflamação e 
consequente desencadeamento dos fenômenos 
reabsortivos. 
AÇÃO DAS CITOCINAS 
LADO DE COMPRESSÃO 
o A hipóxia vai gerar um processo 
inflamatório. 
o Síntese de citocinas pró-inflamatórias 
(principalmente TNF e IL-1). 
o Produção de RANKL e ativação do eixo 
RANK – RANKL. 
o Ativação de osteoclastos: liberação de 
TRAP (desmineralização óssea) e iNOS 
(microfragmentação óssea). 
o Reabsorção óssea. 
LADO DE TENSÃO 
o Estiramento das fibras do ligamento 
periodontal. 
o Ausência de citocinas pró-inflamatórias. 
o Ativação do eixo RANK – OPG. 
o Osteoclasto ligado a OPG produz BMP e 
morre. 
o OPG se liga aos osteócitos, que se 
diferenciam em osteoblastos. 
o BMP estimula os osteoblastos à formação 
óssea. 
DOR DA MOVIMENTAÇÃO 
ORTODÔNTICA 
o Inicia-se algumas horas após a aplicação 
de uma força. 
o Pico máximo aproximadamente 6 horas 
após e pode continuar até cerca de 5 dias. 
o Resulta do estiramento e distorção dos 
tecidos devido às forças mecânicas e da interação 
dos múltiplos mediadores inflamatórios com os 
receptores locais da dor. 
o Principais mediadores: bradicinina, 
histamina, prostaglandinas e serotonina. 
o Outras variáveis podem afetar a resposta 
dolorosa, como fatores emocionais. 
PORQUE NÃO OCORRE A ANQUILOSE 
ALVEOLODENTÁRIA 
o Entre às fibras, fibroblastos, vasos e nervos 
do ligamento periodontal se encontram os Restos 
Epiteliais de Malassez que liberam mediadores, 
especialmente o EGF ou Fator de Crescimento 
Epitelial ou Epidérmico. 
o Em áreas com EGF, na superfície do tecido 
ósseo estimula-se a reabsorção, sem formação de 
novas camadas superficiais. 
EGF: FUNÇÕES 
o Regular e estimular a proliferação e a 
diferenciação, em especial nos epitélios. 
o Nos tecidos bucais, os receptores para EGF 
estão presentes em todos os epitélios, inclusive no 
epitélio juncional. 
o No entanto, não foram detectados EGFr nos 
tecidos pulpares e periodontais. 
o O EGF estimula a mitose em várias 
linhagens celulares como o epitélio, fibroblastos, 
condrócitos, endotélio, músculo liso e hepatócito. 
o Nas superfícies epiteliais, estimula a 
proliferação, diferenciação, organização e 
queratinização das camadas superficiais no 
processo regenerativo em ulcerações cutâneas e 
mucosas. 
o O EGF tem revelado uma potente atividade 
na indução à reabsorção óssea, inclusive na 
osteoclastogênese. 
o A participação do EGF na movimentação 
dentária induzida tem sido confirmada em alguns 
estudos que promovem um aumento desse fator 
de crescimento nos tecidos periodontais. 
RESTOS EPITELIAIS DE MALASSEZ 
o Atuam na manutenção do espaço 
periodontal, evitando a anquilose alveolodentária 
pela liberação continuada de EGF. 
o Durante o tratamento ortodôntico, não 
ocorre anquilose alveolodentária, pois os restos 
epiteliais de Malassez não são destruídos durante 
o deslocamento dentário induzido. 
o Participam do processo de reorganização 
do ligamento periodontal, inclusive protegendo a 
raiz nas áreas onde ocorreram reabsorções e 
influenciando positivamente na cementogênese. 
o Participam da movimentação dentária 
induzida, pois promovem um aumento de EGF nos 
tecidos periodontais, auxiliando na reparação das 
áreas radiculares reabsorvidas e na 
cementogênese. 
o A movimentação dentária induzida 
estimula a proliferação dos Restos Epiteliais de 
Malassez, aumentando sua capacidade 
proliferativa e seu tamanho, favorecendo a 
renovação tecidual doligamento periodontal e o 
deslocamento dentário, em função de estimular a 
reabsorção óssea. 
o Na movimentação ortodôntica, os Restos 
Epiteliais de Malassez não morrem ou 
desaparecem, eles continuam ativos e estimulados 
a proliferar e produzir mediadores para colaborar 
na reorganização tecidual, cementogênese e 
reparação da superfície radicular que tenha sofrido 
reabsorção. 
o Os Restos Epiteliais de Malassez deixam o 
tecido ósseo periodontal distante da raiz por 
liberarem mediadores – como o EGF – indutores da 
osteoclasia. 
PORQUE NÃO OCORRE REABSORÇÃO 
DAS RAÍZES 
o Os cementoblastos formam uma camada 
protetora na superfície das raízes, escondendo o 
dente do resto do corpo, inclusive do osso. 
o A eliminação dos cementoblastos 
provocam uma reabsorção passageira que pode 
ser pequena ou grande, mas dificilmente leva à 
perda do dente. 
o Os cementoblastos voltam a se formar no 
local. Ela se chamará Reabsorção Externa 
Inflamatória e ocorre mais no ápice da raiz. 
o Embrulhando as raízes e isolando-as do 
osso, se tem uma membrana bem fininha 
chamada ligamento periodontal. Dentro dele tem 
uma rede bem fininha de epitélio que fica 
secretando um líquido chamado EGF (Fator de 
Crescimento Epidérmico) que estimula o osso a 
ficar longe do dente, mantendo a distância de 
0,25mm em média. 
o Se alguém matar esta rede chamada de 
Restos Epiteliais de Malassez, o osso encosta no 
dente (anquilose), as células do osso reabsorvem a 
raiz e no lugar vai colocando osso, o que se chama 
de Reabsorção por Substituição. Tratamento 
ortodôntico não provoca este tipo de reabsorção. 
o Logo abaixo na gengiva, o esmalte se 
encontra com o cemento da raiz. Nesta linha de 
encontro, todos os dentes têm defeitos pequenos 
em forma de janelas que expõem a dentina. A 
gengiva tem um "gel" que esconde essas janelas, 
mas no traumatismo dentário a inflamação 
induzida vai dissolver este gel e no local a dentina 
terá a Reabsorção Cervical Externa. 
o A única reabsorção que leva a perda do 
dente é a Reabsorção por Substituição.