Aula - Hipertireoidismo (endócrino)

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Hipertireoidismo 
AULA 9 - 09/03/2021 
Endócrino 
Yasmin Pelógio de Macêdo 
Definição 
Refere-se ao aumento da síntese e 
liberação dos hormônios tireoidianos pela 
glândula tireoide 
Tireotoxicose refere-se a síndrome clínica 
decorrente do excesso de hormônios 
tireoidianos circulantes, secundário à 
hiperfunção da glândula tireoide ou não 
Doença de Graves 
A causa mais comum de hipertireoidismo 
é a Doença de Graves (autoimune) 
- Incidência de 20-50 casos/100.000 
habitantes 
- O pico da incidência é entre 30-50 anos 
Como é a fisiopatologia? 
• Apresentação do antígeno tireoidiano 
pelas células apresentadoras de 
antígeno (HLA) 
• Estímulo à ação das células T, que 
estimulam por consequência os 
linfócitos B a se diferenciarem em 
plasmócitos 
• Plasmócitos produzirão anticorpos 
estimulatórios >> anti-TSH 
• Há uma hiperativação das células 
tireoidianas e secreção dos hormônios 
produzidos pela tireoide >> Aumento do 
metabolismo basal 
• Assim como ocorre na doença de 
Hashimoto (hipotireoidismo), o 
predomínio da resposta é imune 
humoral 
Dignósticos Diferenciais 
• Adenomas tóxicos (único - Doença de 
Plummer ou múltiplos) >> exame pela 
cintilografia demonstra apenas uma 
região hiperativada/hipercaptante 
secretando hormônios tireoidianos, o 
TSH é altamente suprimido, mas a 
glândula em si não produz hormônios, 
apenas a região do adenoma, as células 
do adenoma são independentes da ação 
do TSH devido à mutação ocorrida 
Bócio Multinodular Tóxico 
- Geralmente mais comum em idosos 
- Bócio de longa duração 
- Hipertireoidismo mais leve 
- TRAb negativo 
- Sem oftalmopatia 
- Bócio multinodular 
Adenoma Tóxico 
- Adultos jovens 
- Limitado a um único nódulo 
- Hipertireoidismo mais leve 
- Palpação e USG: nódulo > 3 cm 
- Pode causar T3 tireotoxicose 
- TRAb negativo 
- Mecanismo: mutações somáticas no 
receptor de TSH 
Obs.: Causas mais incomuns, predomínio é da 
Doença de Graves 
• Patologias não tireoidianas >> sintomas 
similares ao hipertireoidismo: 
Menopausa, ansiedade, síndrome do 
pânico, uso de cocaína ou de 
anfetaminas, feocromocitoma 
• Importante lembrar que assim como o 
hipotireoidismo pode ser causado pelo 
excesso de iodo, o hipertireoidismo 
também pode ser causado por excesso 
de iodo (o excesso de iodo causa mais 
comumente hipotireoidismo) 
 
Tireoidites 
 
A tireoidite pode desencadear um 
hipertireoidismo permanente 
 
- Dolorosas: Tireoidite Subaguda/
Granulomatosa/ de Quervain; Tireoidite 
infecciosa supurativa (stafilo ou strepto, 
a função tireoidiana é normal, mas pode 
haver tireotoxicose); Tireoidite por 
radioiodo (dor cervical 5-10 dias após a 
exposição ao radioiodo para tratamento 
da DG, com exacerbação do 
hipertireoidismo); Tireoidite pela 
palpação ou por trauma local 
- Não dolorosas: Tireoidite silenciosa ou 
linfocítica (deve ser considerada como a 
causa do hipertireoidismo em qualquer 
pessoa com menos de 2 meses de 
sintomas, sem bócio); Tireoidite pós-
parto (ocorre até 1 ano após o parto, em 
8-10% das gestações); Tireoidite por 
drogas 
(ex: Amiodarona - mais frequentemente 
causa hipotireoidismo - mas pode haver 
hipertireoidismo/tireoidites, tipo I: 
ocorre em paciente com doenças 
subjacentes tireoidianas que se expõe à 
droga, causando produção excessiva do 
hormônio tireoidiano; tipo II: tireoidite 
destrutiva, com liberação dos hormônios 
tireoidianos) 
Como avaliar inicialmente o 
paciente com tireotoxicose? 
>>> Anamnese 
- O tempo de início dos sintomas 
- Uso de medicamentos 
- Exposição ao iodo (realização de 
exames com contraste iodado ou uso de 
compostos com alto teor de iodo) 
- História familiar de doença autoimune 
de tireoide 
>>> Exame Físico 
- Peso 
- PA (hipertensão sistólica) e FC 
(geralmente aumentada) 
- Sinais oculares como retração 
palpebral, olhar fixo e sinal de lid-lag 
- A presença de sinais como hiperemia 
conjuntiva e palpebral, edema 
palpebral, quemose (inchaço da 
conjuntiva), paralisia de músculos 
extraoculares ou exoftalmia >> 
Oftalmopatia de Graves 
- No quadro de tireotoxicose, a pele 
geralmente é quente e úmida 
- Tremor fino de extremidades, fraqueza 
muscular proximal e hiperreflexia são 
achados frequentes 
- Bócio de tamanho variado é geralmente 
observado na doença de Graves (DG) e 
no bócio multinodular tóxico (BMNT) 
Manifestações Clínicas 
• Pele: sudorese excessiva, pela 
calorigênese aumentada; onicólise; 
hiperpigmentação; vitiligo e alopécia 
• Cardíaca: elevação da FC; aumento da 
pressão sistólica, podendo culminar 
com ICC com FE normal ou elevada; 
além do risco de arritmias, 
principalmente a FA em idosos 
• Metabólicas: diminuição das frações de 
HDL e LDL; hiperglicemia 
• Respiratórias: dispneia aos esforços 
• TGI: Perda de peso, devido ao aumento 
do metabolismo; aumento do trânsito 
intestinal; hiperfagia ou anorexia, 
principalmente nos idosos 
• Hematológica: anemia dilucional; estado 
protrombótico (risco de trombose) 
• Gônadas: aumento da SHBG, com 
redução da fração livre dos hormônios 
gonadais e aumento da aromatização no 
homem na periferia (ex: ginecomastia) 
• Ossos: aumento da reabsorção óssea, 
com risco de osteoporose 
• Psiquiátrica: transtorno de 
personalidade e de comportamento, 
elevando risco para psicose, depressão 
ou agitação 
Como ocorre a oftalmopatia de 
Graves? 
Há um infiltrado inflamatório, com 
presença de fibroblastos orbitários, 
miofibroblastos, adipócitos >> aumento 
da produção de ácido hialurônico e de 
glicosaminoglicanos (MEC) >> inflamação 
+ edema >> na região periorbital >> 
exoftalmia + hiperemia conjuntiva + 
edema palpebral 
Como avaliar? 
Exoftalmometria é útil para medir o 
tamanho dos olhos em relação à órbita e 
para acompanhar se está havendo 
aumento ou regressão da proptose 
 
Obs.: Avaliação para saber se a oftalmopatia 
está ativa (início recente) ou se já é crônica a 
partir da pontuação obtida nos escores 
Manifestações Cutânea: avanço da 
doença 
• Edema pré-tibial (Mixedema): 
semelhante ao infiltrado inflamatório 
promovido pelos fibroblastos na 
oftalmopatia 
• Baqueteamento digital 
• Linfedema 
Diagnóstico Laboratorial 
- Nos pacientes com suspeita clínica de 
tireotoxicose, a avaliação inicial consiste 
na determinação dos níveis séricos do 
TSH e dos hormônios tireoidianos 
- A determinação dos níveis de TSH, por 
meio da metodologia ultrassensível 
(sensibilidade funcional < 0,02 mUI/L), 
é o método mais sensível para 
diagnóstico da tireotoxicose (primeiro 
TSH suprimido, para depois aumentar 
os níveis de T3 e T4) 
- Em fases iniciais da DG ou do adenoma 
funcionante, pode ocorrer aumento 
isolado de T3, condição cínica 
denominada de “T3-tireotoxicose” 
- Captação de Iodo (131I ou 123I): é útil 
no diagnóstico diferencial da causa da 
tireotoxicose, especialmente para 
diferenciar as tireoidites da DG e do 
BMNT. É contraindicada na gestação e 
na lactação (risco D) 
- A dosagem do anticorpo antirreceptor 
do TSH (TRAb) é raramente necessária 
para o diagnóstico do hipertireoidismo 
de Graves, sendo indicada apenas em 
casos selecionados 
- Como regra, considera-se adequado 
determinar os níveis de TRAb em 
gestantes com DG ou história médica 
pregressa de DG para avaliação do risco 
de tireotoxicose neonatal por passagem 
transplacentária dos anticorpos 
Tratamento 
O tratamento é inicialmente sintomático 
para suspeita ou diagnóstico de 
tireotoxicose 
Betabloqueadores 
- Esses medicamentos diminuem a FC, a 
PA, tremores, a habilidade emocional e 
a intolerância aos exercícios 
- O betabloqueador não seletivo - 
propanol - é o mais utilizado (de 20 a 
80mg/dia) ou atenolol (mais seletivo, de 
50 a 100mg/dia) 
Metimazol e 
Propiltiouracil 
• Inibem a tireoperoxidase e bloqueiam a 
síntese dos hormônios tireoidianos 
• A droga antitireoidiana possui também 
uma ação imunossupressora 
• O propil inibe também a conversão 
periférica do T4 em T3 
• Ambas drogas cursam com recorrência 
de 40-50% após a suspensãodas mesmas 
• Não se usa em pacientes com 
tireotoxicose por tireoidite! 
• Posologia: 
- Metimazol (Tapazol) 
(5 a 10mg se T4L estiver 1-1,5x o limite 
superior: 
10 a 20 mg se T4L estiver 1,5-2x o limite 
superior; 
30 a 40mg se T4L estiver 2-3x o limite 
superior) 
- Propiltiouracil: 50 a 100mg- 3x/dia, 
dependendo da severidade do 
hipertireoidismo 
• Por que não usar o propiltiouracil? 
- Hepatotoxicidade (27% apresentam 
elevação das transaminases e pode 
causar hepatite fulminante) 
- Usar somente no primeiro trimestre da 
gestação 
- Talvez usar na crise tireotóxica (por 
inibir a conversão de T4 em T3) 
Como é a monitorização da terapia? 
• A medida do T4L e T3 total deve ser 
obtida 2-6 semanas após o início da 
terapia, dependendo da severidade da 
tireotoxicose. O T3 total deve ser 
avaliado junto com T4L, pois pode ficar 
elevado mesmo após a normalização do 
T4L. O TSH pode ficar suprimido vários 
meses após a terapia 
• Atingindo o eutireoidismo, a dose do 
ATD (antitireoidiano) pode ser reduzida 
em 30-50%, e o teste da função 
tireoidiana repetido em 4-6 semanas 
• A monitorização não deve ser a partir do 
TSH, pois ele se mantém suprimido por 
muito tempo (o TSH é monitorado no 
controle do hipotireoidismo) 
• Após 12-24 meses de tratamento, a DAT 
deve ser descontinuada 
Efeitos adversos dos antitireoidianos 
• Rash cutâneo, prurido, urticária ou 
artralgia 
• Efeitos colaterais graves: poliartrite 
grave, agranulocitose, anemia aplástica e 
trombocitopenia, hepatite tóxica (PTU), 
vasculares, síndrome lúpus-like, 
hipoprotrombinemia (PTU), 
hipoglicemia (MMI) 
• A agranulocitose é o mais frequente dos 
efeitos colaterais graves, ocorrendo em 
0,5% dos pacientes em uso de DAT. 
Desse modo, ao iniciar o tratamento, o 
paciente deve ser orientado a procurar o 
médico se apresentar febre, odinofagia 
ou lesões na mucosa oral 
Radioiodo 
• Promove alívio dos sintomas dentro de 
poucas semanas 
• As drogas antitireoidianas devem ser 
suspensas 5-7 dias antes da sessão 
• Pode agravar a oftalmopatia 
• Pode cursar com hipotireoidismo 
permanente em parcela significativa dos 
pacientes 
• O 131I é indicado como primeira 
escolha terapêutica nos casos de 
pacientes com contra-indicações para 
uso de DAs e/ou cirurgia, ou recidiva do 
hipertireoidismo após tratamento com 
DAT 
• Contraindicações: na gestação e 
lactação, na presença de lesão suspeita 
ou confirmada de câncer de tireoide, e 
em mulheres com planos de gestação 
em período inferior a 4 a 6 meses 
Cirurgia 
• Antes de se planejar a cirurgia, o 
paciente deve estar com concentrações 
normais dos hormônios tireoidianos 
• Tratamento com lugol 1 semana da 
cirurgia para a ajudar a controlar a 
função tireoidiana e reduzir o fluxo 
sanguíneo tireoidiano 
• Uma boa opção para bócios volumosos, 
mulheres que querem engravidar mais 
rapidamente ou quem não deseja usar 
drogas antitireoidianas por longos 
períodos 
 
Hipertireoidismo Subclínico 
• Em pessoas com 65 anos ou mais, e com 
HISC grau I, TSH não tão suprimido 
(TSH 0,1 a 0,44), o ideal é realizar o 
tratamento com DAT! (Risco de 
arritmias), ou em pacientes com 
comorbidades (risco CDV ou 
osteoporose), ou com sintomas 
sugestivos 
• Pessoas sem comorbidades, com TSH 
não tão suprimido = não trata!