Ancylostomatidae: Agentes da Ancilostomose Humana

Prévia do material em texto

Ambiente e Saúde Mayra Cleres de Souza, UFR
Ancylostomatidae
introdução
Família Ancylostomatidae, com 3 agentes etiológicos da ancilostomose humana: Ancylostoma duodenale; Necator americanus e A. ceylanicum. 
Transmitidos pelo solo contaminado, condições para o desenvolvimento dos ovos a larvas infectantes.
A prevalência da infecção é associada a áreas de pobreza e desigualdades sociais, incluindo deficiência de acesso a infraestrutura sanitária e serviço básico de saúde adequados.
distribuição geográfica
A N. americanus é a espécie predominante no mundo, exceto em algumas localidades onde a endemicidade do A. duodenale é focal. 
A infecção por N. americanus ocorre em países de clima tropical, principalmente nas regiões costeiras. 
A. dudodenale é predominante em regiões de clima temperado a frio, devido a sua capacidade de dormência (hipobiose) em tecidos do hospedeiro em períodos de seca ou frio. 
Podem ocorrer infecções mistas (N. americanus e A. duodenale). 
classificação e morfologia
Sua principal característica morfológica é a presença de cutícula na região anterior do verme adulto. 
Subdivide-se em famílias:
1. Ancylostominae, cujas espécies apresentam dentes na cápsula bucal (A. duodenale e A. ceylanicum).
1. Bunostominae, que possuem lâminas cortantes na margem da boca (N. americanus). 
Dimorfismo sexual evidente pelo tamanho da fêmea (maior) e a presença de bolsa copuladora bem desenvolvida nos machos.
Necator americanus
Os vermes adultos apresentam forma cilíndrica e cápsula bucal contendo 2 lâminas ou placas cortantes semilunares subventrais e 2 lâminas cortantes dorsais .
machos 
Medem de 5 a 9mm de comprimento por 300um de largura e possuem bolsa copuladora bem desenvolvida com 2 espículos longos mas sem gubernáculo. 
fêmeas
Medem de 9 a 11mm de comprimento por 350um de largura e apresentam a extremidade anterior afilada, sem a presença de processo espiniforme. 
ancylostoma duodenale
Os vermes adultos apresentam 2 pares de dentes ventrais na margem interna da boca e 2 lancetas subventrais no fundo da boca. 
machos 
Medem 8 a 11mm de comprimento por 400um de largura, com bolsa copuladora bem desenvolvida apresentando 2 espículos longos e gubernáculo bem evidente. 
fêmeas 
Medem 10 a 18mm de comprimento por 600um de largura, vulva no terço posterior do corpo, cauda afilada com pequeno processo espiniforme terminal. 
Ancylostoma ceylanicum
Morfologia e tamanho semelhantes ao A. duodenale mas com presença de 2 pares de dentes na cápsula bucal. Cada par é formado por 1 dente grande e 1 dentículo. 
ciclo biológico
Ovos liberados nas fezes do hospedeiro darão origem aos 2 primeiros estádios larvais (L1 e L2), com esôfago rabditoide, posteriormente ocorrerá a muda para a forma de vida infectante, com esôfafo filarioide, L3. 
L3 possui livre movimentação, não se alimentam e apresentam dupla cutícula. 
As condições de oxigenação, temperatura e umidade do ambiente favorecem o desenvolvimento dos ovos até a formação de L3. 
O homem adquire a infecção pela penetração na pele ou pela ingestão de L3. 
As larvas no homem são estimuladas (sinais térmicos e químicos) e continuam seu desenvolvimento a partir de expressão gênica com a produção de enzimas que junto com a movimentação da larva auxiliam na penetração de tecidos.
Após a penetração as L3 migram pela circulação sanguinea ou linfática para os pulmões. 
Chegam aos alveolos pulmores, bronquíolos, brônquios e traqueia, com auxilio dos cílios da árvore brônquica, muco e produtos de secreção do hospedeiro. 
Nos pulmões L3L4, com cápsula bucal provisória. 
Na laringe L4 podem ser expelidas ou deglutidas. 
Atigem o intestino delgado, exercendo hematofagia e mudam para as formas adultas jovens, que darão origem a vermes sexualmente maduros. 
No caso de ingestão de L3 (água e alimentos contaminados), estes migram para o intestino delgado, onde penetram na muscosa intestinal e mudam para L4. 
L4 após iniciarem hematofagia mudam para adultos jovens e posteriormente adultos sexualmente maduros. 
patogenia e manifestações clínicas
Após penetração de L3 na pele há o aparecimento imediato de erupções papulovesiculares pruriginosas eritematosas. 
Sua gravidade varia de acordo com a infecção primária ou reinfecção, desde papulas eritematosas até papulas vesiculadas, com edema generalizado e inchaço dos linfonodos locais. 
Seguem-se tosse, inflamação de garganta e febre. A presença do parasito no pulmão pode causar febre transiente. 
Podem ocorrer na migração no trato respiratório, coriza, faringite, laringite, sensação de obstrução da garganta e dor ao falar e deglutir. 
Já na migração intestinal, dor epigástrica, diminuição do apetite, indigestão, cólicas, nauseas, vômitos, flatulência, diarreia, ulceração intestinal e colecistite. 
Há intensa perda de sangue intestinal, devido a laceração da mucosa e submucosa e secreção de enzimas hidrolíticas e agentes anticoagulantes. 
Em decorrência disto há anemia por deficiência de ferro e hipoalbuminemia. 
Indivíduos com baixa carga parasitária, são geralmente assintomáticos, infecções moderadas e altas cursam com dores epigástricas recorrentes, náusea, dispneia, palpitações, dores no esterno, dores de cabeça, fadiga e impotência. 
Síndrome de Pica, apetite compulsivo por substâncias não nutritivas ou não alimentares como solo, argila, tijolos ou areia. 
imunologia
Durante a infecção natural ocorre a produção de anticorpos específicos (IgA, IgD, IgE, IgG e IgM) a antígenos brutos do parasito, parcialmente associados a resistência a reinfecção e a eliminação do parasito.
O parasito modula a resposta imune por meio da apoptose de linfócitos T e B, proliferação e atividade específica de céls T reguladoras, anergia de linfócitos T e redução na apresentação de antígenos por céls dendríticas. 
Proteases produzidas pelo parasito atuam na clivagem de quimiocinas e anticorpos. 
diagnóstico
O diagnóstico clínico é baseado em anamnese associada aos sintomas cutâneos, pulmonares e intestinais, acompanhados ou não de anemia e eosinofilia. 
O laboratorial é realizado pelo exame coproparasitológico, utilizando métodos qualitativos ou quantitativos. 
Copocultura permite diagnóstico diferencial entre N. americanus ou Ancylostoma sp. 
Métodos imunológicos apresentam eficácia limitada uma vez que não diferenciam infecção presente de passada. 
Métodos moleculares têm sido aplicados em inquéritos epidemiológicos e desenvolvidos para futura aplicação em rotina.
epidemiologia
Estimativas recentes indicam que a ancilostomose acomete cerca de 440 milhões de pessoas distribuídas principalmente nas regiões dos trópicos e subtrópicos do mundo.
Esta parasitose ainda remete à uma desigualdade social exacerbada, diretamente relacionada com a prevalência de diversas doenças tropicais negligenciadas.
profilaxia
O uso de medidas preventivas para controlar a ancilostomose deve ser baseada na implementação e na melhora das condições socioeconômicas da população afetada. 
Acesso à infraestrutura sanitária e ao atendimento básico em saúde, além de condições mínimas de alimentação, educação e habitação seriam pré-requisitos para estabelecer o controle da doença.
tratamento
O tratamento com anti-helmínticos é considerado um processo simples e pode ser realizado com uma dose única de fármacos à base de benzimidazóis, independente do peso e da idade do paciente (400 mg de albendazol ou 500 mg de mebendazol).
No Brasil, a administração de fármacos em massa, diferente do observado para infecções por Ascaris sp., não foi efetiva para o controle da ancilostomose pela constante reinfecção após o tratamento.
vacina
Apesar dos altos níveis de proteção contra a doença, a vacina foi descontinuada pelo alto custo de proteção, complexa estocagem e distribuição. Além disso, por não se tratar de uma vacina esterelizante, houve resistência de seu uso no mercado.