Diabetes Mellitus: Causas, Sintomas e Tratamentos

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❗ A dieta é fator de risco para o desenvolvimento de 
diabetes mellitus, devido ocorrer uma hiperistimulação 
do pâncreas a liberar insulina, pois está consumindo 
alimentos com quantidade excessiva de glicose, que 
resulta em um maior trabalho da atividade do 
pâncreas. Então, em algum momento o pâncreas não 
consegue compensar os altos níveis de açúcar no 
sangue. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 ✨ diabetes mellitus✨ 
 
- Congênita. 
-Deficiência: ocorre destruição imunológica das 
células beta pancreáticas de indivíduos geneticamente 
suscetíveis. A destruição das células ocorre através de 
anticorpos contra as células beta. 
- Também apresenta causa idiopática (não se sabe o 
motivo exato dessa alteração). 
- Os fármacos utilizados para diabetes tipo I: 
• insulina sintética 
- Prevalência: 5-10% 
- Diagnóstico: infância ou puberdade (forma abrupta). 
- Predisposição genética: moderada. 
- Sintomas: 
• Sede constante 
• Boca seca 
• Vontade de urinar a toda hora 
• Perda de peso 
• Formigamento em pernas e pés 
• Feridas que demoram a cicatrizar 
• Fungos nas unhas 
 
- É uma diabete do tipo adquirida, no qual se 
desenvolve esse quadro com alguns fatores de risco. 
- Deficiência: ocorre produção da insulina, entretanto 
se tem resistência a essa insulina, consequentemente, 
não consegue ativar os seus receptores (tirosina- 
quinase). Ou a uma diminuição da secreção de 
insulina. 
- Os fármacos utilizados para a diabetes tipo II deve 
ser voltado para: 
• Diminuir a resistência à insulina 
• Aumentar a síntese de insulina 
• Insulina sintética, pois somente os outros 
fármacos não compensam essa deficiência 
(diabetes mellitus grave) 
- Prevalência: 90-95% 
- Diagnóstico: mais tardio, geralmente diagnosticada 
acima dos 35 anos. 
- Predisposição genética: acentuada. 
- Sintomas: 
• Fadiga 
• Fome excessiva (insulina não está fazendo o 
papel de permitir a entrada de glicose nas 
células, de forma a “alimenta-las”) 
• Sede ou sede excessiva 
• Ganho de peso 
• Micção frequente 
• Má cicatrização de feridas 
• Visão embaçada 
 
Para diagnóstico do diabetes mellitus e deus estágios 
pré-clínicos. 
 
Categoria Jejum 2 hrs após 
75g de glicose 
Casual 
Normal X < 100 X < 140 
Tolerância 
a glicose 
diminuída 
X > 100 a 
x< 126 
X > 140 a x < 
200 
 
Diabetes 
mellitus 
X > 126 X > 200 X > 200 
(com 
sintomas 
clássicos) 
 
 
 
Tipo I: pessoa magra e subnutrida. 
Tipo II: pessoa acima do peso ou obesa. 
 
 
 Farmacologia 
HI POGLI CEMINANTES 
 
 
 
Insulina 
- Fonte: célula beta pancreática 
-Tecido alvo: fígado (tecido adiposo, músculo 
esquelético). 
- Ação: promove a captação de glicose (controla os 
níveis de glicose no sangue, diminuindo a 
hiperglicemia), aminoácidos e de ácidos graxos do 
sangue para o interior da célula, onde são 
armazenadas na forma de glicogênio, proteínas e 
triglicerídeos. 
- Fica armazenado em vesículas da célula beta 
pancreática. 
- Insulina sintética não é idêntica a insulina endógena, 
pois a algumas alterações na sequência de 
aminoácidos. 
- Tipos de insulina: 
• Ação rápida: preferencialmente utilizadas em 
situações que necessitem de insulina de 
forma mais rápida, ou seja, após as refeições 
ou próximo a se alimentar. 
• Ação intermediária e longa: ação 
prolongada, quando necessita manter os 
níveis basais de insulina, reduzindo as 
aplicações de insulina. 
- Efeitos adversos: 
• Hipoglicemia (reduz os níveis de glicose), 
principalmente em insulinas de ação mais 
rápida. 
• Reação no local da injeção 
• Lipodistrofia (lesão nos tecidos, devido não 
ocorrer o rodizio de aplicações de insulina) 
 
Obs: as células alfas pancreática, produzem glucagon, 
que estimula a liberação de glicose pelo fígado, aonde 
estava sendo armazenada, aumentando, assim, os 
níveis de glicose. Isso ocorre quando os níveis de 
glicose estão baixos. 
GLP-1 (hormônio semelhante ao glucagon) 
- Fonte: ílio 
- Tecido alvo: pâncreas endócrino, estômago, cérebro, 
rim, músculo, tec.adiposo, TGT e coração. 
- Ação: 
• Aumentar a massa de células beta e a 
secreção de insulina. 
• Retarda o esvaziamento gástrico, pois 
diminui a motilidade intestinal, o que lentifica 
os níveis de glicose no sangue. 
• Diminui a ingestão de alimentos e secreção 
de glucagon. 
- É liberado após a alimentação, devido ao contato da 
glicose dos alimentos na mucosa intestinal. 
 
✨AntidiabEticos 
orais ✨ 
1- Secretagogos de insulina. 
- Ajuda a secretar insulina que está sendo produzido 
pela célula beta. 
- Se ligam a subunidade (SUR1), inibindo o canal de 
K/ATP, assim, não tem fluxo de K, resultando no 
aumento de K na célula, que despolariza a célula, e 
permite a entrada de Ca2+, permitindo, assim, que a 
insulina seja liberada. 
2- Sensibilizadores da insulina (célula adiposa e 
hepática). 
- Não atua nas células beta, sua ação é aumentar a 
sensibilidade a insulina ao seu receptor, diminuindo a 
resistência a insulina. 
3- Inibidores da enzima alfa-glicosidade. 
- Essa enzima auxilia a quebrar os carboidratos. 
- Efeitos adversos: flatulência, desconforto abdominal, 
pois os carboidratos não estão sendo quebrados. 
4- Agonista do receptor do peptídeo semelhante ao 
glucagon GLP-1. 
- Subcutâneo (os demais são orais). 
- Aplicação de 1 vez na semana (os demais são doses 
diárias). 
- Aumenta a massa da célula beta pancreática, assim 
aumenta a massa de insulina. 
5- Inibidores da enzima dipeptidil peptidase-4 
(DDP-4). 
- A enzima DDP-4 degrada GPL-1. 
- Aumenta a duração dos níveis de GPL-1. 
6- Inibição do co-transportador sódio-glicose 2 
SGLT2. 
- Elimina sódio e glicose na urina, diminuindo os níveis 
de glicose e sódio no sangue. 
✨Homeostasia da 
glicose ✨ 
 
 
 
 
- Os níveis de insulina no estado basal ao acordar 
estão baixos, e aumentam de forma significativa após a 
alimentação. 
- O aproveitamento da glicose ocorre na: 
• Célula muscular 
• Célula adiposa 
• Célula hepática 
Que apresentam receptores específicos da insulina, 
que são da classe tirosina-quinase, assim a glicose 
consegue entrar, desempenhando um papel diferente 
em cada tipo de célula. 
- Glicosidases: são enzimas que atuam na quebra de 
carboidratos da dieta. Quando se tem fármacos 
inibidores das glicosidases (porém não são de 
primeira linha, e não tão eficientes para tratar 
diabetes tipo II, necessitando de associação com 
outros fármacos), essa ação de quebrar os 
carboidratos da dieta é inibida, assim, não tem 
produção de glicose. 
✨ CELULA BETA 
PANCREaTICA✨ 
 
- Quando a glicose chega ao pâncreas, as células 
betas terão uma sinalização para liberar insulina, que já 
está pré-formada, sendo armazenadas em vesículas 
presentes da célula beta. 
- Para que as vesículas liberem insulina, o receptor 
dependente de K+/ATP tem que ser ativado, 
impedindo que o K saia, ocorrendo assim, uma 
despolarização. Dessa forma, permiti a entrada de 
Ca2+, que resulta na liberação de insulina das 
vesículas. 
- Glicose se liga ao GLUT-2, porém existem 
caracterizados GLUT1-GLUT7, com características 
funcionais e distribuição tecidual distinta. 
Importante destacar: