EPILEPSIA E COMA

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EPILEPSIA E COMA 
Paciente 33 anos, feminina, epiléptica, com historia de crise convulsiva há 30 minutos da 
admissão. Familiar descreve a crise como: versão cefálica e do olhar para direita (inclina a 
cabeça e olho para o mesmo lado) seguida por perda de consciência (a crise generalizou), 
hipertonia (paciente fica todo rígido) e abalos em membros. Relatam que a crise durou cerca 
de 5 min. Em domicilio utilizava fenobarnital 200mg/dia. Acompanhante não sabia referir 
sobre o uso regular das medicações ou sintomas sugestivos de infecção. 
Crises focais ou parciais são crises em que o paciente não tem perda de consciência. O 
individuo permanece consciente o tempo todo. Uma focal pode tornar, secundariamente, 
generalizada. A crise generalizada tem perda de consciência. Tanto faz ter movimentos dos 
membros ou não. O que importa é o acometimento do nível de consciência. 
Crise focal é uma atividade irritativa em um ponto do cérebro. Quando essa atividade irritativa 
se espalha para todo córtex o individuo perde a consciência. O que deixa a pessoa consciente 
são três estruturas básicas: o tronco encefálico, os talamos e o córtex. A pessoa perde a 
consciência porque os dois córtex ficam hiperativados, então eles deixam de trabalhar 
corretamente. A crise pode se espalhar para um córtex só e parar, não passar para o outro. 
Quando atinge os dois, geralmente tem perda de consciência. 
Tudo é atividade elétrica, se um dos córtex tem a propensão de despolarizar mais facilmente, 
ele vai acabar despolarizando todo, porque tudo é contíguo. O que causaria essa depolarização 
mais fácil; baixo neurotransmissor inibitório; pois quando começa a crise os neurônios 
começam a liberar neurotransmissores para inibir, se você não tem um nível suficiente, a crise 
acaba se propagando. 
A admissão da paciente com abertura ocular espontânea, não fazia contato com o 
examinador ou obedecia a comandos, perseverava, sem défices dimidiados, movimentação 
espontânea dos membros. Ventilando espontaneamente, normotensa, sem alterações a 
ausculta cardio-pulmonar. Secreção sanguinolenta em cavidade oral, com indícios de 
mordedura de língua (por conta da hipertonia paciente caba esmagando a língua entre os 
dentes. Tem paciente que é epiléptico e acaba desenvolvendo uma coisa chamada de 
pseudocrise, e geralmente, quem faz isso não faz mordedura de língua. A pseudocrise é 
decorrente de ganho secundário da doença. Ocorre a crise clinica, mas não ocorre a crise 
eletrográfica). 
Diagnóstico: Crise epiléptica tônico-clônica generalizada (pois a paciente teve uma 
hipertonia seguido de abalos, que são as clônias). 
Algumas crises de epilepsia podem ter crises convulsivas. Pois, convulsão tem que ter 
movimento, como o de hipertonia, mas tem que ter alguma manifestação motora. Existem 
epilepsias não convulsivas. 
A CRISE CONVULSIVA é um movimento involuntário paroxístico (começa e termina de uma 
hora para outra) que pode haver perda de consciência ou não. Os movimentos involuntários 
podem ser diversos: hipertonia (membro rígido), clonia (abalos), podem ser movimentos 
automáticos (piscamento, estalar de dentes, ficar como se estivesse desabotoando e 
abotoando a roupa). Quando um paciente tem um determinado numero de crises e outros 
critérios, ele passa a ser EPILÉPTICO. As EPILEPSIAS incluem as crises convulsivas e as crises 
não convulsivas. Uma crise convulsiva deve durar no máximo 5 min, pois a partir disso 
começa a ter dano cerebral. Mas a gente não vai ficar esperando, pois não sabemos quando o 
dano cerebral começa. Quando a crise se aproxima de 5 min ou a pessoa para de ter crise e 
não retoma a consciência, começamos a tratar como ESTADO DE MAL EPILÉPTICO, que é a 
crise que não cessa, e toda crise que não cessa, ela passa a se auto alimentar (o cérebro 
começou uma atividade elétrica. Fisiologicamente essa atividade é inibida por mecanismos de 
controle (começa a liberar GABA, neurotransmissores protetores) se o cérebro acaba o 
estoque de GABA dele e a crise ainda continua, o cérebro passa a liberar glutamina que 
também é inibitório. Se a glutamina acaba e o cérebro ainda continua em atividade elétrica, 
isso é ESTADO DE MAL. Nós temos que interferir antes do GABA acabar, pois, quanto mais 
tempo a pessoa fica em crise, menos o próprio organismo dela consegue sair da crise). O GABA 
hiperpolariza a célula impedindo que ela despolarize. 
QUAL O TRATAMENTO INICIAL QUE A GENTE VAI FORNECER A PACIENTE? 
BLS/ACLS: suporte avançado de vida. Fazer o ABCDE. 
Checar à glicemia: uma das causas de crise convulsiva é hipoglicemia. 
Laboratório: 
-Triagem infecciosa (infecções podem alterar o níveis cericos das drogas e eles acabam tendo 
crise convulsiva mesmo usando o remédio regularmente) 
-Eletrólitos (Sódio baixo faz crise convulsiva. Cálcio alto ou baixo faz crise convulsiva. Magnésio 
alto pode fazer crise convulsiva; hipomagnesemia também faz crise, mas tem que ser uma 
muito boa). 
-Dosagens séricas 
EEG (eletroencefalograma): no caso do paciente epiléptico conseguimos avaliar se o 
paciente ainda está tendo crise, pois o paciente pode ter espícula (descarga elétrica que não 
gere um sintoma, mas que pode vir a gerar) 
Tratamento farmacológico 
DROGAS ANTIEPLÉPTICAS 
-Não existem protocolos nacionais. Existem poucos estudos controlados sobre 
Tratamento de primeira linha: 
-Diazepam (DZP) e o Lorazepam (LZP) intravenoso (IV) têm maior beneficio que placebo, com 
tendência ao LZP ser melhor. 
-Diazepam droga disponível no Brasil: 
 *10mg, IV, em bolus 
 *Velocidade de 2-5mg/min 
 *Dose máxima de 40mg, IV. 
-Treiman & col (1998): estudo duplo-cego randomizado, comparando Lorazepam 0,1mg/kg, 
Fenobarbital 15mg/kg, Diazepam 0,15mg/kg seguido por Fenitoína 18mg/kg e somente 
18mg/kg de Fenitoína. 
-Fenitoína 
*15-20mg/kg 
*Diluente próprio ou agua destilada ou SF 0,9% 
*Velocidade 50mg/min 
 
 Paciente 50 anos, sem comorbidades, admitida com relato de fraqueza em MSD (mão 
direita) associado à flexão involuntária dos quirodáctilos (dedinhos fletidos) iniciados a 12h 
da admissão e não teve melhora desde a hora que ela chegou. Ao exame paciente vigil, 
lucida, orientada, obedecendo comandos complexos, com paresia em mão direita 
associado a movimentos clônicos em quirodáctilos. Sem outras alterações no exame 
segmentar e neurológico. 
Qual o diagnóstico? 
Essa paciente teve um AVC só no lugar da mão, bem pequenininho e por isso ela tinha 
fraqueza (paresia). Os movimentos era uma crise convulsiva focal, um ESTADO DE MAL 
EPILÉPTICO FOCAL (crise de mal por causa da persistência no tempo e focal por ela não ter 
ficado inconsciente hora nenhuma). Nesse caso ela já teria dano cerebral, mas o que 
aconteceu com ela foi que a crise não generalizou, então o local que já estava lesionado pelo 
AVC foi o que já estava dando essa descarga. Os neurônios que ficam ao redor da área 
lesionada pelo AVC acabam ficando hiperativados pelos tecidos da glia cicatriciais que ficam 
ali, é como se eles perdessem um pouco o parâmetro e a modulação e acabam ficando mais 
sensíveis para despolarizar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DEFINIÇÕES 
CRISE 
Alteração paroxística (tem inicio e término súbito) da função neurológica decorrente de uma 
despolarização sincrônica e rítmica de neurônios corticais. 
CONVULSÃO 
Termo que caracteriza um evento de contração muscular anormal ou excessiva, bilateral, que 
pode ser sustentada ou interrompida. 
EPILEPSIA 
Desordem cerebral crônica caracterizada por crises epilépticas recorrentes não provocadas, 
consequentes a descargas excessivas e sincrônicas. 
AURA 
Sensação que pode preceder os movimentos motores associados às crises epilépticas. 
Geralmente a aura tem a ver com a área hiperativada que vai levar o paciente a crise. A AURA 
já é crise, já está começando a excitação dos neurônios. 
OBS.: o lobo temporal é o mais sujeito a gerar crise, devido à presença da esclerosemesial 
temporal, defeito congênito, a pessoa já nasce desse jeito. Mas nem todos os pacientes com 
essa esclerose vai ter crise. Existem pacientes que só ficam na AURA, não vão para a 
manifestação motora. O tratamento pode começar desde o inicio do aparecimento da aura. 
EPILEPSIA 
Diagnóstico de Epilepsia 
Se o individuo apresentou 
-Uma única crise epiléptica durante toda a vida ou mesmo uma série de crises, mas que não se 
repetiram, estando associado a processos patológicos em atividades ou distúrbios 
metabólicos; 
NÃO É EPILEPSIA. 
Se o individuo apresenta 
-Crises recorrentes (pelo menos três). Com inicio do quadro na infância ou decorrente de lesão 
cerebral (a lesão cerebral pode , na ausência de processos patológicos ativos ou distúrbios 
metabólicos (ou seja, se afastou causa secundária. Por que secundariamente todo mundo 
pode ter crise convulsiva na vida por hipoglicemia, excesso de ingestão alcoólica, etc.). 
É EPILEPSIA. 
 
 
Epidemiologia 
-Pelo menos 8% das pessoas experimentarão uma crise convulsiva na vida e não ser 
patológico. 
-Incidência de epilepsia 0,5 a 1,0 : 1000 hab/ano. (relativamente frequente) 
Investigação Diagnóstica 
O que deve ser questionado ao paciente e acompanhante: 
-Descrição da crise (para saber se a crise é focal ou generalizada) 
-Idade de inicio (porque tem crises que são comuns na infância e outras na vida adulta e isso 
ajuda no diagnóstico). 
-Fatores predisponentes (se ingeriu muito álcool, se é diabético insulínico e não comeu) 
-Horário e duração das crises (para saber se é estado de mal ou se é só uma crise) 
-Área do corpo afetada (localiza o local das descargas. Se for no hemicorpo direito, o foco está 
no hemisfério esquerdo. Se o paciente tem alucinações olfativas: lobo temporal) 
-Sintomas prodrômicos (aura) 
-Sintomas pós ictais (sintomas depois da convulsão: após acordar ele ficou sonolento, ficou 
sem reconhecer o ambiente, sem reconhecer as pessoas? Paralisia de Tood é um sintoma pós-
ictal: com essa hiperexcitação do córtex, quando o paciente acorda, que passa a crise, os 
neurônios ficaram tão “exaustos” que o paciente apresenta um sintoma negativo, ele fica com 
uma fraqueza no lado que começou a crise, parecendo que teve até um AVC, mas reverte em 
no máximo 24h). 
Aspectos da Aura 
Lobo temporal 
-Psíquico (dejà vu; jamais vu (nunca mais vi), medo); sensação gástrica crescente; alucinações 
olfativas (cheiros agradáveis ou desagradáveis) ou gustativas, manifestações autonômicas 
(palpitação, piloereção, etc) 
Lobo frontal 
-Clonias unilateral, postura tônica, flexão dos membros, giro do pescoço  devido a presença 
do giro pré-central (área motora primária) e das aéreas de associação motora. 
Lobo parietal 
-Parestesias contralaterais  sintomas sensitivos devido a presença do giro pós-central (área 
sensitiva primária) 
Lobo occipital 
-Alucinações visuais 
Classificação das epilepsias 
 Comissão de classificação e terminologia da Liga Internacional contra a Epilepsia (ILAE) 
-Publicadas pela primeira vez em 1960 
-Última atualização oficial para crises feita em 1981 e para epilepsias em 1989. 
-Conceitos anteriores à era moderna da neuroimagem, tecnologia genômica e conceitos de 
biologia molecular. 
-Revisão de conceitos em 2005-2009. (ainda não é a classificação nova) 
Tipos de crises epilépticas 
Sintomáticas 
-Existe uma causa conhecida (excesso de álcool, hipoglicemia) 
Criptogênicas 
-Não existe uma causa conhecida (fez todos os exames disponíveis, mas não achou a causa) 
Idiopáticas 
-Causa genética (ainda não identificou o gene que está relacionado) e familiar 
Genética 
-Resultado direto de um defeito genético conhecido ou presumido, em que as crises são o 
principal sintoma da doença. 
Estrutural/Metabólica 
-Condição distinta ou estrutural ou metabólica ou outra doença que demonstrou associação a 
um substancial risco de desenvolver epilepsia. 
Causa desconhecida 
-A natureza da causa subadjacente é ainda desconhecida. (ainda não se investigou com toda a 
tecnologia existente, por exemplo, faltou fazer a ressonância) 
Modo de inicio e classificação das crises 
Crises Epilépticas Generalizadas 
-Originam-se em algum ponto dentro de redes distribuídas bilateralmente, de proliferação 
rápida. Essas redes bilaterais podem incluir estruturas corticais e subcorticais, mas não 
necessariamente o córtex inteiro. Ocorre perda de consciência muito rápido. 
-Podem ser assimétricas. 
 
Crises Epilépticas Focais 
-Originam-se dentro das redes limitadas a um hemisfério. Elas podem ser discretamente 
localizadas ou mais amplamente distribuídas. 
-Podem ser subcorticais. 
-Podem se propagar para outro hemisfério. 
 
Status Epilepticus ou Estado de Mal 
Definição: 
-Crise convulsiva com duração superior a 30 minutos 
*Dado controverso na literatura – iniciar tratamento para status após 5 min de crise 
Esse tempo inclui tanto a questão motora, como o tempo para recobrar a o nível de 
consciência. 
-Subtipos: 
 •Convulsivo: 
-tônico-clônicas que duram pelo menos 30 min ou um conjunto de crises sem retorno basal. 
-crise motora generalizada única ou conjunto de crises com duração suficiente para causar 
lesão cerebral, outros órgãos ou insuficiência respiratória 
∟> Tônico-Clônico generalizado: 
-tônico-clônicas que duram pelo menos 30 min ou um conjunto de crises sem retorno ao 
estado mental basal. 
-Crise motora generalizada única ou conjunto de crises com duração suficiente para causar 
lesão cerebral, outros órgãos ou insuficiência respiratória. 
Eletro de uma pessoa em status. Ela te 
descarga elétrica/espículas em todas as 
derivações. Não tem uma onda normal. 
 
 
 
∟> Parcial: 
-Abalos envolvendo pequenas áreas dos membros, tronco ou face, nistagmo, tremor palatal, 
Asterix (movimentos que se faz com os dedos). 
-Status parcial complexo: alteração da cognição, automatismo, hiperoralidade, estalidos orais, 
movimentos anormais dos olhos. 
 
 •Não-Convulsivo: 
-Condição em que a atividade epiléptica eletrográfica é prolongada e resulta em sintomas 
clínicos não convulsivos, que dependem do nível de desenvolvimento e integridade cerebral, 
encefalopatia, tipo de crise e localização anatômica da atividade. 
-Um estado convulsivo que evolui para um não-convulsivo OU uma lesão cerebral que 
inicialmente já era tão grave que acabou gerando atividade elétrica. 
 
 Taxa de mortalidade para o convulsivo – 10 a 33%. Para o não-convulsivo a taxa de 
mortalidade é extremamente maior, por dois motivos: primeiro, porque a lesão cerebral é 
mais grave; e segundo e maior de todos, porque os médicos não reconhecem e os pacientes 
não são tratados. 
Causas: 
-AVC, trauma, hemorragia intracraniana, infecção do SNC, neoplasia, HIC, lesões inflamatórias 
ou estruturais 
Passos de avaliação do paciente 
-Primeiro passo: ABC (garantir via aérea – ventilação e garantir a parte circulatória) 
-Segundo passo: avaliar se a atividade motora resulta de crise ou somatização/simulação. 
-Terceiro passo: iniciar controle de crise 
*Benzodiazepinico 
*Anti-convulsivante venoso 
*Sedação/coma induzido 
-Quarto passo: determinar o tipo de crise 
-Quinto passo: investigação etiológica (EEG, imagem, líquor) 
Status Epilepticus Convulsivo Generalizado 
•ABC 
-Apneia/cianose durante a crise. 
-Se menor que 2min paciente realizará respiração profunda e vigorosa (por conta do 
relaxamento da musculatura respiratória) com o término dos movimentos. 
-Se a duração da apneia é incerta ou o paciente não evoluiu com resolução dos movimentos 
ventilação à pressão positiva deve ser instituida (ventilação por aparelhos) 
-Se o paciente não ventilar após o termino do movimento considerar broncoaspiração. 
-Acesso venoso imediato 
-Arritmias – taquicardia sinusal a assitolia 
-Controle da temperatura e hipoxemia. 
-Glicemia – glicose + tiamina 
-Laboratório: HMG (hemograma), CPK (creatinoquinase),AST (aspartamolinotransferase), ALT 
(alaninalinotransferase), Mg (magnésio), TP (tempo de protrombina), TTPA (tempo de 
protromboplastina), Gasometria, screen toxicológico e nível sérico de medicações. 
https://www.google.com/search?q=tempo+de+protromboplastina&f=quick_start_ie&uid=&ts=&gws_rd=ssl&hl=pt-BR&sa=X&as_q=&nfpr=&spell=1&ei=TQp1VM3eKuuIsQSQ84KACw&ved=0CBEQvwU
•Avaliação da veracidade da crise 
-Crises psicogênicas 
-Mioclonia multifocal 
-Hipertermia maligna 
-Rigidez = febre, sepse, hipotermia terapêutica (reação adversa que pode acontecer após 
anestesia). 
•Exame físico geral 
•Exame físico neurológico 
-Nível de consciência (para saber se a crise é focal ou generalizada. E para vê se o paciente não 
está em status, pois se ele não recobrar o nível de consciência ele está em status) 
-Nervos cranianos e Reflexos de tronco (o que deixa a pessoa alerta e vigil são três estruturas: 
o tronco encefálico, os talamos e o córtex bilateral. Logo, se você tiver lesão de tronco, 
provavelmente você terá lesão de nervos cranianos e vai justificar a alteração de consciência 
porque pegou a formação reticular ascendente). 
Na fase tônica temos um padrão/equivalente de decorticação: 
flexão dos braços e extensão dos membros inferiores. 
Na fase Clônica temos extensão dos braços e flexão das pernas 
ou abalos. 
 
 
Nível de Consciência 
-Alerta/Vigil 
-Obnubilação/sonolência: 
*Alterada capacidade de pensar claramente e perceber estímulos 
*Cai no sono se não for estimulado 
-Confusão: 
*Embotamento do sensório e dificuldade de compressão 
*Desorientação, pobreza ideativa 
*Lentidão de resposta e estímulos mais intensos para gerar resposta 
 
-Estupor 
*Ausência ou profunda diminuição de movimentos espontâneos, mutismo 
*Responde a estímulos vigorosos, após os quais retorna ao estupor 
-Coma: 
*Abolição completa da consciência; o paciente não responde mesmo aos estímulos externos 
(dolorosos), ou internos (fome, frio, necessidades fisiológicas, outros). 
As estruturas responsáveis pelo estado de consciência do individuo são: 
Sistema Reticular ascendente (SARA) 
-Tegmento paramediano da ponte e mesencéfalo: núcleos paramedianos e parafasciculares, 
centro medianos e intralaminares do tálamo. 
-SARA: aferencias das vias sensoriais (todas as modalidades: auditiva, olfatória) 
Tálamo bilateral 
Córtex bilateral 
Estados da Consciência – Conteúdo e Nível 
 Estado Vegetativo persistente: paciente não tem interação com o meio, não responde aos 
estímulos visuais, auditivos. É o paciente que só respira, só o coração bate, mas não tem 
interação com o ambiente. 
 Estado de Mínima Consciência: responde a alguns tipos de solicitações. As vezes ele dá 
um sorriso, as vezes ele dirige o olhar para o individuo, mas nada muito elaborado. 
 Estados pseudo-comatosos: doenças neurológicas em que aparentemente o paciente não 
está interagindo, mas na verdade, ele tem uma limitação. Ex.: síndrome o 
encarceramento: desconexão do tronco encefálico com a medula, a pessoa perde os 
movimentos motores e fica só com o movimento dos olhos (basicamente horizontais e 
piscamento) 
 Coma: paciente não está respondendo a nenhum estimulo, nem interno (fome, sede – 
tronco) e nem externo. 
ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE 
ATIVAÇÃO recuperada porém GRAVÍSSIMO distúrbio do CONTEÚDO. 
Paciente consegue manter algumas funções mas não tema mais vida de relação 
-Olhos abertos (quando acordado) 
-Ciclo Sono-Vigilia (boceja, dorme, acorda) 
-Ausência de interação com o meio (sem linguagem ou movimentação voluntária) 
-Incotinência fecal e urinária 
ESTADO MINIMAMENTE CONSCIENTE 
ATIVAÇÃO recuperada porem GRAVE distúrbio do CONTEÚDO. 
-Olhos abertos + Contato visual (vira a cabeça quando chamado) 
-Segue objetos 
-Verbalização simples e eventuais. 
ESTADOS PSEUDO-COMATOSOS 
-Locked In: síndrome do encarceramento 
-Catotonia: estado depressivo bem grave. 
-Reações conversivas: somatizadores - doença psiquiátrica 
-Mutismo Acinético: individuo não fala e nem consegue se mexer por uma degeneração 
cortical. 
-Botulismo: consegue manter a movimentação dos olhos. 
LOCKED IN (sd Cativeiro/encarceramento) 
-ATIVAÇÃO E CONTEÚDO PRESERVADOS (PORTANTO NÃO É COMA!) 
-Desenferentação (lesão das vias piramidais / SARA Preservado) 
-Tetraplegia + Anartria + paralisia olhar horizontal (Ponte Ventral) 
-Preserva olhar vertical e piscamento 
-EEG normal 
COMA 
-ATIVAÇÃO E CONTEÚDO COMPROMETIDOS 
-Perda da interação com o meio e das respostas aos estímulos internos e externos. 
Não responde a nada, inclusive a dor.