Hemorragias na gravidez

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HEMORRAGIAS NA GRAVIDEZ 
 
HEMORRAGIAS ANTEPARTO 
São diagnósticos frequentes em obstetrícia, definidas como sangramento a partir de 24 semanas de gestação anteparto. 
Hemorragia anteparto é uma das principais causas de internação de gestantes no período anteparto e causa um importante 
aumento da morbimortalidade materna e perinatal, associada também com altos índices de prematuridade. Aumenta também 
as chances e taxas de cesárea. 
 Causas obstétricas: placenta prévia, descolamento prematuro de placenta, rotura vasa prévia e rotura uterina. 
 Causas não-obstétricas: sangramento do colo/ectrópico, cervicites/vaginites, pólipo endocervical, câncer de trato 
genital e trauma vaginal. 
 
PLACENTA PRÉVIA (PP) 
A placenta prévia corresponde à implantação heterotópica (implantação na matriz uterina, mas em local anômalo) da 
placenta sobre o orifício cervical interno (OI), cobrindo-o total ou parcialmente, ou avizinhando-se deste (margem 
placentária a menos de 5cm do OI). Memorize: placenta prévia ou inserção viciosa da placenta é a implantação de qualquer 
parte da placenta no segmento inferior do útero, após 28 semanas de gestação. 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
 Placenta prévia total: quando recobre totalmente a área do orifício interno do 
colo uterino. 
 Placenta prévia parcial: quando recobre parcialmente a área do orifício interno 
do colo uterino. Classicamente o seu diagnóstico só poderá ser realizado com a 
dilatação cervical de 3-4cm. 
 Placenta prévia marginal: o bordo placentário tangencia a borda do orifício 
interno, sem ultrapassá-lo. 
 Implantação baixa da placenta: placenta localizada no segmento inferior do 
útero, porém a borda placentária não alcança o óstio interno, mas situa-se 
próxima a ele, distanciando de 4 a 10cm do orifício cervical interno. 
 
FATORES DE RISCO 
 Vascularização deficiente da decídua: a decidualização pobre no útero, possivelmente relacionada a alterações 
inflamatórias ou atróficas do endométrio, acompanhada de vascularização defeituosa, parece estar diretamente associada 
com a plancetação heterotópica. 
 Idade: fator de risco mais importante que a paridade. Gestantes com mais de 35 anos tem mais chances de PP. 
 Multiparidade: representa risco 5x maior do que a primiparidade. Está envolvida nesse processo devido à pior qualidade 
da decídua basal. 
 Dano endometrial: curetagens, endometrites, miomectomia, traumas. 
 Tabagismo: o fumo provoca hipoxemia na interface maternofetal. Como a placenta é responsável pela troca de 
nutrientes, mesmo na vigência de hipoxemia, há aumento compensatório do órgão. Toda a placenta de tamanho 
aumentado, por apresentar maior superfície de inserção, possui uma tendência a se inserir no segmento inferior da 
cavidade uterina. 
 
QUADRO CLÍNICO: A apresentação clínica caracteriza-se por hemorragia indolor com sangue vermelho, desvinculada de 
esforços físicos ou traumas. O sangramento aparece mais frequentemente no final do segundo trimestre ou ao longo do 
terceiro. O primeiro episódio de sangramento pode se exibir em pequenas quantidades e cessar espontaneamente, não 
levando a uma espoliação materna significativa. 
 
EXAME FÍSICO: O exame físico deve ser iniciado pela aferição dos sinais vitais da gestante. Em seguida, inicia-se o 
exame obstétrico cuidadoso com palpação abdominal, medida de altura uterina, ausculta dos batimentos cardíacos fetais. A 
seguir, o exame especular. O exame especular deve ser realizado de maneira CUIDADOSA para evidenciar a origem e a 
quantidade de sangramento. Ele possibilita a identificação da fonte hemorrágica do canal cervicovaginal, registrando sua 
origem sob visão direta. O toque vaginal NUNCA deve ser realizado na suspeita de PP até que se tenha conhecimento da 
exata localização placentária, pois ele pode desencadear sangramento intenso e colocar a mãe e o bebê em risco. Quando 
fundamental para o diagnóstico, a exploração digital do colo uterino deve ser praticada com extrema cautela e com o parto já 
planejado, de preferência em ambiente cirúrgico e com toda a equipe de saúde pronta para intervenção de emergência. Na 
ausência de PP, o toque vaginal revela a presença de um tecido esponjoso, com ausência de rechaço fetal. 
 
DIAGNÓSTICO: Seguindo a ordem: 
1. Anamnese + exame físico 
2. Exames laboratoriais: Ht e Hb, tipagem sanguínea, coagulograma (embora coagulopatia seja 
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uma condição rara na placenta prévia). 
3. Confirmação diagnóstica através da USG. A USG já é rotina do segundo trimestre. Se 
realizada via transabdominal, ela nos mostrará a localização exata da placenta e sua posição em 
relação ao orifício interno do colo do útero. 
 IMAGEM: a área hipoecoica (seta vermelha) representa o miométrio e a vasculatura 
miometrial retroplacentária, que separa a bexiga do tecido placentário. 
4. Avaliação complementar: 
 Dopplerfluxometria obstétrica: é capaz de determinar a zona de inserção do funículo na placenta, onde é produzido 
sopro audível, isócrono com pulso fetal. É complementar a USG. 
 Ressonância magnética: é precisa para diagnóstico da implantação placentária. Portanto, também pode ser um método 
de diagnóstico, principalmente em placentas posteriores, porém os resultados não são superiores a uma USG 
transvaginal. 
 
COMPLICAÇÕES 
 RUPREME, TPP, DPP – Prematuridade 
 Hemorragia grave, distúrbios de coagulação, perda da função renal, choque e morte materna por sangramento intenso pré 
ou intraparto, infecção, embolia, placenta acreta, hemorragia pós-parto em consequência de uma menor contratilidade do 
segmento inferior do útero devido invasão trofoblástica. 
 
CONDUTA NA PLACENTA PRÉVIA 
 No pré-natal: recomenda-se que a gestante com placenta prévia seja encaminhada a um centro de referência. 
 PP sem sangramento ativo e feto prematuro: conduta expectante. Fazer acompanhamento pré-natal cuidadoso em 
centro especializado para atender essa gestante em caso de sangramento excessivo. Orientar a paciente para evitar 
relações sexuais, uso de corticoterapia deve ser considerada de uso rotineiro para aceleração da maturidade pulmonar, 
além da suplementação de ferro pré-natal para evitar anemia, com constante monitoração dos níveis de hematócrito e 
hemoglobina. Em gestantes Rh negativo deverá ser feita a prescrição de imunoglobulina anti-D quando se apresentar o 
sangramento. 
 PP com sangramento ativo e gestação termo ou próxima: o parto deve ser realizado. 
 Via de parto: julgamento clínico que depende do estágio do trabalho de parto, altura e encaixe da apresentação, 
complementada com USG. 
 Placenta prévia marginal: com borda fina na apresentação cefálica encaixada, pressionando a borda placentária, o parto 
vaginal é indicado. 
 Borda placentária a menos de 2cm do orifício cervical interno: a chance do parto ser por cesariana aumenta 
consideravelmente, especialmente se a placenta for posterior e com borda espessa (> 1cm). 
 Placenta prévia centro-total + sangramento ativo: cesariana é a indicação absoluta, devendo ser realizada com 
programação planejada (36-38 semanas). 
 Placentas laterais/marginais + sangramento ativo: placenta > 2cm do orifício – parto normal com ruptura precoce 
das membranas e monitorização fetal contínua. 
 Em todos os casos é mandatório verificar a disponibilidade de sangue. 
 
ACRETISMO PLACENTÁRIO 
Acretismo placentário é um termo empregado para descrever qualquer implantação placentária na qual há aderência 
anormalmente firme à parede uterina. Há possibilidade de invasão de estruturas adjacentes, ultrapassando o endométrio, 
podendo chegar a serosa ou invadir outros órgãos (bexiga e intestino). 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
 Placenta acreta: as vilosidades penetram mais profundamente no endométrio, até a camada esponjosa, e ficam mais 
aderentes. Invade o miométrio somente até um terço de sua parede, com ausência de decídua basal (decídua é a parte da 
mucosa uterina onde a placenta está implantada e que se hipertrofia durante a gestação e que é expulsa após o parto. A 
decíduaé formada a partir da camada do endométrio que recobre o ovo, após ocorrer a nidação). 
 Placenta increta: as vilosidades penetram profundamente até o miométrio. Não há plano de clivagem para o 
descolamento manual, que é impossível. 
 Placenta percreta: as vilosidades alcançam a serosa chegando a perfurá-la e causam muitas vezes hemorragias 
intraperitoneais. As vilosidades coriônicas penetram a serosa uterina e podem invadir órgãos adjacentes. 
 
FATORES PREDISPONENTES: Placenta prévia anterior ou centro-total, cesarianas repetidas, multiparidade, curetagens 
repetidas, cirurgia uterina, infecções. 
 
DIAGNÓSTICO 
 USG com doppler: encontramos sinais de adelgaçamento do miométrio, perda do espaço hipoecoico retroplacentário 
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usual na zona decidual e anterior ao miométrio, lagos placentários de aspecto irregular, protrusão do tecido placentário 
para dentro da bexiga, vascularização aumentada na interface entre a serosa uterina e a bexiga, fluxo turbulento à 
dopplerfluxometria nos lagos placentários. 
 RNM: é solicitada em casos de diagnóstico incerto. É particularmente útil para avaliação da placenta posterior. Também é 
muito útil para avaliação da extensão miometrial, parametrial e o envolvimento vesical. 
Como em geral o acretismo placentário não é diagnosticado no pré-natal, seu diagnóstico se dá pela dificuldade de extração 
placentária e estudo anatomopatológico. 
 
COMPLICAÇÕES: Necessidade de remoção manual da placenta, curetagem uterina, transfusão sanguínea (70% dos casos), 
perfuração ou inversão uterina, ruptura da bexiga, sangramento pós-parto e é uma das principais indicações de 
histerectomia de emergência periparto. 
 
TRATAMENTO: O principal é o PLANEJAMENTO. Planejar corretamente o pré-natal e ter uma equipe preparada para 
intervenções necessárias no intraparto. As chances de ocorrer uma histerectomia intraparto aumenta com o número de 
cesárias. 
 Placenta acreta: é possível tentar a extração manual da placenta ou realizar histerectomia nos casos de insucesso. O 
tratamento conservador nesse caso consiste em manobras cirúrgicas na tentativa de controlar a hemorragia, tais como: 
oclusão arterial seletiva, curetagem ou ressecção em cunha do miométrio seguida de reparo do defeito miometrial. É 
possível utilizar drogas como o metrotrexato para auxiliar na reabsorção placentária. 
 Os demais tipos de acretismo placentário possuem indicação absoluta de histerectomia. 
 
DESCOLAMENTO PREMATURO DE PLACENTA 
O deslocamento prematuro de placenta (DPP) é a separação intempestiva da placenta normalmente inserida no corpo 
uterino em gestação com 20 ou mais semanas completas e antes da expulsão fetal, que implica em sangramento uterino e 
reduz o aporte de oxigênio e nutrientes ao feto. 
 
EPIDEMIOLOGIA: 1 a 2/100 nascimentos, sendo dois terços graves e responsáveis por 10% dos prematuros. A 
mortalidade materna chega a 1-2% e a mortalidade perinatal é 20x maior, sendo a maioria intra-útero. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 Grau 0: é assintomático. O diagnóstico é retrospectivo, confirmado pelo exame histopatológico de placenta, que revela 
um hematoma. 
 Grau I (leve): há sangramento vaginal, mas a paciente não refere dor. A vitalidade fetal está preservada, não há 
repercussões hemodinâmicas e coagulopatias. Geralmente, é diagnosticado no pós-parto com a identificação do coágulo 
retroplacentário. 
 Grau II (intermediário): caracterizado por sangramento vaginal moderado e contrações tetânicas (hipertonia uterina), 
dor abdominal, taquicardia materna e alterações posturais da pressão arterial. Neste estágio, o feto ainda está vivo, mas 
apresenta sinais de comprometimento de vitalidade (sinais de sofrimento fetal). 
 Grau III (grave): caracteriza-se pelo sangramento vaginal importante com hipertonia uterina, hipotensão e óbito fetal. 
Pode ser subdivido em: IIIA – sem coagulopatia instalada. IIIB – com coagulopatia instalada. 
 
FISIOPATOLOGIA: Para entender a fisiopatologia do DPP, é importante saber que o pré-requisito que a diferencia da PP é 
a placenta normalmente inserida. Ocorre ruptura dos vasos maternos na decídua basal. O sangue acumulado atinge a zona de 
clivagem decíduo-placentária e inicia a separação. A porção descolada da placenta é incapaz de permutar gases e nutrientes. 
Quando a unidade fetoplacentária restante é incapaz de compensar essa perda de função, o feto é comprometido. A maioria 
dos DPPs parece estar relacionado a um processo patológico placentário crônico. Anormalidades no desenvolvimento 
precoce das artérias espiraladas provocam necrose tecidual, inflamação placentária e infarto com a disrupção vascular e 
sangramento. O sangramento decidual leva à liberação do fator tecidual (tromboplastina) das células deciduais, o que gera 
trombina. Nesse processo a trombina desempenha um papel fundamental nas consequências clínicas do DPP e é importante 
em sua patogênese. Com isso, a hipóxia induz a produção de fator de crescimento endotelial vascular (VEGF), que atua 
diretamente em células endoteliais deciduais para causar expressão aberrante do fator tecidual, que então gera trombina. Além 
disso, o aumento da trombina gera hipertonia uterina, produção de fatores inflamatórios capazes de promover rotura 
prematura das membranas, distúrbio de coagulação e deficiência da ação da progesterona, resultando no desencadeamento da 
atividade uterina. A hemorragia tecidual que inicia o deslocamento é o primeiro fenômeno fisiopatolófico envolvido. 
Consequentemente, forma-se o hematoma retroplacentário, que tende a invadir a placenta, formando uma “cratera” na sua 
superfície. Este processo aumenta a área descolada, que por sua vez provoca maior extravasamento sanguíneo e aumento de 
volume do coágulo, constituindo assim o círculo vicioso que caracteriza a progressão e irreversibilidade do DPP. É 
inevitável a morte fetal quando há mais de 50% da área da placenta descolada. A contratilidade uterina: hipertonia/hipotonia 
do pós-parto. – O sangue extravasado, em contato com o útero, exerce ação irritante sobre a sua musculatura. A matriz se 
contrai e, na maioria das vezes, o quadro evolui para o trabalho de parto. A contratilidade uterina está quase sempre 
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acompanhada por algum grau de hipertonia. 
 
FATORES DE RISCO 
 Socioeconômicos e comportamentais: idade materna igual ou superior a 35 anos e menor que 20 anos, paridade maior 
ou igual a 3, raça negra, tabagismo e drogas (cocaína e anfetamina). 
 Fatores maternos na gestação atual: síndromes hipertensivas – responsáveis por até 50% dos casos de DPP não- 
traumáticos, trombofilia, DM pré-gestacional, hipotireoidismo, anemia, mal formação uterina, RUPREME, 
corioamnionite, amniocentese, cordocentese, oligodrâmnio, polidrômnio, placenta prévia, gestações múltiplas, trauma 
(automobilístico, brevidade do cordão, torção do útero gravídico, retração uterina intensa). 
 Fatores maternos de gestações anteriores: cesárea, abortamentos, pré-eclâmpsia, 
natimorto, DPP – aumenta o risco em 3-15%. 
 
DIAGNÓSTICO: É Predominantemente clínico. 
O quadro clínico característico do DPP é a dor abdominal, associada ou não ao sangramento 
vaginal. A dor varia de leve desconforto até dor intensa, associada ao aumento do tônus 
uterino, que pode se manifestar em graus variados, desde uma taqui-hipersistolia até 
hipertonia. Em casos de placenta de inserção posterior, a dor é lombar. Na gestante em 
trabalho de parto, há persistência da dor entre as contrações. Pode haver também bradicardia fetal/ausência de BCF. 
Raramente é um achado casual de USG. Quando aparecer, é pequeno e posteriormente reabsorvido (mais comum no 
primeiro trimestre). 
 
A hemorragia pode permanecer oculta e evoluir para hemoâmnio/útero de Couvalaire. – O que acontece? Ocorre quando a 
rotura alta das membranas pode provocar passagem de sangue para a cavidade amniótica, constituindo o hemoâmnio. Pode 
evoluir para anemia aguda, choque hipovolêmico, CIVD (síndrome da coagulação intravascular disseminada) e mortematerna e fetal. 
 
CONDUTA E TRATAMENTO: Em linhas gerais, a conduta no DPP depende basicamente da vitalidade fetal. O bom prognóstico 
depende da intervenção adequada e rápida. 
 Avaliação hemodinâmica: PA, pulso, diurese e vitalidade fetal. 
 Medidas de suporte: acesso venoso calibroso, reposição volêmica, cateterização vesical (DU > 30ml/h) 
 Avaliação laboratorial: hemograma, coagulograma, função renal e tipagem sanguínea. 
 Feto vivo: cesariana. Se trabalho de parto adiantado, amniotomia e monitorização fetal contínua. 
A conduta é expectante com pequenos deslocamentos e prematuros 
extremos. Se o feto é viável com sofrimento fetal + gestação estável + 
parto vaginal iminente (próximos 20 minutos), realizar amniotomia e 
monitorização fetal contínua. Do contrário, realizar cesárea. A 
amniotomia reduz a hemorragia materna e a passagem de 
tromboplastina para a corrente sanguínea da mãe. A ocitocina pode ser 
administrada se houver necessidade de conduzir o parto. Se feto viável 
sem sofrimento + gestante estável – a via de parto depende da idade 
gestacional, dilatação cervical, acompanhamento da hemodinâmica 
materna e fetal. Contudo, o parto deverá ocorrer entre 4-6 horas. Se o 
feto está morto e a gestante estável, realizar parto vaginal. 
 
ROTURA VASA PRÉVIA 
Os vasos prévios correspondem a uma anomalia de inserção 
do funículo umbilical na placenta, na qual os vasos umbilicais 
cruzam o seguimento inferior uterino e se colocam à frente 
da apresentação. Em outras palavras, os casos prévios 
descrevem os vasos fetais das membranas que atravessam a 
região do orifício interno do canal cervical e ocupam uma 
posição à frente da apresentação. É uma condição pela qual 
os vasos fetais/placentários passam desprotegidos do tecido gelatinoso de Wharton do cordão umbilical ou do tecido 
placentário correndo nas membranas sobre o canal endocervical ou abaixo das partes fetais. Estão vulneráveis a lacerações e 
compressão em qualquer estágio da gravidez e essas complicações geralmente ocorrem mais frequentemente durante o 
trabalho de parto. 
 
INCIDÊNCIA E FATORES DE RISCO 
Ocorre em 1 a cada 2500 gestações, se fertilização in vitro 1 a cada 300 gestações. Em FIV há maior proporção de alterações 
morfológicas da placenta observadas nas gestações alcançadas pelo uso de técnicas de reprodução assistida. A taxa de 
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mortalidade fetal é estimada em 56-95% sem diagnóstico no pré-natal. Nos casos diagnosticados no pré-natal a taxa de 
sobrevivência infantil pode chegar a 100%. Aumenta as chances do trabalho de parto prematuro, da mortalidade neonatal e 
do descolamento de placenta. Aumenta também a restrição do crescimento fetal, bebês apresentam baixo índice de Apgar e 
retenção placentária. 
 
Aumentam as chances de ocorrência a placenta baixa ou placenta prévia, cirurgias uterinas 
prévias, fertilização in vitro, gestações múltiplas, placenta com lóbulo duplo ou excêntrico e: 
 Inserção de vilamentosa de cordão: o cordão umbilical se insere nas membranas afastadas 
da massa placentária e os vasos atravessam o segmento uterino inferior. Possui considerável 
importância prática pois na maioria das vezes, a presença de vasos prévios coexiste com a 
inserção de vilamentosa do funículo umbilical. Pode ser chamado de tipo 1 quando ocorre.. 
 Placenta suscenturiada: se refere a lobos adicionais de tecido placentário localizados a alguns 
centímetros do lobo principal. A artéria e veia umbilical se estendem através da membrana da 
massa placentária principal a cada um dos lobos e se divide em menores vasos. Os lobos 
acessórios funcionam normalmente, mas pode se associar com complicações como placenta 
prévia ou vasa prévia. Além disso, o lobo suscenturiado pode permanecer retido após o 
secundamento do lobo principal, o que pode resultar em hemorragia ou infecção. 
 
SINAIS E SINTOMAS: As mulheres podem ser assintomáticas, sangramento vaginal indolor no 
segundo ou terceiro trimestre de gravidez, hemorragia após rotura de membranas com sofrimento fetal (espontânea ou 
artificial), exame físico com palpação dos vasos aveludados através do colo do útero dilatado e visualização direta dos vasos 
na amnioscopia. 
 
DIAGNÓSTICO 
 USG obstétrica: a avaliação da placenta deve estar incluída nos protocolos da USG. Neste exame, avaliar a inserção da 
medula placentária. A inserção velamentar do cordão é um pré-requisito para VP. 
 Fazer identificação segura de uma inserção normal da medula placentária no USG morfológico no segundo trimeste. 
 A USG com doppler está indicada em mulheres com placenta baixa, placenta bilobada, placenta suscenturiada e gravidez 
resultante de técnicas de reprodução assistida. 
 
CONDUTA: Os dados sugerem que as medições seriais do comprimento cervical por USG devem começar de 26 a 28 
semanas. Se o colo do útero é mais curto ou iniciar encurtamento as pacientes precisam ser hospitalizadas. Na 
hospitalização, administrar corticosteroides para melhorar a maturação pulmonar fetal. A cesária deve ser eletiva com 36 
semanas ou mais em pacientes assintomáticas. Se a paciente for sintomática, realizar cesariana de emergência. 
 
ROTURA UTERINA 
A rotura uterina consiste no rompimento parcial ou total do miométrio durante a gravidez ou o trabalho de parto. Comunica, 
assim, a cavidade uterina à cavidade abdominal. É uma grave complicação obstétrica, sendo uma das causas de morte 
materna e perinatal, além de ter grande impacto no futuro reprodutivo da gestante. Ocorre em 5,3 a cada 1000 partos. 
 
ETIOLOGIA: 
 Roturas traumáticas: podem resultar de quedas sobre o ventre, pancadas resultantes de acidentes de trânsito, 
ferimentos penetrantes de armas brancas ou de fogo, manuseio de cavidade uterina (dilatação do colo e curetagem, 
inserção de DIU, uso de objetos para fins abortivos ou propedêuticos). Pode ocorrer também por trauma obstétrico – 
versão podálica interna, pressão no fundo uterino exercida pelo obstetra. 
 Roturas espontâneas: é um processo lento, progressivo, que evolui de forma assintomática e ocorre no final da gestação 
em úteros pré-dispostos pelo enfraquecimento da parede por cicatriz prévia de cesariana, miomectomia e outras cirurgias 
uterinas. 
 Roturas completas: caracterizam-se pela solução de continuidade total da parede uterina, resultando em comunicação 
direta entre as cavidades uterina e peritoneal. 
 Roturas incompletas: caracterizam-se pelo defeito não extensivo a toda parede uterina, com o peritônio visceral 
sobrejacente íntegro, frequentemente são oligossintomáticas, podendo ser descobertas incidentalmente. 
 
FATORES DE RISCO:Cirurgia miometrial: cesárea, miomectomia, metroplastia, ressecção de corno uterino. Uso de 
misoprostol/ocitocina com cicatrizes prévias/útero hiperdistendidos, multiparidade, idade materna avançada, intervalo 
pequeno entre as gestações e placenta anormal. 
 
SINAIS E SINTOMAS: Contrações excessivamente dolorosas, taqui e hipersistolia. Palidez, sudorese, agitação, distensão 
segmentar. Sinal de Bandl: palpação de uma depressão em faixa abaixo da cicatriz umbilical, decorrente da distensão das 
fibras do segmento inferior do útero (em ampulheta). Sinal de Frommel: estiramento dos ligamentos redondos, deslocados 
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para a face ventral do útero, desviando-o anteriormente. Pode ocorrer também dor abdominal aguda e intensa com sinais de 
hemorragia intra-abdominal. Ausência de BCF, cessação das contrações uterinas em associação com sangramento vaginal e 
choque. Se o conteúdo uterino tiver sido liberado na cavidade abdominal é possível palpar partes do corpo fetal 
acompanhado de cessação das contrações e sinais de sangramento intraperitoneal. Menos comumente pode ocorrer dor 
epigástrica ou nos ombros, distensão abdominal, íleo paralítico e hematúria. 
 
TRATAMENTO: Cesárea imediata. Fazer a estabilização hemodinâmica adequada da paciente, reposição volêmica 
quando necessária, incluindo a transfusão sanguínea. As prioridades do tratamento são a retirada do feto que pode estarna 
cavidade peritoneal agravando o prognóstico, correção da hemorragia e decisão se o reparo será suficiente ou se é 
necessária histerectomia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AULA 31 - TUMORES OVARIANOS 
 
EPIDEMIOLOGIA 
É a primeira causa de morte relacionada as neoplasias ginecológicas, sobretudo pela maioria já estar em estágio mais 
avançado ao diagnóstico. É a 5ª causa de morte de todas as neoplasias em mulheres. A idade média de acometimento é 
entre 56 a 60 anos (referente aos tumores epiteliais, que são os mais comuns). Cerca de 70% já tem doença avançada no 
diagnóstico e a sobrevida em 5 anos é de 25% (epitelial). 
 
CARCINOGÊNESE OVARIANA 
 Tipo I: genes KRAS, BRAF, PTEN, PIK3CA. Evolução lenta. Inclui os tumores benignos  Borderline  Malignos. Ex.: 
endometriomas – iniciam como benignos, passam para borderline e se tornam malignos. Tumor endometrioide é o 
grande exemplo. Correspondem a 25% dos tumores ovarianos.
 Tipo II: genes TP53/BRCA1 e BRCA2. Agressivos. A origem deles vem da esfoliação das células tubárias atípicas no epitélio 
roto do ovário na ovulação (essas células vão para superfície ovariana). Essa superfície ovariana que já tem uma 
transformação frequente mensal (pela ovulação), pode-se ter muitas alterações genéticas e, com essas células atípicas 
das tubas, acaba desenvolvendo o tumor. O grande exemplo são os adenocarcinomas serosos. Correspondem a 75% dos 
tumores ovarianos. Por isso, atualmente, quando faz uma cirurgia de histerectomia e vai preservar os ovários sempre se 
retiram as trompas.
 
FATORES DE RISCO 
 História familiar (2 ou 3 parentes tem 4,6x mais chance, se tem 1 parente de 1º ou 2º grau tem 3,1x mais chance).