Doenças Inflamatórias da Pele

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Doenças Inflamatórias e Infecciosas 
da pele 
Referencia Bibliografica: Robbins e Cotran 
Patologia- Bases patolológicas das doenças 9 
ed.Capítulo 25 : Pele 
INTRODUÇÃO 
- Doenças de pele são comuns e diversificadas 
- Muitas doenças são intrínsecas à pele enquanto 
outras são manifestações de doenças que 
envolvem vários tecidos 
- A pele é uma janela acessível pelas quais 
numerosas doenças podem ser visualizadas e 
reconhecidas 
As lesões de pele podem ter alterações na cor: 
Macula: Area plana circunscrita menor ou igual a 
5mm de diâmetro,que se distingue da pele 
circunjacente pela coloração 
Mancha: Tem as mesmas características da 
macula mas tem um diâmetro maior que 5mm. 
 
A pele pode se alterar e formar lesões sólidas: 
Pápula= menor que 1 cm 
 
Nódulo= de 1 a 3 cm 
 
Tumor= Maior que 3 cm 
 
Placa= Lesoes elevadas com parte superior 
achatada 
 
Vegetações= Eflorescencia que cresce para o 
exterior em função da Hipertrofia das papilas 
dérmicas e dentro do grupo das vegetações 
temos as verrugas e os codilomas. 
Verrugas= Seco porque a epiderme está integra 
com aumento da camada córnea. 
 
Condilomas: úmido porque a epiderme está 
Integra com camada Córnea Normal ou diminuída 
 
As lesões de pele podem ser liquidas: 
Vesícula= Menores que 1cm 
 
Pústula= Apresntam presença de pus e são 
menores que 1 cm. 
 
Bolha= Maior que 1 cm 
 
Abscesso= Presença de pus e maior que 1 cm 
 
Hematoma= Menores que 1 cm 
 
A pele também pode apresentar lesões que 
alteram a sua espessura: 
Queratose: 
 
Líquen: 
 
Atrofia: 
 
Edema: 
 
Esclerose: 
 
 
 
As lesões de pele também podem ser constituídas 
por perdas teciduais: 
Erosão: Perda parcial da Epiderme 
 
Ulcera: Perda Total da Epiderme 
 
Alterações Dermatológicas Comuns 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Doenças Dermatológicas mais freqüentes 
 
 
 
 
 
 
 
Dermatoses Inflamatórias 
Agudas 
- Literalmente, milhares de dermatoses 
inflamatórias já foram descritas. De modo geral, 
as lesões agudas duram dias a semanas e são 
caracterizadas por infiltrado inflamatório 
(normalmente composto mais por linfócitos e 
macrófagos que neutrófilos), edema e graus 
variados de lesão epidérmica, vascular ou 
subcutânea. Por outro lado, as lesões crônicas 
persistem por meses ou anos e estão 
frequentemente associadas a alterações no 
crescimento epidérmico (atrofia ou hiperplasia) 
ou à fibrose da derme. 
Urticária 
- A urticária é um distúrbio comum da pele 
caracterizado por degranulação localizada de 
mastócitos, resultando em aumento da 
permeabilidade microvascular dérmica. A 
combinação desses efeitos produz placas 
edemaciadas e pruriginosas chamadas vergões. O 
angioedema está intimamente relacionado à 
urticária e é caracterizado por edema mais 
profundo tanto da derme como do tecido 
adiposo subcutâneo. 
- A urticária ocorre com frequência entre 20 e 40 
anos de idade, embora todas as faixas etárias 
sejam suscetíveis. As lesões individuais se 
desenvolvem e desaparecem em horas 
(geralmente em menos de 24 horas), e os 
episódios podem durar dias ou persistir por 
vários meses. Os locais mais suscetíveis para as 
erupções causadas pela urticária são aqueles 
expostos a pressão, tais como tronco, 
extremidades distais e orelhas. Episódios 
persistentes de urticária podem estar associados 
a doença subjacente (p. ex., distúrbios vasculares 
do colágeno, linfoma de Hodgkin), porém, na 
maioria dos casos, o fator causal pode não ser 
identificado. 
- Hipersensibilidade do tipo1 
- A urticária é normalmente o resultado da 
Liberação induzida por antígeno de mediadores 
vasoativos a partir de mastócitos,mas há outras 
causas menos comuns também. 
- Dependente de mastócitos, dependente de IgE. 
A urticária desse tipo resulta da exposição a 
antígenos diferentes (polens, alimentos, 
medicamentos, veneno de insetos), e é um 
exemplo de uma reação de hipersensibilidade 
imediata (tipo I) localizada, desencadeada pela 
ligação do antígeno a anticorpos IgE que estão 
ligados a mastócitos através de receptores Fc. 
- Dependente de mastócitos, independente de 
IgE. Resulta de substâncias que estimulam 
diretamente a degranulação de mastócitos, tais 
como opiáceos, certos antibióticos, curare e 
meios de contraste radiológicos. 
- Independente de mastócitos, independente de 
IgE. Essas formas de urticária são desencadeadas 
por fatores locais que aumentam a 
permeabilidade vascular. Uma forma é iniciada 
pela exposição a substâncias químicas ou 
medicamentos, tais como a aspirina, que inibem 
a ciclo-oxigenase e a produção de ácido 
araquidônico. O mecanismo preciso de urticária 
induzida por aspirina é desconhecido. A urticária 
mediada pelo complemento é observada no 
edema angioneurótico hereditário , causado pela 
deficiência hereditária do inibidor de C1 que 
resulta em ativação descontrolada dos 
componentes iniciais do sistema complemento e 
na produção de mediadores vasoativos. 
 
 
Características Histopatológicas: 
- Escasso infiltrado perivenular superficial de 
mononucleares,neutrófilos e Eosinófilos 
- O edema dérmico superficial cria feixes de 
colágeno mais espaçados 
- A degranulação dos mastócitos que 
normalmente residem ao redor das vênulas 
dérmicas superficiais é de difícil identificação. 
 
Dermatite Eczematosa 
Aguda(Eczema) 
- A palavra grega eczema, que significa “ferver”, 
nitidamente descreve o aspecto da dermatite 
eczematosa aguda. Com base nos fatores 
iniciadores, a dermatite eczematosa pode ser 
subdividida nas seguintes categorias: (1) 
dermatite de contato alérgica, (2) dermatite 
atópica, (3) dermatite eczematosa relacionada a 
fármacos, (4) dermatite fotoeczematosa e (5) 
dermatite irritante primária. 
 
- As causas de eczema são por vezes amplamente 
separadas em “interiores” e “exteriores”: doença 
resultante da aplicação externa de um antígeno 
(p. ex., hera venenosa) ou uma reação de um 
antígeno em circulação interna (que pode ser 
derivada a partir de alimentos ingeridos ou um 
medicamento). O tratamento do eczema envolve 
a busca pelas substâncias que podem ser 
removidas do ambiente. Os esteroides tópicos 
não específicos bloqueiam a resposta 
inflamatória. Esses tratamentos são paliativos e 
não curam, mas ajudam a interromper os casos 
agudos e exacerbados do eczema, que podem se 
tornar contínuos se não avaliados. 
Patogenia: 
- A dermatite eczematosa normalmente resulta 
de reações inflamatórias mediadas por células 
T(Hipersensibilidade do tipo 4). A dermatite 
induzida por antígenos de contato é a forma mais 
bem estudada com relação à patogenia (p. ex., o 
uroshiol da hera venenosa). Acredita-se que 
reações químicas introduzidas na superfície 
epidérmica modifiquem proteínas próprias, 
agindo como “haptenos”, e essas proteínas se 
transformam em novos antígenos. Os antígenos 
são capturados por células de Langerhans, que 
migram através dos linfáticos dérmicos para os 
linfonodos de drenagem. Nesses linfonodos, os 
antígenos processados pela célula de Langerhans 
são apresentados às células T CD4+ virgens, que 
são ativadas e se transformam em células 
efetoras e de memória. 
- Na reexposição ao antígeno, as células T de 
memória que expressam moléculas teleguiadas 
como antígenos comum de linfócitos e receptores 
específicos de quimiocinas migram para os sítios 
de concentração de antígeno. Esses locais liberam 
citocinas e quimiocinas que recrutam as 
numerosas células inflamatórias características 
do eczema. Esse processo ocorre dentro de 24 
horas e é responsável pelo eritema inicial e o 
prurido que caracterizam a hipersensibilidade 
tardia cutânea na fase espongiótica aguda. 
As células de Langerhans na epiderme têm um 
papel central na dermatite de contato, e fatores 
que afetam a função dessas células têm grande 
impacto sobre a reação inflamatória. A exposição 
crônica àluz UV é prejudicial para as células de 
Langerhans e pode prevenir a sensibilização a 
antígenos de contato, embora a luz UV também 
possa modificar antígenos e gerar formas que 
sejam mais prováveis de induzir reações de 
sensibilidade. 
- Dermatite de contato é limitada ao local de 
contato. 
Morfologia: 
- Todos os tipos de dermatite eczematosa são 
caracterizados por lesões papulovesiculares 
avermelhadas, secretivas e crostosas, que, se 
persistentes, desenvolvem acantose e 
hiperceratose reacionais, produzindo placas 
sobre-elevadas. Um exemplo típico de eczema é a 
reação de contato aguda a antígenos tópicos, 
como a hera venenosa (Rhus toxicodendron), 
caracterizada por placas pruriginosas, 
edemaciadas, exsudativas, contendo geralmente 
pequenas e grandes bolhas. 
 
- Tais lesões estão sujeitas a superinfecção 
bacteriana, produzindo uma crosta amarela 
(impetiginização). No decorrer do tempo, as 
lesões persistentes tornam-se menos “úmidas” 
(não contêm exsudato ou vesículas), ficando 
progressivamente hiperceratóticas e acantóticas. 
A espongiose caracteriza a dermatite eczematosa 
aguda, daí o sinônimo histológico de dermatite 
espongiótica. Ao contrário da urticária, na qual o 
edema está restrito a derme superficial, o edema 
na dermatite espongiótica infiltra-se nos espaços 
intercelulares da epiderme, separando os 
queratinócitos, particularmente localizados no 
estrato espinhoso. A ruptura mecânica dos sítios 
de ligação intercelular (desmossomos) e das 
membranas celulares pelo acúmulo progressivo 
de fluido intercelular pode resultar na formação 
de vesículas intraepidérmicas. 
 
 
Eritema Multiforme 
- O eritema multiforme é uma reação de 
hiepersensibilidade incomum e autolimitada a 
certas infecções e medicamentos. Essa alteração 
afeta indivíduos de qualquer idade e está 
associada às seguintes condições: (1) infecções 
como herpes simples, infecções por micoplasma, 
histoplasmose, coccidioidomicose, febre tifoide e 
hanseníase, entre outras; (2) exposição a certos 
fármacos (sulfonamidas, penicilina, barbitúricos, 
salicilatos, hidantoínas e antimaláricos); (3) 
neoplasias malignas (carcinomas e linfomas); e (4) 
doenças vasculares do colágeno (lúpus 
eritematoso, dermatomiosite e poliarterite 
nodosa). 
Patogenia: 
- O eritema multiforme é caracterizado pela 
destruição de queratinócitos mediada por 
linfócito T citotóxico CD8 que se alojam na pele. 
Esse mecanismo de lesão é compartilhado com 
uma série de outras condições, incluindo doença 
aguda do enxerto-versus-hospedeiro, rejeição de 
enxertos de pele, e erupções fixas por fármacos. 
No eritema multiforme, esses linfócitos 
citotóxicos são mais evidentes na porção central 
das lesões, enquanto os linfócitos CD4+ auxiliares 
e as células de Langerhans são mais comuns na 
periferia eritematosa elevada. Os antígenos 
epidérmicos que são reconhecidos pelas células T 
infiltrantes no eritema multiforme permanecem 
desconhecidos. 
Morfologia: 
- Os indivíduos acometidos apresentam um leque 
diversificado de lesões (daí o termo multiforme), 
incluindo máculas, pápulas, vesículas, bolhas e 
lesões caracteristicamente semelhantes a alvos. 
- As lesões podem apresentar distribuição 
variada. Os casos com extensão limitada muitas 
vezes mostram o envolvimento simétrico das 
extremidades. Uma forma febril associada com 
extenso envolvimento da pele é chamada de 
síndrome de Stevens-Johnson, que é muitas vezes 
(mas não exclusivamente) observada em crianças. 
Na síndrome de Stevens-Johnson, as lesões 
envolvem não só a pele, mas também os lábios e 
a mucosa oral, conjuntiva, a uretra e áreas 
genitais e perianais. Caracteristicamente, as 
erosões e crostas hemorrágicas envolvem os 
lábios e a mucosa oral, embora a conjuntiva, 
uretra e áreas genitais e perianais também 
possam ser afetadas. 
Outra variante conhecida como necrólise 
epidérmica tóxica é caracterizada por necrose 
difusa e descamação das superfícies epiteliais 
cutâneas e mucosas. A destruição epidérmica 
generalizada produz um quadro clínico 
semelhante ao observado em pacientes com 
queimaduras extensas. 
 
 
- Lesões apresentam formato de alvo 
-LESÕES INICIAIS EXIBEM INFILTRADO 
LINFOCITÁRIO PERIVASCULAR ASSOCIADO COM 
EDEMA DÉRMICO E MARGINAÇÃO DE 
LINFÓCITOS AO LONGO DA JUNÇÃO 
DERMOEPIDÉRMICA QUERATINÓCITOS EM 
DEGENERAÇÃO COM O PASSAR DO TEMPO, 
SURGEM DISCRETAS ZONAS CONFLUENTES DE 
NECROSE EPIDÉRMICA BASAL (FORMAÇÃO DE 
BOLHAS) FORMAS MAIS GRAVES NECROSE EM 
TODA ESPESSURA DA EPIDERME 
Dermatoses Inflamatórias 
Crônicas 
- Essa categoria inclui alterações cutâneas 
inflamatórias que persistem por vários meses a 
anos. A superfície da pele em algumas 
dermatoses inflamatórias crônicas torna-se 
enrugada em decorrência da formação excessiva 
ou anormal de escamas e posterior descamação. 
Contudo, nem todas as lesões escamosas são 
inflamatórias; um exemplo evidente é observado 
nas ictioses hereditárias, que formam escamas 
extensas devido a defeitos na descamação. 
PSORÍASE 
- A psoríase é uma dermatose inflamatória 
crônica que parece ter uma base autoimune. 
Pessoas de todas as idades podem desenvolver a 
doença. Aproximadamente 15% dos doentes 
possuem psoríase associada a artrite. A artrite 
psoriática pode ser branda ou pode produzir 
graves deformidades que lembram as alterações 
nas articulações observadas na artrite 
reumatoide. Ela pode afetar qualquer articulação 
do corpo e pode ser simétrica ou afetar apenas 
um lado. Além disso, a psoríase pode também 
estar associada a miopatia, enteropatia, e AIDS. 
Patogênia: 
- A psoríase resulta da interação de fatores 
genéticos e ambientais. Como em muitas doenças 
autoimunes que estão ligadas a genes no interior 
do locus de HLA. Há uma forte associação entre 
psoríase e HLA-C, particularmente com o alelo 
HLA-Cw*0602. Aproximadamente dois terços dos 
indivíduos afetados carregam esse alelo; os 
homozigotos para o HLACw*0602 têm um risco 
2,5 vezes maior de desenvolver a psoríase do que 
os heterozigotos. Inversamente, apenas cerca de 
10% de HLA-Cw*0602 heterozigotos 
desenvolvem psoríase, indicando que outros 
fatores interagem com essa molécula do MHC 
para causar a suscetibilidade à doença. Os 
antígenos envolvidos ainda permanecem 
desconhecidos, mas parece que as populações de 
células CD4+ T H1 e T H 17 sensibilizadas e células 
T efetoras CD8+ citotóxicas ativadas migram para 
a pele e acumulam-se na epiderme. A migração 
das células T para a pele pode criar um 
microambiente anormal ao induzir a secreção de 
citocinas e fatores de crescimento que induzem a 
proliferação de queratinócitos, resultando nas 
lesões características. As interações entre células 
T CD4 +, células T CD8 +, células dendríticas e 
queratinócitos originam uma “sopa” de citocinas, 
principalmente do tipo T H1 e do tipo T H17, 
como IL-12, interferon-γ, fator de necrose 
tumoral (TNF) e IL-17. A importância desses 
fatores é destacada pelas respostas clínicas 
excelentes que são observadas em pacientes 
tratados com terapias que bloqueiam a função de 
TNF. 
Morfologia: 
- A psoríase afeta com mais frequência a pele dos 
cotovelos, joelhos, couro cabeludo, áreas 
lombossacrais, prega interglútea e glande do 
pênis. A lesão típica é uma placa de bem 
delimitada de coloração rósea a salmão, 
recoberta por escamas pouco aderentes, 
caracteristicamente de coloração branco-
prateada. 
- Existem variações, com algumas lesões exibindo 
aspecto anular, linear, convoluto ou serpiginoso. 
A psoríase é uma das causas de eritema e 
descamação observadas em todo o corpo, 
conhecida como eritrodermia. Alterações 
ungueais ocorrem em 30% dos casos de psoríase 
e consistem em descoloração amarelo- 
amarronzada (frequentemente comparada a uma 
mancha de óleo), com corrosão, depressão, 
separação da placa ungueal do leito subjacente 
(onicólise),espessamento e esfarelamento. 
 
Dermatite Seborreica 
- A dermatite seborréica é uma dermatose 
inflamatória crônica ainda mais comum do que a 
psoríase, e afeta até 5% da população em geral. 
Envolve classicamente as regiões com alta 
densidade de glândulas sebáceas, como couro 
cabeludo, testa (especialmente a glabela), canal 
auditivo externo, área retroauricular, sulco 
nasogeniano, e a área pré-esternal. Entretanto, 
apesar dessa associação e do nome, a dermatite 
seborreica está associada à inflamação da 
epiderme e não é uma doença de glândulas 
sebáceas. 
Patogenia: 
- A etiologia da dermatite seborreica é 
desconhecida. O aumento da produção de sebo, 
muitas vezes em resposta aos andrógenos, é um 
fator possivelmente associado. O envolvimento 
do sebo é suportado por observações clínicas de 
pacientes com mal de Parkinson, que 
normalmente mostram aumento da produção de 
sebo resultante da deficiência de dopamina e têm 
um aumento acentuado da incidência de 
dermatite seborreica. Uma vez tratada com 
levodopa, a oleosidade da pele diminui e a 
dermatite seborreica melhora. No entanto, 
outras condições associadas com o aumento da 
produção de sebo, tais como a acne não estão 
associadas com a dermatite seborreica, e a 
produção de sebo é mais considerada como 
sendo necessária, mas não suficiente 
para provocar essa alteração. Alguns estudos 
associam uma colonização da pele por certas 
espécies de fungos do gênero Malassezia, mas 
não existe nenhuma evidência definitiva de uma 
relação de causa e efeito. A forma grave da 
dermatite seborreica, que é difícil de tratar, é 
vista em muitos indivíduos infectados pelo HIV 
com contagens de CD4 baixas; assim como em 
outras formas da doença, sua etiologia é também 
desconhecida. 
Líquen Plano 
- As placas e papulas 
poligonais,planas,pruriginosas e púrpuras são as 
lesões características dessa alteração observada 
na pele e mucosas. O líquen plano é geralmente 
autolimitado, e é resolvido espontaneamente 1 a 
2 anos após o início. A resolução muitas vezes 
deixa um resíduo de hiperpigmentação pós- 
inflamatória. As lesões orais podem persistir por 
vários anos. Observou-se que o carcinoma 
espinocelular ocorre em lesões crônicas da 
mucosa e da paramucosa do líquen plano, e 
poderia ser um exemplo de carcinogênese que 
tem como plano de fundo um processo 
inflamatório crônico. Como na psoríase, o 
fenômeno de Koebner pode ser observado no 
líquen plano. 
Patogênia: 
- A patogenia do líquen plano é desconhecida. É 
plausível que a expressão dos antígenos alterados 
na camada de células basais e da junção 
dermoepidérmica induza uma resposta de células 
T (CD8 + ) citotóxica mediada por células. Essa 
noção é sustentada pela observação de que o 
infiltrado de linfócitos T e a hiperplasia de células 
de Langerhans são aspectos característicos desse 
distúrbio. 
Morfologia: 
- As lesões cutâneas consistem em pápulas 
violáceas, pruriginosas, com a parte superior 
plana, que podem coalescer focalmente 
formando placas. Essas pápulas são 
frequentemente realçadas por pontos ou 
linhas brancos, denominados estrias de Wickham, 
que são criadas por áreas de hipergranulose. Em 
indivíduos de pele escura, as lesões podem 
adquirir uma cor marrom-escura devido à 
liberação de melanina na derme com a destruição 
da camada de células basais. As lesões são 
geralmente múltiplas e de distribuição simétrica, 
principalmente nas extremidades, e muitas vezes, 
nos pulsos e cotovelos. A glande é outro local de 
envolvimento comum. Em 70% dos casos, as 
lesões orais estão presentes como áreas 
esbranquiçadas e reticuladas envolvendo a 
mucosa. 
 
 
Doenças Bolhosas( Bolhas) 
- Embora as vesículas e bolhas ocorram em várias 
condições não relacionadas, como infecção com 
herpesvírus, dermatite espongiótica, eritema 
multiforme e queimaduras térmicas, existe um 
grupo de distúrbios no qual as queimaduras são 
os aspectos primários e mais característicos. 
Essas doenças bolhosas, como são chamadas, 
produzem lesões dramáticas e em alguns casos 
são fatais se não tratadas.As bolhas nos vários 
distúrbios ocorrem em diferentes níveis da pele,a 
avaliação histológica é essencial para o 
diagnostico preciso e permite a compreensão dos 
mecanismos patogênicos. 
Pênfigo 
- O pênfigo é uma doença bolhosa causada por 
autoanticorpos, que resulta na dissolução das 
ligações intercelulares dentro da epiderme e do 
epitélio da mucosa. A fisiopatologia das doenças 
bolhosas fornece 
detalhes importantes sobre as bases moleculares 
da adesão dos queratinócitos. A maioria dos 
indivíduos que desenvolve o pênfigo está entre a 
4a e 6a décadas de vida e homens e mulheres são 
igualmente afetados. Existem múltiplas variantes: 
(1) pênfigo vulgar, (2) pênfigo vegetante, (3) 
pênfigo foliáceo, (4) pênfigo eritematoso e (5) 
pênfigo paraneoplásico. Esses distúrbios são 
geralmente benignos, mas em casos extremos 
podem ser fatais, caso não haja tratamento. 
• O pênfigo vulgar é o tipo mais comum 
(responsável por mais de 80% dos casos em todo 
o mundo), envolve a mucosa e a pele, 
particularmente o couro cabeludo, face, axila, 
virilha, tronco e pontos de pressão. Pode se 
manifestar como úlceras orais que podem 
persistir por vários meses antes que o 
comprometimento cutâneo apareça. As lesões 
primárias são vesículas e bolhas superficiais que 
se rompem facilmente, deixando erosões 
superficiais recobertas por soro seco e crostas. 
 
Patogenia 
- Todas as formas de pênfigo são doenças 
autoimunes causadas pela presença de 
anticorpos IgG contra desmogleínas que 
interferem nas adesões intercelulares e resultam 
na formação de bolhas. Por imunofluorescência 
direta, as lesões mostram um padrão do tipo rede 
característico de depósitos de IgG intercelulares. 
Penfigoide Bolhoso 
- O pênfigo bolhoso apresenta uma ampla 
variedade de apresentações clínicas e geralmente 
afeta indivíduos idosos. Os sítios de envolvimento 
incluem a região interna das coxas, superfícies 
flexoras dos antebraços, axilas, virilha e porção 
inferior do abdome. Lesões orais estão presentes 
em 10% a 15% dos indivíduos afetados, 
geralmente aparecendo depois das lesões 
cutâneas. Alguns pacientes podem apresentar 
placas de urticária associadas com prurido 
intenso. 
Patogenia: 
- O penfigoide bolhoso é causado por 
autoanticorpos que se ligam a proteínas que são 
necessárias para a adesão de queratinócitos 
basais à membrana basal. A maior deposição de 
anticorpos ocorre em um padrão linear contínuo 
na junção dermoepidérmica. 
Morfologia: 
- Clinicamente,as lesões se apresentam como 
bolhas tensas,preeenchidas com liquido claro 
sobre a pele normal ou eritematosa. As lesões 
geralmente têm até 2 cm de diâmetro, mas, 
ocasionalmente, podem alcançar 4 a 8 cm de 
diâmetro. Elas não se rompem com facilidade, ao 
contrário das bolhas vistas no pênfigo, e curam 
sem cicatriz a menos que elas se infectem 
secundariamente. A distinção entre penfigoide 
bolhoso e pênfigo se baseia na identificação das 
bolhas subepidérmicas e não acantolíticas. As 
lesões precoces contêm um infiltrado de 
linfócitos superficial e, algumas vezes, 
perivascular profundo e números variáveis de 
eosinófilos, raros neutrófilos, edema dérmico 
superficial, associados à vacuolização da camada 
basal.