7- Cefaleias Secundárias

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Natália Furlaneto 
INTRODUÇÃO 
O foco principal é diferenciar causas graves de não graves. 
Classificar a dor (1ª ou 2ª) e identificar sinais de alerta. 
Podem ser a primeira manifestação de uma doença grave, 
que, se não detectada precocemente, pode provocar 
dano irreversível ou levar o paciente à morte. 
 
Primárias  mecanismo fisiopatológico próprio Ex: 
enxaqueca, tensional. 
Secundárias (a outra doença)  sintomáticas. Ex: dengue, 
meningite, tumor. 
 
Cefaleia é sinônimo de dor de cabeça. 
Enxaqueca é um tipo de cefaleia. 
EPIDEMIOLOGIA 
 Ambulatório de clínica médica: 10,3% das 
consultas. 3ª queixa mais frequente. 
 Ambulatório de neurologia: queixa mais 
frequente. 
 UBS: 9,3% das consultas não agendadas. 
 PS: 4,5% das consultas. 4ª causa de procura. 
SINAIS DE ALERTA 
 1ª ou pior crise (fora do padrão; nunca sentiu na 
vida). 
 Início súbito ou no esforço: com perda ou não da 
consciência. 
 Déficit neurológico focal: paralisia, perda no 
campo visual, distúrbios da fala. 
 Motor, sensitivo, campo visual, cerebelar, fala. 
 Sinais meníngeos: pode ter queixa de 
‘’torcicolo’’. 
 Papiledema: no exame de fundo de olho. Sinal de 
hipertensão intracraniana. 
 Febre ou outros sinais sistêmicos: pode ter lesões 
cutâneas. 
 Fator de risco (doenças pré-existentes): doenças 
sistêmicas, neoplasias, TCE. HIV. 
 Surgimento súbito após os 50 anos. 
 Principal: piora durante a observação. 
 Paciente não pode ser liberado sem observação. 
 
MNEMÔNICO 
S  Systemic 
N  Neurologic 
O  Older 
O  Onset 
P  Pattern (mudança no padrão da dor). 
PRINCIPAIS CAUSAS DE CEFALEIA 
SECUNDÁRIA 
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA (HAS) 
O líquor é produzido nos ventrículos laterais, segue pelo 
aqueduto de Silvius/do mesencéfalo e depois para o 
espaço subaracnoide (através de um forame). 
Através das granulações aracnoides, no seio sagital 
superior, no vértex, é reabsorvido. 
Rompimento de artérias da superfície cerebral e 
consequente sangramento dentro do espaço 
subaracnóideo. Ex: Polígono de Willis. 
Causas: aneurisma cerebral, fístulas, malformações 
arteriovenosas. 
QUADRO CLÍNICO 
 Cefaleia súbita explosiva (97% dos casos): 
costuma ocorrer quando a pessoa está fazendo 
esforço físico, sexo, evacuação. 
 Vômitos em jato: não precedidos por náuseas 
prévias. Não tem a ver com um jato real. 
 Perda momentânea da consciência. 
 Rigidez de nuca (70%): sangue no espaço 
subaracnoide irrita a meninge. 
 Pedir ao paciente para encostar o queixo no 
tórax. 
 Geralmente sem déficit neurológico focal: 
porque o sangue se espalha pelo líquor. 
 Ptose palpebral (pálpebra caída) e anisocoria 
(uma pupila mais dilatada que a outra): pensar 
em aneurisma da a. comunicante posterior. 
 Fundo de olho: hemorragia sub-hialoide: sangue 
banhando o nervo óptico. 
 
Cefaleias Secundárias/ 
Sintomáticas 
 
Natália Furlaneto 
Diferente: 
Nervo óptico normal, o sangue é 
por descolamento da retina. 
 
 
Quando ocorre hemorragia por aneurisma da artéria 
Comunicante Posterior, devido à proximidade da mesma 
e do III nervo craniano, o paciente pode apresentar sinais 
de compressão do mesmo, caracterizados por ptose 
palpebral, estrabismo divergente e anisocoria. 
 
DIAGNÓSTICO  TC 
TC normal x Hemorragia 
Líquor ↓ denso: líquido escuro (passa mais raio x). 
Sangue: ↑ denso (hiperdenso). 
 
 
 Aneurisma 
 
 
 
 
 
SE TC NORMAL, MAS SUSPEITA CLÍNICA: 
 Colher líquor: xantocrômico (enzimas 
proteolíticas do líquor dissolvem o coágulo, 
deixando o líquido com coloração amarelada. 
 
APÓS CONFIRMAÇÃO DA HAS, INVESTIGAR 
CAUSA: 
 Arteriografia cerebral: para se detectar a 
presença de aneurismas ou de MAVs. 
OBS: 
Erro diagnóstico ou subdiagnosticada em mais de 50% em 
algumas séries publicadas. 
Respaldo  prontuário!!! 
Pode não haver presença de cefaleia intensa súbita. Pode 
ser confundida com enxaqueca. 
Confundido com surto psicótico  alucinação. Se o 
paciente não possui histórico de doença psiquiátrica, 
investigar doença orgânica (trombose, HAS). 
Início súbito, sinais meníngeos e dor intensa!!!  pensar 
em HAS. 
CEFALEIA ORGÁSMICA/ORGÁSTICA/ 
COPULOGÊNICA/PÓS-COITO 
Cefaleia após o orgasmo, durante a relação sexual ou 
masturbação. 
 Mais frequente em homens. 
 Cefaleia súbita, explosiva. 
 Normalmente não acompanha vômitos, perda 
momentânea de consciência, rigidez de nuca ou 
déficit neurológico focal. 
 Rara: 1-3x na vida. 
 É rara, sendo mais frequente após os 30 anos, e o 
seu mecanismo ainda não é bem conhecido, e 
sua é evolução benigna. 
 TC normal  pedir angiotomografia, 
angioressonância (porém, geralmente não 
disponíveis na rede pública)... não é necessário 
pedir coleta de líquor. 
HEMORRAGIA 
INTRAPARENQUIMATOSA 
Cefaleia súbita ou rapidamente progressiva. 
Normalmente ocasionada por Hipertensão Arterial 
quando a hemorragia ocorre nos núcleos da base. 
Outra causa é a Angiopatia Amiloide (Doença 
Degenerativa que danifica a parede dos vasos sanguíneos 
de menor calibre, levando à sua fragilidade) quando 
ocorre nos lobos cerebrais. 
 Pode ocorrer vômitos em jato. 
 Pode ocorrer perda ou rebaixamento da 
consciência. 
 Geralmente sem sinais meníngeos: sangramento 
dentro do cérebro e não no líquor. 
 Geralmente com déficit neurológico focal: motor 
localizado (fraqueza de um lado), sensitivo 
localizado (parestesia de um lado), visual 
(hemianopsia), fala (disfasia/afasia), agnosia 
verbal ou visual, cerebelar (equilíbrio, marcha e 
coordenação  index-nariz com olhos abertos e 
depois fechados; se problema é dismetria). 
 Outros: confusão mental, convulsão. 
DIAGNÓSTICO 
 TC sangue ‘’branco’’. 
Natália Furlaneto 
 
Em lobo temporal direito. 
 
 
E: núcleos da base. Hemiplegia esquerda. 
D: lobo occipital. Perda do campo visual à esquerda 
(contralateral). 
 
 
E: cerebelo. Marcha, equilíbrio e coordenação. 
D: tronco encefálico. Perda de consciência ou morte 
súbita (bulbo respiração e movimentos cardíacos). 
NECROSE/HEMORRAGIA POR 
NEOPLASIAS 
As neoplasias intracranianas podem, durante sua 
evolução, sofrer necrose ocasionando edema regional, ou 
hemorragia. 
 Semelhante a hemorragia intraparenquimatosa. 
 Tumores primários: os mais comuns são os 
glioblastomas (avermelhados). 
 Tumores metastáticos: mais comuns oriundos de 
melanomas (escurecidos). 
 
Lesão regular (redondinha), com edema ao redor. Tumor 
cerebral ao centro e hemorragia ao redor. 
HIDROCEFALIA AGUDA 
Obstrução aguda das vias liquóricas, provocadas por 
tumores, AVC que exerçam efeito compressivo (efeito de 
massa”) sobre estas vias. 
A cefaleia é de instalação rapidamente progressiva, 
acompanhada de vômitos “em jato”, rebaixamento do 
nível de consciência por aumento da Pressão 
Intracraniana, podendo ocorrer convulsões. 
 
Ventrículo da direita é maior que 
o da esquerda. Presença de 
tumor (cisto coloide do 3º 
ventrículo). 
 
 
 
Área hipodensa (escura) atravessou a linha média. 
TROMBOSE VENOSA CEREBRAL 
Na duramater existem seios venosos intrínsecos que 
fazem drenagem encefálica. 
ETIOLOGIA VARIÁVEL 
 Contraceptivos; 
 Trombofilia: formações espontâneas de 
coágulos. Histórico de trombose, abortos. 
 Trauma: de crânio com afundamento. 
 Infecções: sinusite, febre alta  osteomielite  
atinge seio da duramater. 
 Ex: decorrente de cirurgias também. 
QUADRO CLÍNICO 
Cefaleia inédita. Rapidamente progressiva. Pode ter 
somente cefaleia como sintoma (50% dos casos). 
Holocraniana e intensa. 
 Déficit neurológico focal em 25% dos casos). 
 Ocasionalmente convulsões e surtos psicóticos. 
QUANDO SUSPEITAR 
 Mulheres jovens/meia idade. 
 História familiar de morte súbita. 
 História patológica pregressa. 
DIAGNÓSTICO 
Exame de imagem (angiografia cerebral, fase venosa) 
demonstrando a ausência de fluxo, como visto abaixo. 
DISSECÇÃO ARTERIAL 
Camada íntima sedescola da camada média 
(descolamento do endotélio). Causa rara de cefaleia. 
 Causa rara de AVC: 2%. 
 Em jovens chega a 20%: mais frequente. 
 Espontânea ou traumática. Ex: deslocamento do 
cinto de segurança. 
Natália Furlaneto 
QUADRO CLÍNICO 
 Dor cervical intensa (que pode irradiar para a 
nuca simulando um torcicolo), ou dor facial, 
também intensa, unilateral. 
 Déficit neurológico. 
QUANDO SUSPEITAR 
Quando for uma dor inédita, de forte intensidade, 
sobretudo se houver história de acidente de carro (cinto 
de segurança), artes marciais, ou de doença do colágeno 
como Lupus, Síndrome de Marfan, Vasculites, 
Fibrodisplasia. A suspeita aumenta se houverem sintomas 
neurológicos, como parestesias do dimídio oposto 
(comprometimento carotídeo) ou tonturas, disbasia e 
dismetria (comprometimento vertebro-basilar). 
MENINGITE BACTERIANA AGUDA 
Infecção do líquor no espaço subaracnoide. 
QUADRO CLÍNICO 
 Cefaleia rapidamente progressiva e de início 
recente. 
 Vômitos em jato. 
 Febre alta. 
 Sinais meníngeos 
 Rigidez de nuca. 
 Kerning: flexão do joelho ao se elevar o MMII. 
 Sinal de Brudzinsky. 
 
 Lesões cutâneas. Ex: 
meningocócica. Manchas 
antecedem infarto de suprarrenal, 
que pode causar morte súbita. 
 
 Geralmente sem déficit neurológico focal. 
DIAGNÓSTICO 
A confirmação se faz pelo exame de 
líquor que no caso de meningites 
bacterianas se encontra turvo. 
 
 
ABSCESSO CEREBRAL 
Processo supurativo (pus) dentro do tecido cerebral. 
 Cefaleia: início recente e rapidamente 
progressiva. 
 Pode ser decorrente de meningite ou causar 
meningite. 
 Vômitos em jato. 
 Febre moderada a alta. 
 Ausência de sinais meníngeos: a infecção é 
dentro do cérebro e na maioria das vezes não 
chega até as meninges / líquor. 
 Presença de déficit neurológico focal. 
 Motor, sensitivo, linguagem visual, cerebelar. 
 Outros: confusão mental, convulsão, alterações 
comportamentais. 
DIAGNÓSTICO  TC 
 
Área arredondada e hipodensa no 
interior. Cápsula ao redor. 
 
 
HEMATOMA SUBDURAL CRÔNICO 
Sintomas se iniciam após 3 semanas do trauma. 
 Cefaleia característica de hipertensão 
intracraniana. 
 Deitado: aumenta a pressão intracraniana 
porque o sangue não é tão drenado. Em pé o 
sangue drena com mais facilidade. 
 Piora ao deitar e melhora ao levantar. 
 Caráter progressivo. 
 Principalmente na madrugada ou ao acordar. 
 Melhora ao vomitar. 
 Vômitos em jato. 
 Déficit neurológico focal, principalmente motor. 
 Outros: confusão mental, vertigens, convulsões. 
Prognóstico melhor que de AVC, pois drenando o 
hematoma, tende-se a resolver o problema. 
 
As hemorragias subdurais crônicas, em sua grande 
maioria de origem traumática, podem ocorrer até seis 
meses após o traumatismo, mesmo que tenha sido um 
trauma de crânio leve. 
 
A cefaleia é provocada pelo aumento progressivo da 
Pressão Intracraniana (PIC). Sendo o crânio um 
compartimento praticamente inextensível, a PIC é 
Natália Furlaneto 
determinada pela relação entre o crânio e os elementos 
constituintes do conteúdo intracraniano, que são 
compostos pelas meninges, encéfalo, líquor e o conjunto 
vascular (vasos e sangue). Toda vez que o conteúdo 
estiver em desacordo com o continente haverá o 
aumento da PIC que apresenta um conjunto clínico 
próprio conhecido como Síndrome de Hipertensão 
intracraniana cujos sinais e sintomas são: 
 
1- Cefaleia, a qual predomina pela manhã ao acordar 
(pode ocorrer na madrugada também, chegando a 
acordar o paciente), e melhora após levantar, sendo que 
durante o dia, com o paciente em pé ou deitado é leve ou 
inexistente, mas aparece ou acentua-se ao deitar. Isto 
ocorre porque com o paciente em pé ou sentado, a 
drenagem do sangue do compartimento intracraniano 
faz-se de maneira mais fácil devido à ação da gravidade, e 
com o paciente deitado, ocorre uma maior concentração 
de sangue dentro do crânio, aumentando assim a PIC. 
 
2- Vômitos, também predominantemente pela manhã ao 
acordar, pois com a PIC aumentada pelo decúbito, ocorre 
maior compressão da dura-mater, inervada, em parte, 
pelo nervo vago, gerando assim reflexo do vômito sem a 
ocorrência de náuseas prévias, o que se denomina 
“vômitos em jato”. Após vomitar, geralmente a dor 
melhora, pois a hiperventilação que ocorre na sequência 
aumenta a concentração de oxigênio no sangue, o que 
gera vasoconstricção dos vasos cerebrais diminuindo 
assim o fluxo sanguíneo para dentro do crânio e 
consequente redução do volume intracraniano. Cabe aqui 
também ressaltar que, ao dormirmos, devido à 
diminuição dos movimentos respiratórios, pode ocorrer 
um aumento da concentração de gás carbônico no 
sangue, o que gera vasodilatação dos vasos cerebrais 
aumentando assim o fluxo sanguíneo para dentro do 
crânio e consequente aumento do volume intracraniano, 
por isso também a dor e os vômitos são mais frequentes 
ao acordar e/ou pela madrugada. 
 
3- Edema de Papila (porção intraocular do nervo óptico), 
devido a uma drenagem inadequada das veias retinianas 
que correm dentro do nervo óptico, existe 
extravasamento de líquido para dentro do mesmo, o que 
ocasiona o seu inchaço, ou seja, o edema do nervo, 
observado na fundoscopia ocular. 
 
4- Sinais Cardiovasculares sugestivos de HIC que são: 
-Hipertensão Arterial: com o aumento da PIC, ocorrem 
mecanismos compensatórios com a finalidade de se 
manter o fluxo sanguíneo cerebral, ou melhor, a Pressão 
de Perfusão Cerebral, que é o resultado da Pressão 
Arterial Média menos a Pressão Intracraniana (PPC=PAM 
– PIC), assim, o organismo aumenta a Pressão Arterial a 
fim de compensar o aumento da PIC. 
-Bradicardia: devido a compressão da duramater, a qual, 
como já exposto, é inervada, em parte, pelo nervo vago, 
gerando assim bradicardia por estímulo vagal. 
Academicamente, a associação de Hipertensão Arterial com 
Bradicardia é conhecida como Reação Vasopressora de Cushing. 
Nos casos dos hematomas subdurais crônicos, a cefaleia 
característica é de início recente, podendo ser, portanto, 
acompanhada de vômitos, edema de papila, hipertensão 
arterial, bradicardia, mas não é obrigatória a presença de todos 
os sintomas! 
 
Outros sinais e sintomas sugestivos de hematoma 
subdurais são confusão mental, vertigens, rebaixamento 
do nível de consciência, déficit neurológico focal 
(principalmente motor) e convulsões. Cumpre ainda 
lembrar que os hematomas subdurais podem 
eventualmente sem manifestar clinicamente sem cefaleia. 
O diagnóstico se faz por exame de imagem (TC), onde 
observamos desvio da linha média, e coleção hipodensa 
adjacente ao tecido cerebral. 
 
Ocasionalmente, devido a deposição dos elementos 
figurados pela ação da gravidade, observamos um nível, 
chamado de sinal do hematócrito. Ainda, podemos ter 
coleções bilaterais. 
 
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 
IDIOPÁTICA (PSEUDOTUMOR) 
Constitui uma emergência médica, pois é uma das causas 
evitáveis de cegueira. A cefaleia é característica de HIC, 
associada à turvação ou perda visual, sendo o edema de 
papila frequente. 
ETIOLOGIA 
Incerta. Fisiopatologia de maior suporte científico: 
Ocorre um inchaço cerebral difuso, sendo sua causa ainda 
incerta, talvez por hipertensão venosa retrógrada 
consequente à obesidade, ou por transtorno no 
metabolismo do Sódio que provocaria retenção hídrica. 
Deve-se pensar na hipótese principalmente mulheres em 
idade gestacional (grávidas ou em uso de contraceptivos), 
faixa dos 30 anos, obesas ou com ganho de peso recente. 
Outra situação que deve levantar suspeita, é quando o 
paciente relata início recente de algum novo 
medicamento. Os medicamentos com maior relato de 
estarem associados a Hipertensão Intracraniana Idiopática 
Natália Furlaneto 
são Retinóides, Tetraciclinas, Vitamina A, GH, 
contraceptivos, e com menor evidência, Lítio, 
Nitrofurantoína, Ácido Nalidíxico, HormôniosTireoidianos. Existem relatos ainda que associam a 
Hipertensão Intracraniana Idiopática à supressão súbita 
de corticoides. 
QUADRO CLÍNICO 
 Cefaleia característica de hipertensão 
intracraniana. 
 Vômitos em jato. 
 Turvação ou perda visual. 
 Edema de papila geralmente bilateral (40% das 
pessoas com HIC têm). 
 
Normal (disco branco bem delimitado no exame de fundo 
de olho) x borramento (perda da definição da papila do 
nervo óptico). 
EXAMES DE IMAGEM 
Normais, podendo ter ventrículos diminuídos. Obrigatório 
pedir líquor. 
PUNÇÃO DE LÍQUOR 
 Hipertenso (deve-se medir a pressão do líquor  
ver até onde vai subir no fio/tubinho de soro). 
Normal de 10-20 cm de água. > é HIC. 
 Sem mudança da sua coloração. 
 Função terapêutica: alivia a Hipertensão 
Intracraniana. 
Paciente deitado, sentado somente se for administrar 
medicamento (ex: anestesia). 
ARTERITE TEMPORAL/DE CÉLULAS 
GIGANTES 
 Rara! 
 Emergência médica. 
 É uma causa evitável de cegueira. 
 Distúrbio visual unilateral. 
 Vasculite do sistema carotídeo, que geralmente 
se caracteriza por dor unilateral, geralmente 
temporal anterior, 
associada a turvação 
visual (cerca de 20%), 
mais frequente em 
homens após os 70 anos. 
QUADRO CLÍNICO 
 Cefaleia unilateral, progressiva, temporal 
anterior. 
 Espessamento doloroso da a. temporal 
superficial, com ↓ pulso (vasculite). 
 Turvação visual ou cegueira (20%). 
 Mais comum após os 70 anos. 
 VHS acima de 100 mm na 1ª hora. 
 Diagnóstico fecha com biópsia da a. temporal 
superficial. 
DIAGNÓSTICO 
Pelo VHS (Velocidade de Hemossedimentação) que 
geralmente está acima de 100mm/1o . hora, e pela 
biópsia da artéria. 
CONCLUSÃO 
 Sempre um desafio diagnóstico. 
 Nunca menosprezar a queixa. 
 Prudência.