ADH na clínica

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Contextualização clínica relacionada ao 
ADH 
Diabetes insipidus central: 
Caracteriza-se por secreção reduzida de ADH porque a neurohipófise não 
libera níveis significativos desse hormônio. O paciente, portanto, cursa com 
poliúria, que causa alta osmolaridade plasmática. Esta última faz com que o 
paciente sinta muita sede e beba muita água. As característica dessa doença 
são, portanto: Níveis baixos de ADH, poliúria, alta osmolaridade plasmática e 
polidipsia. Essa doença pode ter várias causas, a exemplo de tumores ou 
traumas. 
 
Diabetes insipidus nefrogênico: 
Caracteriza-se pela impossibilidade de o ADH cumprir sua função nos rins. 
Essa condição pode ser adquirida ou congênita. Na doença adquirida, os níveis 
de aquaporinas podem estar abaixo do normal, e isso pode ocorrer por vários 
fatores, a exemplo de efeitos de fármacos ou de uma condição chamada 
polidipsia psicogênica, que ocorre quando alguém, por problemas psicológicos, 
ingere quantidade excessiva de água por muito tempo, fazendo com que a 
osmolaridade plasmática fique baixa e o ADH esteja em baixos níveis também. 
 
Se por algum motivo esse paciente não conseguir ingerir água com suficiência, 
o ADH vai ser liberado, mas não encontrará aquaporinas do tipo 2 para liberar 
na membrana apical do néfron distal. Ou seja, a reabsorção de água ficará 
prejudicada. Se a escassez de aquaporinas do tipo 2 ocorre por esse motivo, a 
tendência é que a medida que os níveis de ADH aumentem a quantidade de 
aquaporinas volte a quantidade normal. 
 
 
 
Síndrome da secreção inadequada do ADH (SIADH): 
Caracteriza-se por secreção exagerada de ADH, com reabsorção exagerada 
de água nos néfrons, o que leva a fluidos corporais hipoosmóticos e urina com 
volume pequeno e muito concentrada. Essa patologia pode ser ocasionada por 
câncer, trauma, assim como diabetes insipidus central, no entanto, se estamos 
falando de secreção aumentada de um hormônio, é mais frequente que essa 
patologia seja ocasionada por tumores. 
Síndrome nefrogênica da antidiurese inapropriada: 
Nessa doença o ADH pode estar muito baixo ou até inexistente. Mas o 
Receptor V2 fica ativado sozinho, sendo este um defeito congênito, em que ele 
se auto ativa. Ou seja, ele faz com que as aquaporinas se insiram nas 
membranas mesmo sem a presença de ADH, o que leva a aumento de 
reabsorção de água, hipoosmolaridade plasmática e hiperosmolaridade da 
urina. 
 
Sede: Indica que a osmolaridade está aumentada e que o volume e a pressão 
estão reduzidos, sendo uma resposta mais tardia. Para que sintamos sede é 
necessário que a osmolaridade aumente de 2% a 3%, enquanto o volume e a 
pressão do sangue precisam ser reduzidos de 10% a 15%. Somente quando os rins 
não conseguem, por si sós, resolver a questão dos níveis anormais de 
osmolaridade e volume e pressão o mecanismo da sede é acionado. Sentir sede 
também é chamado de comportamento homeostático. 
 
A sede pode passar imediatamente ao beber água, mas somente de forma 
momentânea (de curto prazo), por atuação dos nossos receptores orofaríngeos. 
Caso a deficiência hídrica não seja solucionada com a quantidade de água ingerida, 
com regularização do volume do sangue e da osmolaridade, a sensação de sede 
retorna.