TRAUMA E CHOQUE HEMORRÁGICO

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Perda de sangue 
1 Mírian Santos 6° semestre. 
 
Problema 01: Respeito no trânsito é respeito à vida! 
Objetivos: 
1. Conceituar o que é o trauma; 
2. Compreender o XABCDE do trauma ou 
politrauma; 
3. Elucidar o choque hemorrágico; 
 Conceito; 
 Classificação; 
 Etiologia (Hemorrágica); 
 Fisiopatologia (alterações de parâmetros, 
o que altera e quanto de sangue perde); 
 Manifestações clínicas; 
 Complicações (abdome); 
 Manejo. 
4. Entender o que é o FAST 
 
Trauma 
“Lesão de extensão, intensidade e gravidade 
variáveis, que pode ser produzida por agentes 
diversos (físicos,químicos, elétricos), de forma 
acidental ou intencional, capaz de produzir 
perturbações locais ou sistêmicas.” 
Trauma Maior 
Paciente que na classificação pré-hospitalar 
apresenta um ou mais dos critérios: 
1. Parâmetros vitais: ECG < 14 ou 
deterioração neurológica; PAS < 90; FR < 
10 ou > 29 ou mecânica ventilatória que 
necessite intubação pré-hospitalar 
2. Anatomia da lesão: 
 Ferimento penetrante craniano, cervical, 
torácico, abdome, extremidades proximais 
ao cotovelo e joelho; 
 Combinação de traumas ou queimaduras 
de 2º ou 3º graus; 
 Suspeita clínica de instabilidade da pelve; 
 Suspeita de fratura de dois ou mais ossos 
longos proximais (fêmur ou úmero); 
 Paralisia de um ou mais membros; 
 Amputação completa ou incompleta 
proximal ao punho ou ao tornozelo. 
3. Mecanismo do trauma: 
 Impacto violento; 
 Ejeção do veículo; 
 Velocidade do veículo superior a 60 km/h 
 Deformação externa superior a 50 cm; 
 Intrusão da lataria superior a 30 cm; 
 Capotamento do veículo; 
 Morte de um ocupante do mesmo veículo; 
 Colisão de automóvel, atropelamento de 
pedestre ou de ciclista com velocidade 
superior a 10 km/h 
Trauma Menor 
Aquele que na triagem pré-hospitalar se 
enquadra em um ou mais dos critérios: 
 Dados vitais normais; 
 Fraturas alinhadas, luxações, lacerações; 
dor leve – moderada; 
 Lesão de pele e subcutâneo com 
sangramento compressível; 
 Trauma torácico com dor leve sem 
dispneia; 
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 Suspeita de fratura, entorse, luxação, 
contusões, mialgias; 
 Escoriações, ferimentos que não requerem 
fechamento e outros traumas que não 
contém critérios para trauma maior. 
Etiologia 
 Acidentes automobilísticos - 
atropelamentos e colisões; 
 Quedas; 
 Acidentes de recreação - jogos de contato, 
mergulho; 
 Agressões interpessoais; 
 Ferimento por projétil de arma de fogo; 
 Ferimento por arma branca 
 
Paciente politraumatizado 
Um paciente politraumatizado é considerado 
aquele que apresenta lesões em dois ou mais 
sistemas, sendo necessário que pelo menos 
uma, ou uma combinação dessas lesões, 
represente um risco vital para o doente. 
Os três picos do trauma 
As mortes por trauma costumam ocorrer em três 
picos distintos. 
O primeiro pico corresponde as mortes que 
acontecem nos segundos ou minutos iniciais 
após o trauma. As lesões nesses pacientes são 
tão graves, que dificilmente eles podem ser 
salvos. 
O segundo pico corresponde as mortes que 
acontecem algumas horas após o trauma. O 
atendimento pós-trauma nesses pacientes 
interfere significativamente na probabilidade de 
sobrevivência da vítima. Esse momento, portanto, 
é chamado de “Golden Hour”. 
Por fim, o terceiro pico corresponde as mortes 
que acontecem mais tardiamente, até algumas 
semanas após o trauma. A taxa de mortalidade 
desse grupo tem grande associação com os 
cuidados prestados nas fases anteriores. 
Assim, é possível percebermos que 
o atendimento prestado ao paciente, em cada 
uma dessas etapas, interfere diretamente no 
evolução e prognóstico do politraumatizado a 
longo prazo. 
1. Avaliação Inicial 
Diante de toda vítima politraumatizada, é 
imprescindível o estabelecimento de uma 
abordagem sistematizada. Essa abordagem inclui 
dez etapas, e é denominada de Avaliação Inicial. 
Vamos entender cada uma dessas etapas! 
2. PREPARAÇÃO 
A preparação envolve dois ambientes distintos: o 
pré-hospitalar e o intrahospitalar. É 
fundamental que a equipe que esteja atendendo 
a vítima no local do acidente comunique a 
transferência do paciente ao hospital de destino, 
https://www.sanarmed.com/caso-clinico/caso-clinico-de-emergencia-e-trauma-abordagem-ao-paciente-politraumatizado?term=traumatizado
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para que ocorra o preparo da emergência pela 
equipe irá recebe-lo. 
3. TRIAGEM 
A triagem corresponde a classificação das 
vítimas, de acordo com a gravidade das lesões, 
para que possam ser encaminhadas para o 
hospital adequado e com recursos disponíveis 
para o tratamento necessário. 
 
Avaliação primária, reanimação e medidas 
auxiliares à avaliação primária e à reavaliação 
Essas três etapas ocorrem simultaneamente, e, 
portanto, serão abordadas juntas. 
Nesse momento, o objetivo é identificar e tratar de 
forma prioritária as lesões que implicam risco a 
vida. 
Assim, diante de um doente grave, devemos 
estabelecer uma sequência de prioridade de 
tratamento, ou seja, tratar primeiro aquilo que 
mata mais rápido. 
Essa sequência é conhecida como ABCDE do 
trauma, e devemos segui-la rigorosamente. 
O ABCDE do trauma foi criado na década de 70 
pelo cirurgião ortopédico James K. Styner, do 
Nebrasca (EUA). É um insight que surgiu de uma 
tragédia: Dr. Styner sofreu um acidente aéreo 
com a família. Sua esposa morreu imediatamente 
e ele quase perdeu os filhos também. As 
dificuldades que percebeu no atendimento à sua 
família o motivaram a criar o método, 
garantindo mais agilidade ao atendimento e 
segurança aos pacientes. Ou seja: aumentando 
a chance de sobrevivência dos politraumatizados. 
Cada letra do ABCDE representa um termo em 
inglês: 
A = airway / vias aéreas 
B = breathing / respiração 
C = circulation / circulação 
D = disability / incapacidade 
E = exposure / exposição 
O famoso mnemônico do trauma "abcde" ganhou 
na 9ª edição do PHTLS de 2018, no capítulo 6, 
mais uma letra, o X. 
Que protocola a contenção de hemorragia 
externa grave que deve ser antes mesmo do 
manejo das vias aéreas uma vez que, 
epidemiologicamente, apesar da obstrução de 
vias aéreas ser responsável pelos óbitos em um 
curto período de tempo, o que mais mata no 
trauma são como hemorragias sepulturas. 
 X (hemorragia exsanguinolenta) 
 A (Airway) - Manutenção de vias aéreas 
pérvias e controle cervical, acessórios: 
oximetria de pulso se disponível; 
 B (Breathing) - Avaliação e manutenção 
da respiração e mecânica ventilatória; 
 C (Circulation) - Manutenção da 
circulação e controle da hemorragia. 
Manômetro de pressão. Microondas para 
aquecer fluidos. Sondagem vesical. 
 D (Disability) - Avaliação do estado 
neurológico. Colar cervical e prancha 
longa; 
 E (Exposure) - Exposição do paciente 
(retirada das roupas) e controle do 
ambiente (por exemplo, evitar hipotermia). 
https://www.sanarmed.com/abcde-do-trauma-historia-e-abordagem-pratica-colunistas?term=traumatizado
https://www.sanarmed.com/abcde-do-trauma-historia-e-abordagem-pratica-colunistas?term=traumatizado
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X – HEMORRAGIAS EXANGUINOLENTAS 
Vale destacar que existem três tipos de 
hemorragias externas, as capilares, as 
venosas e as arteriais. 
As hemorragias capilares acontecem onde há 
pequenas escoriações sobre a pele e, 
geralmente, cessamrapidamente, mesmo sem 
qualquer tipo de técnica aplicada. 
Já as hemorragias venosas são aquelas que 
acontecem devido à laceração de alguma veia. 
Esse tipo de hemorragia apresenta um sague na 
cor “vermelho vinho” e são, geralmente, 
cuidadas com uma pressão direta. 
Por fim, há as hemorragias arteriais. Esse tipo 
de hemorragia é a mais grave e a mais difícil de 
controlar. Quando acontecem, você percebe um 
sangue de cor “vermelho vivo”. As hemorragias 
arteriais dificilmente são controladas por 
pressão direta. Por isso, recomenda-se que seja 
feito um torniquete na extremidade mais 
próxima do membro afetado. 
A – VIAS AÉREAS E ESTABILIZAÇÃO DA 
COLUNA CERVICAL 
Garantir uma via aérea pérvia, ou seja, aberta e 
livre, é um passo essencial para o sucesso de um 
atendimento. Isso se dá, já que uma via aérea 
obstruída impede a ventilação e, 
consequentemente, a respiração do seu paciente. 
Esse quadro, caso dure por muito tempo, pode 
levar o paciente a óbito. Algumas manobras para 
a abertura das vias aéreas podem ser realizadas, 
tais como a elevação de queixo traumatizado ou 
trauma-mandíbula-impulso. 
 
 
Ademais, nesse momento inicial é necessário que 
se garanta uma coluna cervical estável, para que 
possamos evitar movimentos bruscos e, assim, 
impedir que haja danos neurológicos. De início, a 
estabilização da cervical pode ser feita com as 
próprias mãos. Isso deve acontecer até que você 
tenha disponível um colar cervical. Caso precise 
reavaliar seu paciente sem o colar cervical, volte 
a estabilizar a coluna cervical com as mãos, para 
impedir qualquer dano, haja vista que todo 
paciente politraumatizado é suspeito de lesão 
medular até que se prove o contrário. 
B – RESPIRAÇÃO (VENTILAÇÃO E 
OXIGENAÇÃO) 
Nessa etapa, sua preocupação deve ser a 
ventilação e a respiração do seu paciente, pois, 
caso algo esteja afetando esses dois processos, 
pode acontecer, por exemplo, um quadro severo 
de hipoxemia e acidose metabólica, os quais 
podem ser negativos para a sobrevida da pessoa. 
A frequência da ventilação pode variar, gerando 
quadros desde apneicos até taquipneicos. Além 
disso, é de extrema importância que seja feita 
toda a avaliação pulmonar, a qual inclui inspeção 
do tórax, palpação, percussão e ausculta do 
mesmo. 
Isso é importante, porque permite que você 
encontre achados capazes de indicar problemas, 
como pneumotórax hipertensivo, tórax instável, 
hemotórax maciço e pneumotórax aberto, todos 
com grande potencial de prejudicar a ventilação e 
a respiração do seu paciente. 
 
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C – CIRCULAÇÃO E SANGRAMENTO 
(PERFUSÃO E HEMORRAGIA INTERNA) 
Nesse estágio são avaliados sinais que podem 
indicar como está a circulação do seu paciente. 
Dados da perfusão periférica, pulso, temperatura 
e coloração da pele são de extrema relevância. 
Se há uma boa perfusão periférica, ou seja, igual 
há 2 segundos, indica que o organismo do 
paciente ainda está conseguindo manter uma boa 
irrigação para as extremidades. Todavia, uma 
perfusão maior que a citada não deve ser critério 
para tomada de decisão, uma vez que essa 
variável pode sofrer influências externas. 
Portanto, você deve avaliar outras variáveis, tais 
como pulso e temperatura. Além disso, nesse 
momento, você deve procurar por sinais que 
indiquem hemorragias internas. Os locais que 
mais acontecem essas hemorragias são: 
cavidade torácica, cavidades abdominal e 
peritoneal, pelve, espaço retroperitoneal e 
extremidades, tais como as coxas. Ao perceber 
hemorragias nessas regiões, promova o 
transporte do seu paciente o mais rápido possível 
para um centro especializado, haja vista que 
hemorragias internas desse tipo são difíceis de 
controlar no ambiente fora do hospital. 
D – ESTADO NEUROLÓGICO – AVALIANDO A 
FUNÇÃO CEREBRAL. 
Nesse ponto do atendimento você deve avaliar 
como esta a função cerebral do paciente. Toda 
pessoa que se apresentar confusa, delirante, 
combatente ou não cooperativo deve ser 
considerada vítima em hipóxia ou TCE 
(traumatismo crânioencefálico). Para que se 
possa realizar a análise da função neurológica, há 
diversas ferramentas. 
A mais usada nos dias atuais é a Escala de 
Glasgow, a qual leva em consideração: abertura 
ocular, resposta verbal e respostas motoras. A 
escala pode variar de 15 a 3, indicando bom 
estado geral e mal estado geral do paciente, 
respectivamente. Você deve atentar-se a 
pontuações iguais ou inferiores a 8, pois tal 
situação pode indicar que as vias aéreas do seu 
paciente podem estar afetadas. Da mesma 
maneira, o abaixamente do nível de consciência 
pode ser relevante e chamar sua atenção para 
quadros, como déficit na oxigenação cerebral, 
lesão do SNC (Sistema Nervoso Central), 
overdose e distúrbios metabólicos. 
E – EXPOSIÇÃO 
Essa etapa, assim como as outras, é essencial 
para a excelência do atendimento. Nesse estágio, 
você deve despir completamente seu paciente 
em busca de uma lesão importante que não tenha 
sido notada inicialmente. Após essa análise 
detalhada do corpo do paciente, cubra-o para 
evitar a hipotermia e, assim, oferecer um melhor 
conforto. Vale destacar ainda que, durante o 
transporte do paciente, você deve atentar-se ao 
ar condicionado da ambulância, para que isso 
também não gere uma hipotermia. Por fim, é 
necessário ressaltar que muitos pacientes 
politraumatizados podem ser vítimas de alguma 
forma de crime. Por isso, durante o despir do 
paciente tente não destruir nenhuma prova do 
crime, como furo de bala ou facadas. Porém, 
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lembre-se, esses cuidados não devem sobressair 
em relação à decisão de expor seu paciente. 
 
Avaliação primária: 
Avaliação primária do paciente com suspeita de 
trauma: 
1. Garantir a segurança do local; 
2. Avaliar a responsividade (chamar o 
paciente) e executar simultaneamente a 
estabilização manual da coluna cervical e 
iniciar verificação da respiração; 
3. Avaliar as vias aéreas: 
4. Avaliar a presença de boa respiração e 
oxigenação: 
5. Avaliar a circulação: 
6. Avaliar o estado neurológico: 
7. Expor com prevenção e controle da 
hipotermia: 
8. Realizar contato com a Regulação Médica 
para definição do encaminhamento e/ou 
unidade de saúde 
Avaliação secundária do paciente com 
suspeita de trauma 
1. Sinais vitais e entrevista ampla (com o 
paciente, familiares ou terceiros) 
2. Nome e idade 
3. Verificação dos sinais vitais: Respiração 
(frequência, ritmo e amplitude); Pulso 
(frequência, ritmo e volume); Pressão 
arterial Pele (temperatura, cor, turgor e 
umidade); 
S: sintomas? principal queixa? 
A: tem alergias? problema ou doença 
atual? 
M: medicamentos e/ou tratamentos em 
uso? 
P: passado médico/prenhez (gravidez) – 
problemas de saúde ou doença atual? 
L: ingeriu líquidos ou alimentos? última 
refeição? 
A: ambiente do evento? 
Obs: Em pacientes inconscientes ou 
impossibilitados de responder, buscar 
informações com circundantes ou 
familiares. 
4. Avaliação complementar Glicemia capilar 
se disponível 
5. Exame da cabeça aos pés, frente e dorso 
Objetivo específico: localizar ferimentos, 
sangramentos, afundamentos, desvios, 
hematomas, alterações na cor da pele ou 
mucosas, assimetrias, instabilidades, 
alterações de motricidade e sensibilidade. 
6. Propedêuticas a serem utilizadas: 
Inspeção seguida de palpação, ausculta e 
percussão. 
 
 
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Choque hemorrágico 
 
DefiniçãoChoque é a condição clínica de disfunção 
orgânica resultante de um desequilíbrio entre o 
suprimento e a demanda de oxigênio celular. 
É caracterizado então pela HIPOPERFUSÃO 
TECIDUAL SISTÊMICA levando a HIPÓXIA. 
Há múltiplos processos heterogêneos de 
doença que podem levar ao choque. A disfunção 
orgânica vista no choque inicial é reversível com 
a restauração do suprimento adequado de 
oxigênio. 
Mas, se não houver tratamento, há transição do 
choque de uma fase reversível para uma fase 
irreversível e morte por disfunção orgânica 
multissistêmica (DOMS). 
É uma condição potencialmente fatal. 
O CHOQUE HIPOVOLÊMICO é causado por 
uma redução do volume sanguíneo 
(hipovolemia). É o tipo mais frequente de 
choque. Essa redução do volume pode ser 
devida a uma hemorragia (causa mais frequente) 
em que há perda tanto de eritrócitos quanto de 
plasma, ou a uma perda isolada de plasma, que 
ocorre em casos mais específicos. 
 
Mecanismos compensatórios 
 
De uma forma ou de outra, o que ocorre é uma 
queda na pressão de enchimento capilar 
(PEC) ou pressão hidrostática. 
A hemorragia pode ser externa (traumas etc.) 
ou interna (úlcera perfurada etc.). A fim de 
recuperar a perfusão tecidual o organismo 
lança mão de estratégias fisiológicas como a 
ativação simpática. 
Essa ativação desencadeia 3 respostas 
principais. A PRIMEIRA é a contração das 
arteríolas, que aumenta a resistência vascular 
periférica (RVP). A SEGUNDA é a contração 
das veias, que aumenta o retorno venoso e, 
consequentemente a pré-carga. E a TERCEIRA 
são os efeitos cardíacos diretos: o aumento da 
frequência cardíaca (efeito cronotrópico 
positivo) e o aumento da força de contração do 
coração (efeito inotrópico positivo). 
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Tais efeitos atuam em conjunto contribuindo 
para o aumento da pressão arterial (PA). Isso 
por que: 
PA= DC X RVP, ou seja, a PA é diretamente 
proporcional ao débito cardíaco (DC) e a 
resistência vascular periférica (RVP). 
Essa última foi aumentada com a contração 
arteriolar mediada pelo simpático. 
O débito cardíaco, por sua vez; é dado por: 
DC = DS X FC, ou seja, o débito cardíaco é 
diretamente proporcional ao débito sistólico 
(DS), que consiste no volume de sangue 
ejetado pelo coração a cada batimento 
cardíaco, e à frequência cardíaca (FC). 
Esta última foi alterada pela ativação simpática 
(efeito cronotrópico positivo). 
O débito sistólico, por sua vez, sofre influência 
tanto da contratilidade cardíaca (efeito 
inotrópico positivo, resultado da ativação 
simpática) quanto do retorno venoso 
(aumentado pela vasoconstrição venosa). 
 
Classificação 
O Advanced Trauma Life Support (ATLS) 
define quatro classes de choque. Em geral, essa 
categorização nos ajuda a localizar as 
respostas fisiológicas ao choque 
hemorrágico, enfatizando a identificação da 
perda de sangue e guiando o tratamento. 
 
A hemorragia classe I é exemplificada pela 
condição do doador de uma unidade de sangue. 
A hemorragia classe II é representada pela 
hemorragia não complicada, mas na qual é 
necessária a reposição de cristaloides. 
 A hemorragia classe III é um estado hemorrágico 
mais complicado no qual é necessária a 
reposição de, no mínimo, cristaloides e, 
possivelmente, de sangue. 
A hemorragia classe IV deve ser considerada 
como um evento pré-terminal, no qual, a menos 
que medidas terapêuticas muito agressivas sejam 
adotadas, o doente morrerá dentro de minutos. 
Hemorragia Classe 1 - Perda de até 1 5% do 
Volume Sanguíneo 
Os sintomas clínicos da perda volêmica na classe 
I de hemorragia são mínimos. Em situações não 
complicadas, ocorre taquicardia leve. Não 
ocorrem alterações mensuráveis na pressão 
arterial, na pressão de pulso ou na frequência 
respiratória. 
Desse modo, em doentes saudáveis, essa perda 
volêmica não exige reposição, porque o 
reenchimento capilar e outros mecanismos de 
compensação restabelecem o volume circulatório 
em 24 horas, geralmente sem a necessidade de 
transfusão sanguínea. 
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Hemorragia Classe II 
Perda de 1 5% a 30% do Volume Sanguíneo Em 
um homem de 70 kg, a perda volêmica representa 
de 750 a 1.500 mL de sangue. Os sintomas 
clínicos incluem taquicardia (frequência cardíaca 
acima de 100 no adulto), taquipneia e diminuição 
da pressão; esse último sinal está primariamente 
relacionado à elevação do componente diastólico 
decorrente do aumento de nível de catecolaminas 
circulantes. Esses agentes produzem um 
aumento no tônus e na resistência vascular 
periférica. 
A pressão sistólica muda pouco no início do 
choque hemorrágico; portanto, é mais importante 
avaliar a pressão de pulso que a pressão sistólica. 
Outros achados clínicos pertinentes a esse grau 
de perda sanguínea incluem alterações sutis do 
sistema nervoso central, como ansiedade, medo 
ou hostilidade. Apesar das significativas 
alterações cardiovasculares e da perda 
significativa de sangue, a diurese está pouco 
alterada. 
O débito urinário é usualmente de 20 a 30 mL/h 
no adulto. Perdas hidroeletrolíticas concomitantes 
podem agravar a manifestação clínica da 
hemorragia classe II. Alguns desses doentes 
acabam necessitando de transfusão sanguínea, 
mas podem ser estabilizados inicialmente pela 
reposição de soluções cristaloides. 
Hemorragia Classe III 
Perda de 30% a 40% do Volume Sanguíneo A 
perda de sangue na hemorragia classe III 
(aproximadamente 1 .500 a 2.000 mL no adulto) 
pode ser devastadora. Os doentes quase sempre 
apresentam os sinais clássicos de perfusão 
inadequada, incluindo taquicardia acentuada, 
taquipneia, alterações significativas do estado 
mental e queda mensurável da pressão sistólica. 
Em casos não complicados, esse é o menor 
volume de perda sanguínea que provoca queda 
consistente da pressão sistólica. 
Doentes com esse grau de perda sanguínea 
quase sempre requerem transfusão. Entretanto, a 
prioridade no tratamento inicial é interromper a 
hemorragia por meio da realização de cirurgia de 
emergência ou embolização se necessário. 
Muitos doentes nessa categoria vão requerer 
concentrado de hemácias e produtos sanguíneos 
para a reanimação no intuito de reverter o estado 
de choque. A decisão de transfusão de sangue é 
baseada na resposta do doente à reposição 
líquida inicial. 
Hemorragia Classe IV 
Perda de Mais de 40% do Volume Sanguíneo 
Esse grau de exsanguinação nas hemorragias 
grau IV é uma ameaça imediata à vida. Os 
sintomas incluem taquicardia acentuada, 
diminuição significativa da pressão sistólica e 
presença de pressão do pulso muito pinçada ( ou 
de pressão diastólica não mensurável). 
O débito urinário é desprezível e o nível de 
consciência está notadamente deprimido. A pele 
está fria e pálida. Tais doentes usualmente 
exigem transfusão rápida e intervenção cirúrgica 
imediata. Essa decisão é baseada na resposta do 
doente às medidas de tratamento inicial descritas 
neste capítulo. Perdas volêmicas superiores a 
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50% determinam inconsciência, diminuição da 
pressão de pulso e da pressão sanguínea. 
Apesar de colaborar muito no manejo, nem 
sempre o paciente em choque hemorrágico 
segue a fisiologia que a literatura trás, 
principalmente criança e idoso. Por isso a 
abordagem deve ser individualizada. 
As crianças, em geral, parecem conseguir 
compensar, até mesmo após grandes volumes 
de perda de sangue, em razão da maior 
composição de água de seus corpos.Contudo, quando descompensam, o processo 
pode ser rápido. 
Pacientes mais velhos não compensam bem; 
quando não começam a colapsar 
fisiologicamente, o processo pode ser 
devastador porque sua habilidade de recrutar 
fluido não é tão boa e suas reservas cardíacas 
são menores. 
Entendendo as classes... 
Um fator importante a reconhecer é que os 
sintomas clínicos são relativamente poucos 
em pacientes em choque de classe I. A única 
mudança no choque de classe I é ANSIEDADE, 
que é praticamente impossível de avaliar – seria 
isso um resultado de fatores como perda 
sanguínea, dor, trauma, ou drogas? 
Uma frequência cardíaca superior a 100 
batimentos/min tem sido usada como um sinal 
físico de hemorragia, mas a evidência de sua 
importância é mínima. 
Brasel et al. 10 mostraram que a frequência 
cardíaca não é sensível e/ou específica para 
determinar a necessidade de uma intervenção 
emergente, transfusões de concentrados de 
hemácias (CH) nas primeiras duas horas após 
uma lesão, ou a gravidade de uma lesão. A 
frequência cardíaca não foi alterada pela 
presença de hipotensão (PS sistólica 
<90mmHG). 
Em pacientes que estão em choque de classe II, 
somos ensinados que a sua frequência cardíaca 
aumenta, mas, novamente, este é um indicador 
bastante incerto; dor e mero nervosismo 
também podem aumentar a frequência 
cardíaca. 
Somente quando os pacientes estão em choque 
de classe III a PS supostamente diminui. Nesta 
fase, os pacientes perderam 30% a 40% do seu 
volume de sangue; para um homem médio que 
pesa 75 kg/168 lbs, isso pode significar até 2 litros 
de perda de sangue. 
 
Etiologia 
O choque hipovolêmico abrange processos 
patológicos que reduzem o DC (e o transporte 
de oxigênio) por redução na pré-carga. Além da 
redução no DC, esse tipo de choque se 
caracteriza por RVS elevada com PVC e POAP 
baixas relacionadas com redução do volume 
intravascular. 
Qualquer processo que cause redução no 
volume intravascular pode causar choque 
desse tipo. 
O choque hipovolêmico está relacionado mais 
comumente à hemorragia, a qual pode ser 
externa (secundária a trauma) ou interna (mais 
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comumente gastrintestinal [GI] superior ou 
inferior). 
O choque hipovolêmico também pode ser visto 
com processos não hemorrágicos. Os 
exemplos incluem doenças GIs que causam 
êmese e diarreia profundas, perdas renais 
(diurese osmótica associada com cetoacidose 
diabética ou diabetes insípido) ou perdas 
cutâneas (queimaduras graves, condições 
inflamatórias como Stevens-Johnson). 
 
Fisiologia cardíaca básica 
O débito cardíaco é definido como o volume de 
sangue bombeado pelo coração a cada minuto e 
é determinado pelo produto da frequência 
cardíaca e do volume sistólico. O volume 
sistólico, ou seja, a quantidade de sangue 
bombeado a cada contração cardíaca, é 
determinado pela pré-carga, contratilidade 
miocárdica e pós-carga. 
A pré-carga expressa o volume de retorno venoso 
para o coração e é determinada pela capacitância 
venosa, pelo estado da volemia e pela diferença 
entre a pressão venosa sistêmica média e a 
pressão do átrio direito. A diferença entre essas 
pressões determina o fluxo venoso. 
O sistema venoso pode ser considerado um 
reservatório ou um sistema de capacitância 
dentro do qual o volume sanguíneo pode ser 
dividido em dois componentes: 
1. O primeiro componente não contribui para a 
pressão venosa sistêmica média e representa o 
volume de sangue que permaneceria no circuito 
de capacitância se a pressão do sistema fosse 
igual a zero. 
2. O segundo componente, o mais importante, 
representa o volume sanguíneo venoso que 
contribui para a pressão venosa sistêmica média. 
 
Fisiopatologia 
Fisiopatologia (ATLS): 
As respostas circulatórias precoces à perda 
sanguínea constituem-se em mecanismo de 
compensação: progressiva vasoconstrição da 
circulação cutânea, muscular e visceral para 
preservar o fluxo sanguíneo aos rins, coração 
e cérebro. 
Quando ocorre um traumatismo, a resposta à 
perda aguda de volume circulante dá-se por 
meio de um aumento da frequência cardíaca 
na tentativa de preservar o débito cardíaco. Na 
maioria das vezes, a taquicardia representa o 
sinal circulatório mensurável mais precoce do 
choque. 
Mecanismos compensatórios: 
O primeiro mecanismo de compensação em 
resposta a uma diminuição do volume 
intravascular é o aumento da atividade 
simpática. Tal aumento é mediado por 
receptores de pressão ou barorreceptores no 
arco da aorta, átrios e corpúsculos das 
carótidas. 
A diminuição da pressão inibe a descarga 
parassimpática enquanto a noradrenalina e a 
adrenalina são liberadas, fazendo com que os 
receptores adrenérgicos no miocárdio e no 
músculo liso vascular sejam ativados. 
Perda de sangue 
12 Mírian Santos 6° semestre. 
 
A frequência e a contratilidade cardíaca são 
aumentadas; a resistência vascular periférica 
também é aumentada, resultando em uma PS 
aumentada. 
No entanto, os diversas leitos teciduais não são 
igualmente afetados; o sangue é desviado de 
órgãos menos essenciais (p. ex., pele, músculo 
esquelético, circulação esplâncnica) para órgãos 
mais críticos (p. ex., cérebro, fígado, rins). 
Em seguida, o aparelho justaglomerular no rim 
– em resposta à vasoconstrição e à 
diminuição no fluxo sanguíneo – produz a 
enzima renina, que gera a angiotensina I. A 
enzima conversora de angiotensina localizada 
nas células endoteliais das artérias pulmonares 
converte a angiotensina I em angiotensina II. 
Por sua vez, a angiotensina II estimula uma 
atividade de aumento simpático, ao nível do 
terminal do nervo, liberando hormônios a partir 
da medula adrenal. Em resposta, a medula 
adrenal afeta o volume intravascular durante o 
choque por meio da secreção de hormônios 
catecóis – epinefrina, noradrenalina e dopamina 
– que são produzidos a partir da fenilalanina e 
tirosina. 
O cortisol, também liberado por meio do córtex 
adrenal, desempenha um papel importante na 
medida em que controla o equilíbrio do fluido. 
No córtex adrenal, a zona glomerular produz 
aldosterona, em resposta à estimulação por 
angiotensina II. 
A aldosterona é um mineralocorticoide que 
modula a função renal através do aumento da 
recuperação de excreção de sódio e de 
potássio. A angiotensina II também tem uma 
ação direta sobre os túbulos renais, 
reabsorvendo o sódio. 
O controle de sódio é um mecanismo primário 
através do qual o corpo humano controla a 
absorção de água ou secreção nos rins. Um 
dos problemas do estado de choque é que a 
liberação de hormônios não é infinita; o 
fornecimento pode ser esgotado. 
Esta regulação do estado líquido intravascular 
é ainda mais afetada pelos barorreceptores 
carotídeos e peptídeos natriuréticos atriais. 
Os sinais são enviados para os núcleos 
supraópticos e paraventriculares no cérebro. 
O hormônio antidiurético (ADH, do inglês, 
antidiuretic hormone) é liberado da hipófise, 
causando a retenção de água livre ao nível do 
rim. Simultaneamente, o volume é recrutado dos 
espaços extravasculares e celulares. 
Uma mudança da água ocorre à medida que as 
pressões hidrostáticas caem no 
compartimento intravascular. No nível capilar, 
as pressões hidrostáticas também são 
reduzidas, porque os esfíncteres pré-capilares 
sofrem mais vasoconstrição do que os 
esfíncteres pós-capilares. 
No nível celular, as células que são 
perfundidas e oxigenadas inadequadamente 
ficam privadas de substratos essenciais para o 
metabolismo aeróbico e para a produção de 
energia. 
Inicialmente, a compensação é realizada pela 
mudança para o metabolismoanaeróbico, que 
Perda de sangue 
13 Mírian Santos 6° semestre. 
 
leva à formação de ácido lático e ao 
desenvolvimento de acidose metabólica. 
Se o choque for prolongado e a oferta de 
substrato para a produção de adenosina-
trifosfato (ATP) for inadequada, a membrana 
celular perde a capacidade de manter a sua 
integridade e o gradiente elétrico normal 
desaparece. 
Os mediadores pró-inflamatórios como óxido 
nítrico sintetase (iNOS), fator de necrose 
tumoral (TNF) e outras citocinas são 
liberados, propiciando um cenário de dano 
orgânico final e subsequente disfunção de 
múltiplos órgãos e sistemas. 
Se o processo não for revertido, o dano celular 
progride, podendo ocorrer alterações na 
permeabilidade endotelial, edema tecidual 
adicional e morte celular. Esse processo 
constitui o impacto da hemorragia e hipoperfusão, 
aumentando potencialmente o volume de fluido 
necessário para a reanimação. 
 
Descompensação do estado de choque: 
Posteriormente, dependendo do tecido, poderá 
haver desequilíbrio entre a influência da 
inervação central e dos fatores locais do 
tecido. Metabólitos acumulados localmente 
nos tecidos como lactato, íons hidrogênio e 
substâncias liberadas por células em hipóxia, 
potássio, enzimas lisossômicas, polipeptídeos e 
autacóides gerados por hipóxia tissular, 
histamina, bradicinina, prostaglandinas, vão 
interferir com a responsividade da 
musculatura lisa ao estímulo vasoconstritor 
simpático. 
Os vasos pré-capilares parecem ser mais 
sensitivos a estes fatores locais do que os pós-
capilares. Portanto, resposta inicial de 
descompensação traduz-se por aumento de 
fluxo no leito capilar, com perda de líquido 
para os tecidos, agravando ainda mais a queda 
do retorno venoso. 
Os efeitos combinados da perda de líquidos 
para os tecidos em hipóxia e a entrada dos 
fatores teciduais na circulação vão interferir 
na função de órgãos vitais. 
 A descompensação do choque inicia-se com 
a entrada de sangue pelos esfincteres pré-
capilares abertos e a invasão da 
microcirculação. A seguir, há passagem de 
líquido do capilar ingurgitado, com sua 
permeabilidade aumentada, para o interstício 
e deste para o interior da célula, já que esta, 
sem energia, não consegue fazer funcionar a 
bomba sódio/potássio, deixando o sódio entrar 
na célula junto com a água. 
Agrava-se mais a queda do débito cardíaco 
pela queda adicional do retorno venoso. O 
coração ainda teria sua função diminuída pela 
liberação de substâncias intracelulares, 
supostamente a partir do pâncreas, com função 
depressora do miocárdio que, junto com a 
hipotensão, ajudaria a diminuir o débito 
cardíaco. 
As cininas plasmáticas, polipeptídeos 
vasodilatadores que aumentam a 
permeabilidade capilar, são liberadas por 
Perda de sangue 
14 Mírian Santos 6° semestre. 
 
hipóxia ou endotoxinemia a partir de 
precursores inativos, cininogênios presentes 
na fração α-2-globulina do plasma. 
O passo inicial parece ser a ativação do fator 
Hageman (fator XII) que leva à conversão de 
cininogênio em cinina por enzimas 
proteolíticas, calicreínas liberadas de 
leucócitos e tecidos traumatizados. 
As prostaglandinas e os leucotrienos são 
sintetizados nos microssomos celulares a 
partir do ácido araquidônico, respectivamente 
pela ciclo-oxigenase e pela lipo-oxigenase. 
Macrófagos, neutrófilos e plaquetas estão 
envolvidos na geração destas substâncias, que 
têm ações diversas no sistema cardiovascular. 
Hipercoagulabilidade e microembolização são 
comuns no choque complicado e 
responsáveis não só por alterações 
pulmonares como também pela insuficiência 
de múltiplos órgãos. 
O empilhamento de hemácias na 
microcirculação estagnada e a ocorrência de 
coagulação intravascular são fenômenos que 
vêm se sobrepor, agravando ainda mais o 
prognóstico. 
Em todos os tipos de choque é a hipóxia 
tissular que, ao longo do tempo, produz 
alterações na microcirculação, tornam os 
mecanismos de retroalimentação atuantes e 
torna o choque irreversível. 
São importantes a queda da volemia, queda do 
retorno venoso, queda do débito cardíaco, 
vasoconstrição microcirculatória, hipóxia 
tissular, metabolismo anaeróbico, 
vasodilatação microcirculatória, 
extravasamento capilar e queda adicional da 
volemia. 
Independentemente do tipo, o choque progride 
por um contínuo de três estágios. Esses 
estágios são o choque compensado (pré-
choque), o choque (choque descompensado) e o 
choque irreversível. 
Durante o choque compensado, o corpo utiliza 
uma variedade de respostas fisiológicas para 
agir contra o insulto inicial e tentar 
restabelecer a perfusão e o transporte de 
oxigênio adequados. 
Nesse ponto, não há sinais evidentes de 
disfunção orgânica. A avaliação laboratorial 
pode demonstrar disfunção orgânica leve (i.e., 
elevação de creatinina ou troponina) ou elevação 
discreta do lactato. A resposta compensatória 
específica é determinada pelo defeito 
fisiopatológico inicial. 
Com a perda hemorrágica inicial de volume, 
haverá um aumento compensatório na RVS. À 
medida que as respostas compensatórias são 
superadas, o paciente evolui para um choque 
verdadeiro com evidência de disfunção 
orgânica. 
As intervenções apropriadas para restaurar a 
perfusão e o transporte de oxigênio durante essas 
duas fases iniciais do choque podem reverter a 
disfunção orgânica. 
Sem tratamento, o paciente progredirá para a 
terceira fase de choque irreversível. Nesse ponto, 
a disfunção orgânica é permanente e o paciente 
costuma progredir para DOMS. 
Perda de sangue 
15 Mírian Santos 6° semestre. 
 
 
Quadro clínico 
 Taquicardia 
 Taquipneia 
 Extremidades frias e sudoreicas 
 TEC aumentado 
 Oligúria 
 
Complicações 
Tríade letal: 
A tríade de ACIDOSE, HIPOTERMIA E 
COAGULOPATIA é comum em pacientes 
reanimados que estão sangrando ou em 
estado de choque a partir de vários fatores. 
A perfusão tecidual inadequada resulta na 
acidose causada pela produção de lactato. No 
estado de choque, o fornecimento de nutrientes 
para as células seja inadequado, de modo que 
a produção de trifosfato de adenosina (ATP) 
diminui. 
O corpo humano depende produção de ATP 
para manter as temperaturas homeostáticas; o 
ATP é a fonte de calor de todos os animais 
homeotérmicos (de sangue quente). Assim, se 
a produção de ATP for inadequada para 
manter a temperatura corporal, o corpo 
tenderá a se ajustar à temperatura ambiente. 
Para a maioria dos pacientes, esta fica em 22°C 
(72°F), que é a temperatura dentro de hospitais 
comuns. 
A hipotermia resultante afeta a eficiência das 
enzimas, que funcionam melhor a 37°C. Para 
os cirurgiões, o problema fundamental com a 
hipotermia é que a cascata de coagulação 
depende de enzimas afetadas pela hipotermia; 
se as enzimas não funcionam de forma 
otimizada por causa da hipotermia, a 
coagulopatia piora, o que em pacientes 
cirúrgicos pode contribuir para a hemorragia não 
controlada de ferimentos ou da própria 
cirurgia. 
Mais hemorragia continua a abastecer a tríade. O 
método ideal para interromper o círculo vicioso de 
morte é parar a hemorragia e as causas da 
hipotermia. 
Nas situações mais comuns, a hipotermia não é 
gerada pela isquemia, mas é induzida por 
causa da utilização de fluidos à temperatura 
ambiente ou produtos derivados de sangue 
refrigerados. 
ACIDOSE - A hemorragia provoca uma série de 
respostas. Durante a fase de reanimação, a 
tríade letal (acidose, hipotermia e coagulopatia) 
é frequente, provavelmente por causa de doisfatores principais. 
Primeiro, isquemia tecidual consequente à falta 
de fluxo sanguíneo resulta em acidose lática. 
Alguns acreditam que o estado de acidose não é 
necessariamente indesejável, pois o organismo 
tolera acidose melhor do que alcalose. 
Corrigir a acidose com bicarbonato de sódio 
tem sido classicamente evitado, pois isso 
significaria tratar a consequência e não a 
causa. 
A melhor abordagem fundamental para a 
acidose metabólica do choque é tratar a causa 
subjacente do choque. No entanto, alguns 
Perda de sangue 
16 Mírian Santos 6° semestre. 
 
médicos acreditam que tratar o pH tem suas 
vantagens, pois as enzimas necessárias para a 
cascata de coagulação trabalham melhor a 
uma temperatura e pH otimizados. 
A coagulopatia pode contribuir para a 
hemorragia não controlada, por isso 
recomenda-se o tratamento da acidose para 
pacientes em situações extremas. 
Tratar a acidose com bicarbonato de sódio pode 
ter um benefício de forma não intencional e não 
reconhecida. A infusão rápida é geralmente 
acompanhada por um aumento da pressão 
arterial em pacientes hipotensos, o que é 
geralmente atribuído à correção do pH. 
HIPOTERMIA - A hipotermia pode ser benéfica e 
nociva. Os aspectos benéficos da hipotermia 
são principalmente devido à diminuição do 
metabolismo. Locais lesionados são 
frequentemente resfriados, criando 
vasoconstrição e diminuindo a inflamação 
através da diminuição do metabolismo. 
Este conceito de resfriamento para reduzir o 
metabolismo é também a razão por trás do uso de 
hipotermia para diminuir a isquemia durante 
cirurgias cardíacas, transplantes e cirurgias 
pediátricas e neurológicas. 
 
Em pacientes de trauma, a hipotermia é causada 
por choque e pensa-se que é a responsável por 
perpetuar a hemorragia descontrolada devido à 
coagulopatia associada. 
A hipotermia, embora potencialmente benéfica, 
é prejudicial em pacientes traumatizados, 
principalmente porque causa coagulopatia. O 
frio afeta a coagulopatia, diminuindo a atividade 
da enzima, aumentando a atividade 
fibrinolítica e causando disfunção plaquetária. 
As plaquetas são afetadas pela inibição da 
produção de tromboxano B2, o que resulta em 
agregação diminuída. Um tipo de substância 
heparinínica é liberado, causando uma 
síndrome semelhante à coagulação 
intravascular difusa (CID). 
O aquecimento ou resfriamento por meio da 
manipulação da temperatura de fluidos IV é útil, 
pois usa condução para transferir calor. Apesar 
da possibilidade de aquecimento de fluidos IV, o 
Food and Drug Administration (FDA) dos Estados 
Unidos só permite que aquecedores de fluido 
atinjam um máximo de 40°C. 
COAGULOPATIA - A coagulopatia em pacientes 
de cirurgia é multifatorial. Além de acidose e 
hipotermia, os fatores de diminuição de 
coagulação são, normalmente, a outra causa 
principal da coagulopatia. 
Esta diminuição é causada pelo consumo (da 
tentativa inata para parar a hemorragia), pela 
diluição (a partir de fluidos infundidos 
desprovidos de fatores) e por fatores genéticos 
(hemofilia). 
Os métodos para definir e tratar a coagulopatia 
ainda são variados; não há padronização 
aparente. 
 A hipotermia tem um papel vital na coagulopatia 
porque a cascata de coagulação depende da 
Perda de sangue 
17 Mírian Santos 6° semestre. 
 
atividade enzimática. Assim, a coagulopatia é 
associada a choque e aumento da mortalidade. 
A hemorragia com origem na coagulopatia ou 
qualquer outra causa perpetua o choque, que 
induz mais a acidose, hipotermia e consumo e 
utilização de fluidos. Aúnica maneira de quebrar 
este círculo vicioso é parando o sangramento. 
 
Manejo 
O passo inicial na abordagem do choque em 
um doente traumatizado é reconhecer sua 
presença. O segundo passo na abordagem 
inicial do choque é identificar sua provável 
causa. 
O manejo de um paciente com hemorragia maior 
deverá ter três elementos: 
1) Avaliação e ressuscitação seguindo os 
princípios avançados de suporte à vida; 
2) Controle local do sangramento (técnicas 
cirúrgicas, radiológicas e endoscópicas); 
3) Hemostasia, incluindo suporte 
transfusional de sangue/ hemocompontes. 
Portanto, as prioridades iniciais de tratamento 
são: 
1) Restauração do volume de sangue para 
manter a perfusão e oxigenação dos 
tecidos; 
2) Alcançar a hemostasia através de 
tratamento cirúrgico precoce e/ou correção 
da coagulopatias pelo uso adequado e 
racional da terapia com componentes 
sanguíneos. 
Segue primeiro o XABCDE. 
EXAME FÍSICO 
O exame físico é dirigido para o diagnóstico 
imediato das lesões que ameaçam a vida e inclui 
a avaliação dos ABCDE. O registro e a anotação 
das condições iniciais são importantes para a 
monitoração da resposta do doente ao tratamento 
e a mensuração dos sinais vitais, débito urinário 
e nível de consciência são essenciais. 
A seguir, assim que as condições do doente 
permitirem, é realizado um exame mais 
pormenorizado. 
Via Aérea e Ventilação 
O estabelecimento de uma via aérea permeável 
com ventilação e oxigenação adequadas é a 
prioridade. O fornecimento suplementar de 
oxigênio visa manter a saturação da hemoglobina 
em níveis maiores que 95%. 
Circulação Controle da Hemorragia 
As prioridades são controle da hemorragia 
externa, obtenção de acesso venoso adequado e 
avaliação da perfusão tecidual. O sangramento 
de feridas externas usualmente pode ser 
controlado com pressão direta sobre o local, 
embora hemorragia maciça em uma extremidade 
possa requerer um torniquete. 
Um lençol ou cinta pélvica de uma extremidade 
pode ser utilizado para controlar a hemorragia de 
fraturas pélvicas. O restabelecimento da perfusão 
tecidual dita o volume de líquidos a ser infundido. 
Pode ser necessário o controle cirúrgico ou 
angiográfico de hemorragias internas. 
A prioridade é interromper a hemorragia não o 
cálculo de volume de fluido perdido. 
Distúrbio Neurológico 
Perda de sangue 
18 Mírian Santos 6° semestre. 
 
Exame Neurológico - Realiza-se um rápido 
exame neurológico para determinar o nível de 
consciência, a movimentação ocular e a resposta 
da pupila, a melhor função motora e o nível de 
sensibilidade. Esses dados são úteis na avaliação 
da perfusão cerebral, no acompanhamento da 
evolução de distúrbios neurológicos e no 
prognóstico quanto à recuperação. 
Modificações na função do sistema nervoso 
central no doente hipotenso por choque 
hipovolêmico não implicam necessariamente 
lesões intracranianas, mas podem refletir apenas 
a perfusão inadequada do cérebro. 
O restabelecimento da perfusão e oxigenação 
cerebrais deve ser alcançado antes da atribuição 
desses achados a lesões intracranianas. 
Exposição 
Depois de realizadas as manobras prioritárias de 
reanimação, o doente deve ser despido e 
examinado cuidadosamente "da cabeça aos pés" 
para pesquisa de lesões associadas. Ao despir o 
doente, a prevenção da hipotermia é essencial. 
O uso de líquidos aquecidos, bem como de 
técnicas de reaquecimento externo passivo e 
ativo, é essencial para evitar a hipotermia. 
Dilatação Gástrica - Descompressão 
A dilatação gástrica ocorre frequentemente no 
trauma, especialmente em crianças, e pode ser 
causa de hipotensão inexplicada ou de arritmias 
cardíacas, comumente bradicardia, em 
decorrência de estímulo vagal. 
No doente inconsciente, a dilatação gástrica 
aumenta o risco de aspiração de conteúdo 
gástrico, complicação potencialmente fatal. A 
descompressão do estômago é realizada pela 
introdução de um tubo naso ou orogástrico quedeve ser conectado a um equipamento de 
aspiração para remover o conteúdo gástrico. 
Tal manobra, entretanto, não previne totalmente 
o risco de aspiração. 
Sondagem Vesical 
A sondagem vesical permite a avaliação da 
presença de hematúria (indicando que o 
retroperitônio possa ser o foco significativo da 
perda sanguínea) e a monitoração constante da 
perfusão renal por meio do débito urinário. 
Sangue no meato uretral ou na próstata 
deslocada cranialmente, móvel ou não palpável 
no homem é contraindicação absoluta à inserção 
de um cateter transuretral antes da confirmação 
radiográfica da integridade da uretra 
ACESSO VASCULAR 
O acesso ao sistema vascular deve ser obtido 
rapidamente. A melhor forma de fazê-lo é a 
inserção de dois cateteres intravenosos 
periféricos (calibre mínimo 16 G no adulto) antes 
de considerar qualquer possibilidade de 
cateterismo venoso central. 
Para infusão rápida de grandes volumes de 
líquidos, cateteres intravenosos periféricos curtos 
e calibrosos são preferíveis. Utilize líquidos 
aquecidos e bombas de infusão rápida quando 
houver hemorragia maciça e hipotensão grave. 
Os locais mais adequados para os acessos 
venosos periféricos no adulto são as veias do 
antebraço ou antecubitais. Se as circunstâncias 
não permitirem o uso de veias periféricas, de 
grosso calibre, estarão indicados a dissecção 
Perda de sangue 
19 Mírian Santos 6° semestre. 
 
cirúrgica da veia safena ou o acesso venoso 
central (veia femoral, jugular ou subclávia), 
através da técnica de Seldinger, dependendo da 
qualificação e da experiência do médico. 
Assim que se conseguir o acesso venoso, são 
colhidas amostras de sangue para tipagem e 
prova cruzada, para exames laboratoriais 
adequados, estudos toxicológicos e teste de 
gravidez em todas as mulheres em idade fértil. 
Nesse momento, deve ser colhido sangue para 
gasometria arterial. Após a punção para inserção 
de cateter na subclávia ou jugular interna, deve 
ser solicitada uma radiografia de tórax para 
documentar a posição do cateter e avaliar a 
possível presença de pneumotórax ou de 
hemotórax. 
REPOSIÇÃO VOLÊMICA INICIAL 
Na reanimação inicial são utilizadas soluções 
eletrolíticas isotônicas aquecidas, como Ringer 
lactato ou soro fisiológico. Esse tipo de líquido 
promove a expansão intravascular transitória e 
contribui para a estabilização do volume vascular 
por meio da reposição das perdas que ocorreram 
para o interstício e para o compartimento 
intracelular. 
Um volume de líquido aquecido inicial é 
administrado. A dose habitual é de um a dois litros 
no adulto e de 20 mlfkg em crianças. Volumes 
absolutos de fluidos para a reanimação devem 
ser baseados na resposta do doente. É 
importante lembrar que a quantidade inicial de 
fluidos inclui qualquer fluido administrado no pré-
hospitalar. 
Durante a administração inicial de líquidos 
observa-se a resposta do doente e as decisões 
diagnósticas e terapêuticas ulteriores são 
baseadas nessa resposta. O volume total de 
líquidos e de sangue necessário para a 
reanimação é difícil de ser previsto pelo exame 
inicial do doente. 
É mais importante avaliar a resposta do doente à 
reposição volêmica e identificar a evidência de· 
uma adequada perfusão e oxigenação orgânica 
finais {por exemplo, débito urinário, nível de 
consciência e perfusão periférica). Se, durante a 
reanimação, a quantidade de líquido necessária 
para restaurar ou manter a perfusão orgânica for 
muito maior que essa estimativa, torna-se 
necessária uma reavaliação cuidadosa da 
situação, assim como a pesquisa de uma lesão 
não diagnosticada e de outras causas de choque. 
O objetivo da reposição é a restauração da 
perfusão dos órgãos. Isso é obtido por meio da 
utilização de fluidos para a reanimação a fim de 
repor o volume intravascular perdido. 
Observe, no entanto, que se a pressão subir 
rapidamente antes que a hemorragia tenha sido 
controlada definitivamente, pode haver aumento 
do sangramento. A infusão contínua de grandes 
quantidades de fluidos e sangue na tentativa de 
atingir pressão arterial normal não substitui o 
controle definitivo da hemorragia. 
A administração excessiva de fluidos pode 
exacerbar a tríade letal da coagulopatia, acidose 
e hipotermia com a ativação da cascata da 
inflamação. Repor a volemia e evitar a hipotensão 
são princípios importantes no tratamento inicial 
Perda de sangue 
20 Mírian Santos 6° semestre. 
 
de doentes com trauma fechado, particularmente 
os com traumatismo craniencefálico. 
Nos traumatismos penetrantes com hemorragia, 
o retardo da reposição volêmica agressiva, até 
que o controle definitivo da hemorragia tenha sido 
realizado, pode prevenir hemorragia maior. 
Embora as complicações relacionadas à 
reanimação sejam / indesejáveis, a alternativa da 
exsanguinação é pior. 
E necessário o tratamento cuidadoso e 
equilibrado, com reavaliações frequentes. 
Colocar na balança a restauração da perfusão 
dos órgãos de um lado e os riscos inerentes de 
aumento de hemorragia do outro, aceitando-se 
uma pressão sanguínea abaixo dos níveis 
normais, denomina-se "reanimação controlada", 
"reanimação balanceada", "reanimação 
hipotensiva" e "hipotensão permissiva". 
O objetivo é o equilíbrio e não a hipotensão. Essa 
estratégia de reanimação pode ser uma ponte, 
mas não um substituto para o controle de 
sangramento através do tratamento cirúrgico. 
Avaliação da reposição volêmica e da 
perfusão do órgão 
Os mesmos sinais e sintomas de perfusão 
inadequada utilizados para o diagnóstico de 
choque são guias úteis para avaliar a resposta do 
doente. A normalização da pressão sanguínea, 
da pressão e da frequência do pulso são sinais 
favoráveis e sugerem que a perfusão está 
retornando ao normal. 
Essas observações, entretanto, não fornecem 
informações a respeito da perfusão orgânica. A 
melhora da PVC e da circulação cutânea são 
evidências importantes da normalização da 
perfusão, mas são difíceis de quantificar. Já o 
volume do débito urinário é um indicador bastante 
sensível da perfusão renal. 
Diurese normal, desde que não influenciada pela 
administração de diuréticos, implica, geralmente, 
fluxo sanguíneo renal adequado. Por essa razão, 
o débito urinário é uma das formas mais 
importantes de monitorar a reanimação e a 
resposta do doente. Mudanças na pressão 
venosa central podem fornecer informações 
adicionais importantes e, por esta razão, o risco 
da punção venosa central se justifica em casos 
complexos. 
EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO - Os doentes com 
choque hipovolêmico precoce têm alcalose 
respiratória devido à taquipneia. A alcalose 
respiratória é seguida frequentemente por 
acidose metabólica leve nas fases precoces do 
choque e não necessita de tratamento. 
A acidose metabólica grave pode surgir quando o 
choque é prolongado ou grave. A acidose 
metabólica decorre do metabolismo anaeróbio 
devido à perfusão tecidual inadequada e à 
produção de ácido láctico. 
Sua persistência reflete, habitualmente, uma 
reanimação inadequada ou perdas sanguíneas 
continuadas e, em doentes normotérmicos em 
choque, deve ser tratada com a infusão de 
líquidos e de sangue, considerando-se a 
possibilidade de uma intervenção cirúrgica para 
controle da hemorragia. 
O défice de base e o lactato podem ser úteis para 
determinar a presença e a gravidade do choque. 
Perda de sangue 
21 Mírian Santos 6° semestre. 
 
A avaliação seriada desses parâmetros monitora 
a resposta do doente ao tratamento. O 
bicarbonato de sódio não deveser usado 
rotineiramente para o tratamento da acidose 
metabólica secundária ao choque hipovolêmico. 
Decisões terapêuticas baseadas na reposta 
do doente à reposição volêmica inicial: 
A resposta do doente à reposição volêmica inicial 
é o principal aspecto para determinar a 
terapêutica subsequente. Tendo estabelecido o 
diagnóstico preliminar e o planejamento 
terapêutico, orientados pelo exame inicial do 
doente, o médico pode modificar o tratamento 
com base na resposta do doente à reposição 
volêmica inicial. 
Particularmente importante é distinguir o doente 
que está "hemodinamicamente estável" daquele 
que está "hemodinamicamente normal". O doente 
hemodinamicamente estável pode apresentar 
taquicardia, taquipneia e oligúria persistentes. 
Tais achados indicam claramente que ele não foi 
reanimado adequadamente e continua em 
choque. Em contraste, o doente 
hemodinamicamente normal é aquele que não 
exibe qualquer sinal de perfusão tecidual 
inadequada. 
Os padrões prováveis de resposta à 
administração inicial de fluidos pode ser dividido 
em três categorias: resposta rápida, resposta 
transitória e resposta mínima ou ausente. 
RESPOSTA RÁPIDA - Os doentes deste grupo 
respondem rapidamente à reposição volêmica 
inicial e permanecem hemodinamicamente 
normais após o término da reposição inicial, 
quando a velocidade de infusão é reduzida para 
níveis de manutenção. Usualmente, esses 
doentes ti v eram uma pequena perda da volemia 
(inferior a 20%). 
Para esse pequeno grupo de doentes não é 
indicada a administração adicional de soros ou a 
infusão imediata de sangue. Sangue tipado e com 
prova cruzada realizada deve ser mantido 
disponível. Durante a avaliação e o tratamento 
iniciais, é indispensável a avaliação cirúrgica, 
visto que pode ser necessário intervenção 
operatória. 
RESPOSTA TRANSITÓRIA - Os doentes deste 
grupo respondem à reposição inicial rápida. 
Entretanto, alguns doentes, à medida que se 
reduz a velocidade de infusão para níveis de 
manutenção, mostram deterioração da perfusão 
periférica, indicando sangramento persistente ou 
reanimação inadequada. 
A maioria desses doentes teve perda sanguínea 
inicial estimada entre 20 e 40% do volume 
sanguíneo. Sangue e derivados são indicados, 
mas o fato mais importante é reconhecer que este 
doente requer controle da hemorragia por cirurgia 
ou angiografia. 
A resposta transitória à administração de sangue 
pode identificar os doentes que ainda estão 
sangrando e exigem rápida intervenção cirúrgica. 
RESPOSTA MÍNIMA OU AUSENTE - A falta de 
resposta na sala de emergência à administração 
adequada de cristaloide e de sangue indica a 
necessidade de intervenção definitiva imediata 
{por exemplo, cirurgia ou angioembolização) para 
controlar uma hemorragia exsanguinante. 
Perda de sangue 
22 Mírian Santos 6° semestre. 
 
Em casos muito raros, uma resposta inadequada 
pode ser devida à insuficiência da bomba, 
resultante de traumatismo cardíaco contuso, de 
tamponamento cardíaco ou de pneumotórax 
hipertensivo. 
Os possíveis diagnósticos de choque não 
hemorrágico devem sempre ser lembrados nesse 
grupo de doentes. A monitoração da pressão 
venosa central ou a ecocardiografia de 
emergência ajudam a diferenciar entre as várias 
etiologias do choque. 
Doentes com resposta transitória ou mínima I 
sem resposta - aqueles em hemorragia classe III 
ou IV - necessitarão de sangue e derivados como 
parte precoce de sua reanimação. 
SANGUE COM PROVAS CRUZADAS, TIPO 
ESPECÍFICO E TIPO O NEGATIVO - O principal 
objetivo da transfusão sanguínea é restabelecer 
a capacidade de transporte de oxigênio do 
volume intravascular. A alternativa preferível é 
sangue com todas as provas cruzadas. 
Entretanto, o procedimento para realizar as 
provas cruzadas completas exige 
aproximadamente 1 hora na maioria dos bancos 
de sangue. 
Em doentes que se estabilizam rapidamente, 
quando há indicação de transfusão, o sangue 
deve ser selecionado por meio de todas as provas 
cruzadas. Na maioria dos bancos de sangue, 
sangue tipo específico pode ser providenciado 
em aproximadamente 10 minutos. Este sangue é 
compatível com o do doente, nos sistemas ABO 
e Rh. 
Incompatibilidades devidas a outros anticorpos 
podem existir. O sangue tipo específico é o de 
primeira escolha para os doentes que respondem 
transitoriamente como descrito acima. 
Quando se torna necessário o uso de sangue tipo 
específico, as provas cruzadas devem ser 
completadas no banco de sangue. Quando não 
está disponível sangue tipo específico, indica-se 
o uso de concentrados de hemácias tipo O para 
doentes com hemorragia exsanguinante. 
Em mulheres em idade fértil, prefere-se o uso de 
glóbulos Rh negativos para prevenir 
sensibilizações e futuras complicações. Assim 
que estiver disponível, o uso de sangue tipo 
específico é preferível ao tipo O. 
 
Artigo – Tratamento 
Oxigenação tecidual, tipo de fluido e manejo da 
temperatura 
Oxigenação tecidual: recomenda-se o alvo de 
pressão arterial (PA) sistólica de 80–90 mmHg, 
até que o sangramento principal seja 
interrompido, na fase inicial do trauma sem lesão 
cerebral. (Grau 1C) Em pacientes com 
traumatismo cranioencefálico (TCE) grave 
(Escala de Coma de Glasgow ≤8), recomenda-se 
manter PA média ≥80 mmHg. (Grau 1C). 
Reposição volêmica restritiva: recomenda-se 
uma estratégia de reposição volêmica restritiva 
para alcançar os alvos pressóricos até que o 
sangramento possa ser controlado. (Grau 1B) 
Vasopressores e agentes inotrópicos: na 
presença de hipotensão ameaçadora à vida, 
recomenda-se administração de vasopressores 
Perda de sangue 
23 Mírian Santos 6° semestre. 
 
associados a fluidos para manter o alvo de PA. 
(Grau 1C) Recomenda-se ainda infusão de 
agente inotrópico na presença de disfunção 
miocárdica. 
Tipo de fluido: recomenda-se iniciar fluidoterapia 
com soluções cristaloides isotônicas no paciente 
traumatizado com hemorragia e hipotensão. 
Sugere-se evitar o uso excessivo de solução de 
NaCl 0,9%. (Grau 2C) Recomenda-se evitar 
soluções hipotônicas como ringer lactato em 
pacientes com TCE grave. (Grau 1C) Sugere-se 
que o uso de coloides seja restrito devido aos 
efeitos adversos para a hemostasia. 
Eritrócitos: recomenda-se um alvo de 
hemoglobina (Hb) entre 7 e 9 g/dL. (Grau 1C) 
Manejo da temperatura: recomenda-se aplicação 
precoce de medidas para reduzir as perdas de 
calor e para aquecer o paciente hipotérmico a fim 
de alcançar e manter normotermia. 
Controle rápido do sangramento 
Cirurgia de controle de danos: recomenda-se o 
emprego de CCD em pacientes gravemente 
traumatizados que se apresentam em profundo 
choque hemorrágico com sinais de sangramento 
ativo e coagulopatia. 
Os fatores que podem indicar a abordagem de 
controle de danos são coagulopatia grave, 
hipotermia, acidose, lesão anatômica extensa 
inacessível, necessidade de procedimentos 
prolongados ou lesão extensa concomitante fora 
do abdome. 
Recomenda-se também manejo cirúrgico 
definitivo primário em pacientes 
hemodinamicamente estáveis e na ausência dos 
fatores acima. 
Estabilização e fechamento do anel pélvico: 
recomenda-se que pacientes com rotura do anel 
pélvico em choque hemorrágico sejam 
submetidos a estabilização e fechamento 
imediatos da pelve 
Tamponamento, embolização e cirurgia: 
recomenda-se que pacientes 
hemodinamicamente instáveis – apesar de 
adequada estabilização do anel pélvico – 
recebam tamponamento retroperitoneal precoce, 
embolização angiográfica e/ou controle cirúrgico 
do sangramento. 
Medidas hemostáticas locais: recomenda-se o 
uso de agentes hemostáticos tópicos,combinados a outras medidas cirúrgicas ou ao 
tamponamento, para sangramentos venosos – ou 
arteriais moderados – associados a lesões 
parenquimatosas. 
Manejo inicial do sangramento e da 
coagulopatia 
Conservação da coagulação: recomenda-se que 
as medidas de monitorização e de conservação 
da coagulação sejam iniciadas imediatamente 
após a admissão hospitalar. 
Ressuscitação inicial da coagulação: no manejo 
inicial de pacientes com expectativa de 
hemorragia maciça, recomenda-se uma das duas 
seguintes estratégias: (1) plasma (plasma fresco 
congelado ou plasma com inativação de 
patógenos) – em proporção plasma–CH de, pelo 
menos, 1:2 – conforme necessário. (Grau 1B); ou 
Perda de sangue 
24 Mírian Santos 6° semestre. 
 
(2) CH de acordo com os níveis de Hb e 
concentrado de fibrinogênio. 
Agentes antifibrinolíticos: recomenda-se 
administração de ácido tranexâmico (ATX) o mais 
precocemente possível em pacientes 
traumatizados que estejam sangrando, ou que 
possuam risco de hemorragia significativa, na 
dose inicial de 1g – infundido em 10 minutos, 
seguida por infusão intravenosa contínua de 1g 
ao longo de 8 horas. 
Recomenda-se que a administração de ATX ao 
paciente traumatizado com sangramento ocorra 
nas primeiras três horas após a lesão (Grau 1B). 
Sugere-se que protocolos para manejo da 
hemorragia considerem a administração da 
primeira dose de ATX na fase pré-hospitalar do 
trauma. (Grau 2C). 
Ressuscitação adicional 
 Terapia guiada por metas: recomenda-se que as 
medidas de ressuscitação utilizem uma estratégia 
guiada por metas e direcionada por testes 
laboratoriais e/ou viscoelásticos da coagulação. 
 
REFERÊNCIAS 
Diretriz Assistencial Multidisciplinar de 
Abordagem ao Paciente Politraumatizado - 
Diretrizes Clínicas. Versão: 2018. 
Fraga AO, Auler Jr JOC – Choque 
Hemorrágico: Fisiopatologia e Reposição 
Volêmica. 
Sabiston tratado de cirurgia / Courtney M. 
Townsend, Jr. ... [et al.] ; [tradução Alexandre 
Maceri Midão ... et al.]. - Rio de Janeiro : Elsevier, 
2015. il. 
Suporte Avançado de Vida no Paciente do 
Trauma – ATLS.