Fisiologia Animal do Sistema Cardiovascular

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Medicina Veterinária Fisiologia Rebeca Woset 
CARDIOVASCULAR 
REVISÃO DA FUNÇÃO 
CARDIOVASCULAR 
Dois tipos de transporte são utilizados no 
sistema cardiovascular: fluxo em massa e 
difusão. 
Débito cardíaco é o volume de sangue 
bombeado a cada minuto por um ventrículo. 
Pressão de perfusão para a circulação 
sistêmica é muito maior do que a pressão de 
perfusão para a circulação pulmonar. 
ATIVIDADE ELÉTRICA DO CORAÇÃO 
A contração das células do músculo cardíaco é 
desencadeada por um potencial de ação 
elétrico. 
O músculo cardíaco forma um sincício 
funcional. 
As contrações cardíacas são iniciadas por 
potenciais de ação que surgem 
espontaneamente em células marca-passo 
especializadas. 
A longa duração do potencial de ação 
cardíaco garante um período de relaxamento 
(e preenchimento) entre os batimentos 
cardíacos. 
As células atriais têm potenciais de ação mais 
curtos do que as células ventriculares. 
Os nervos simpáticos e parassimpáticos 
atuam nas células marca-passo cardíacas 
aumentando ou diminuindo a frequência 
cardíaca. 
As células do nó atrioventricular atuam como 
marca-passos auxiliares e protegem o 
ventrículo de batimentos muito rápidos. 
Os nervos simpáticos agem em todas as 
células do músculo cardíaco, causando 
contrações mais fortes e mais rápidas. 
Os efeitos parassimpáticos são opostos 
àqueles da ativação simpática, mas 
geralmente são restritos ao nó sinoatrial, ao 
nó atrioventricular e aos átrios. 
A CONTRAÇÃO DAS CÉLULAS DO MÚSCULO 
CARDÍACO É DESENCADEADA POR UM 
POTENCIAL DE AÇÃO ELÉTRICO 
Os canais de Na marca-passo abrem-se 
espontaneamente (e os canais de K fecham-
se) nas membranas das células marca-passo. 
As células marca-passo despolarizam-se até o 
limiar para a formação do potencial de ação. 
Durante o potencial de ação, o Ca2+ 
extracelular (Ca2+ “desencadeante”) entra na 
célula através dos canais “lentos” de Ca, o P.A 
passa pros átrios que fazem sístole atrial, o 
potencial de ação passa pelo nó 
atrioventricular e porção inicial do feixe de 
Hiz de forma lenta, depois tem a passagem 
rápida pela porção final do feixe de HIZ, 
ramos direito e esquerdo do ápice cardíaco e 
fibras de Purkinje, que faz com que o P.A 
entre nas células ventriculares e aconteça a 
sístole ventricular. 
O M.C É SEMELHANTE AO M.E 
Os filamentos finos estão ancorados nos 
discos Z; eles se interdigitam com os 
filamentos espessos. Os filamentos finos são 
compostos por moléculas de actina. Os 
filamentos espessos são compostos por 
moléculas de miosina. Na presença de ATP e 
de íons Ca, a miosina interage com a actina 
em uma série de etapas denominada ciclo da 
ponte cruzada, que resulta em contração e 
geração de força em cada sarcômero e, 
portanto, na célula muscular inteira. 
O MÚSCULO CARDÍACO FORMA UM SINCÍCIO 
FUNCIONAL 
O tecido muscular cardíaco comporta-se com 
se fosse uma única célula. Portanto, costuma-
se dizer que o músculo cardíaco forma um 
sincício funcional. 
Os nós SA e AV, o feixe AV, os ramos de feixes 
e as fibras de Purkinje são, em conjunto, 
 
 
 
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CARDIOVASCULAR 
denominados sistema especializado de 
condução do coração. 
OS POTENCIAIS DE AÇÃO CARDÍACOS SÃO 
EXTREMAMENTE LONGOS 
O prolongamento do potencial de ação 
cardíaco é ocasionado por mudanças 
prolongadas na permeabilidade da membrana 
muscular cardíaca aos íons sódio, potássio e 
cálcio. 
O movimento do Ca2+ extracelular através 
dos canais de Ca2+ cardíacos tem um papel 
especialmente importante no prolongamento 
do potencial de ação cardíaco. 
PAPEL DO CÁLCIO 
O potencial de ação cardíaco é criado quando 
a célula é despolarizada até a voltagem limiar 
para a abertura dos canais de Na+ 
dependentes de voltagem. 
Um platô prolongado de despolarização. O 
platô do potencial de ação cardíaco é 
provocado por duas condições: (1) alguns 
canais de K+ se fecham de modo que a 
permeabilidade do K+ diminui; e (2) muitos 
dos canais de Ca2+ se abrem de modo que a 
permeabilidade do Ca2+ aumenta. Como a 
concentração de Ca2+ é maior no líquido 
extracelular do que no líquido intracelular, o 
Ca2+ flui através dos canais de Ca2+ abertos e 
para dentro do citosol. A combinação entre 
redução na área de saída do K+ da célula e a 
permissão da entrada de Ca2+ na célula 
mantém a membrana celular em um estado 
despolarizado. Depois os canais de K+ 
reabrem e os canais de Ca2+ fecham: a 
permeabilidade ao K+ aumenta e a 
permeabilidade ao Ca2+ diminui. A 
combinação entre o aumento na saída de K+ 
da célula e a interrupção na entrada de Ca+ 
na célula resulta na repolarização celular 
(Fase 3) e, finalmente, no retorno do 
potencial de repouso da membrana negativo 
e estável. 
0: Canais de Na se abrem 
1: Canais de Na se fecham 
2: Canais de Ca abrem e K se fecha rápido 
3: Canais de Ca se fecham, K se abre 
lentamente. 
4: Potencial de repouso. 
AS CÉLULAS ATRIAIS TÊM POTENCIAIS DE 
AÇÃO MAIS CURTOS DO QUE AS CÉLULAS 
VENTRICULARES 
Os canais de Ca atriais normalmente ficam 
aberto por um tempo menos em relação ao 
do ventricular. 
Canal de K atriais ficam abertos por um 
período curto. 
Platô da atrial curto e ventricular plano e 
longo. 
CANAIS IÔNICOS ESPECIALIZADOS PERMITEM 
QUE AS CÉLULAS MARCA-PASSO 
DESPOLARIZEM-SE NO LIMIAR E FORMEM 
POTENCIAIS DE AÇÃO 
Estas células não possuem os canais rápidos 
de Na+ dependentes de voltagem comuns. 
Em seu lugar, estas células apresentam canais 
de Na estranhos, os quais se fecham durante 
um potencial de ação e depois começam a se 
abrir de novo, espontaneamente, após o 
término do potencial de ação. 
1. A abertura espontânea dos canais de 
Na+ marca-passo gera um aumento 
progressivo na permeabilidade ao 
Na+. O aumento na permeabilidade ao 
Na+ permite que o Na+ extracelular 
entre na célula, o que irá despolarizar 
a célula em direção ao limiar. 
2. Ao final de um potencial de ação, a 
permeabilidade das células marca-
passo ao K+ é alta, pois a maioria dos 
canais de K+ está aberta. Então, alguns 
canais de K+ começam a se fechar. 
Conforme a permeabilidade ao K+ 
diminui, menos K+ sai da célula, o que 
deixa a célula com carga 
 
 
 
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progressivamente menos negativa em 
seu interior. 
3. Tardiamente no potencial marca-
passo, logo após a célula alcançar o 
seu limiar, os canais lentos de Ca2+ 
começam a abrir e a permeabilidade 
ao Ca2+ começa a aumentar. A 
resultante entrada de Ca2+ para o 
interior da célula acelera sua 
aproximação final do limiar. 
Portanto, o potencial marca-passo é causado 
pela abertura dos canais de Na+ marca-passo, 
pelo fechamento dos canais de K+ e 
(tardiamente no processo) pela abertura dos 
canais de Ca2+. 
O principal íon responsável pelo potencial de 
ação na célula marca-passo é o Ca2+. Quando 
o limiar é atingido, abrem-se muitos dos 
canais lentos de Ca2+ da célula. 
ELETROCARDIOGRAMA 
Voltagem produzida pelo pequeno número de 
células no nó AS para ser detectada na 
superfície do corpo. 
ONDA P 
 Primeira manifestação de registo. 
 Despolarização atrial. 
 Segmento P-R (trânsito do estímulo 
pelo atrioventricular. 
COMPLEXO QRS 
 Troca de carga elétrica, despolarização 
ventricular. 
 Coincide com a fase O do potencial de 
ação. 
ST 
 Platô 
ONDA T 
 Repolarização ventricular. 
A duração do complexo QRS representa a 
propagação dos impulsos através do M. 
Ventricular e constitui uma medida de tempo 
de condução intraventricular. 
O intervalo Q-T, medido no início de Q até o 
final de T, reflete a duração aproximada da 
sístole ventricular e o período refratário 
ventricular. 
O CORAÇÃO COMO UMA BOMBA 
DC = FC X VE 
O aumento no volume diastólico final 
ventricular causa um aumento no volume 
ejetado. 
O volume diastólico final ventricular é 
determinado pela pré-carga ventricular, pela 
complacência ventricular e pelo tempo de 
enchimento diastólico. 
O aumento na frequência cardíaca não 
aumenta substancialmente odébito cardíaco 
a menos que o volume ejetado seja mantido. 
CADA BATIMENTO CARDÍACO É 
CONSTITUÍDO POR UMA SÍSTOLE 
VENTRICULAR E POR UMA DIÁSTOLE 
VENTRICULAR 
Em cada ciclo cardíaco (pulsação) o ventrículo 
esquerdo recebe um volume de sangue das 
veias pulmonares do átrio esquerdo e, em 
seguida, ejeta para a aorta. O ventrículo 
direito recebe um volume semelhante de 
sangue das veias sistêmicas e do átrio direito, 
e depois ejeta o sangue na artéria pulmonar. 
Os ventrículos não se esvaziam 
completamente durante a sístole. 
Cada ventrículo de um cão de porte grande 
contém cerca de 60 mL de sangue no final da 
diástole. Isso é chamado de volume 
diastólico final. Durante a sístole, cerca de 30 
mL desse sangue são ejetados de cada 
ventrículo, porém 30 mL permanecem. Isso é 
chamado de volume sistólico final. O volume 
de sangue ejetado de um ventrículo em um 
batimento cardíaco é 
 
 
 
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chamado de volume ejetado, expresso como 
se segue: Vol ejetado = vol diastólico final – 
vol sistólico final. 
O fechamento da valva aórtica demarca o fim 
da sístole e o começo da diástole ventricular. 
1. CONTRAÇÃO ATRIAL: Na diástole do 
coração, os átrios e ventrículos estão 
em repouso, as válvulas 
atrioventriculares estão abertas e o 
sangue flui para átrios e ventrículos. O 
nodo SA despolariza-se, conduzindo o 
potencial de ação p/ átrios que se 
contraem, deslocando sangue para os 
ventrículos e completando seu 
enchimento. 
2. CONTRAÇÃO ISOVOLUMETRICA 
VENTRICULAR: 
3. EJEÇÃO VENTRICULAR RÁPIDA: 
4. EJEÇÃO VENTRICULAR LENTA: Nessa 
fase ocorre a repolarização dos 
ventrículos. 
5. RELAXAMENTO ISOVOLUMETRICO 
VENTRICULAR 
6. ENCHIMENTO RÁPIDO E LENTO 
VENTRICULAR; Quando a pressão dos 
ventrículos cai abaixo da pressão atrial 
as válvulas atrioventriculares abrem-
se iniciando um novo ciclo. 
Na diástole do coração, os átrios e ventrículos 
estão em repouso, as válvulas 
atrioventriculares estão abertas e o sangue 
flui para átrios e ventrículos. O nodo SA 
despolariza-se, conduzindo o potencial de 
ação p/ átrios que se contraem, deslocando 
sangue para os ventrículos e completando seu 
enchimento e fechando as válvulas 
atrioventriculares, tendo a 1 bulha cardiaca. 
O sangue não é imediatamente ejetado dos 
ventrículos para a circulação no começo da 
sístole, porque as válvulas semilunares 
permanecem fechadas até que a pressão dos 
ventrículos exceda a pressão das válvulas 
semilunares. A pressão ventricular aumenta 
mais que a da aorta, abrindo as válvulas 
semilunares ocorrendo uma ejeção rápida de 
sangue, que puxa uma ejeção lenta, o 
ventrículo começa a repolarizar e relaxa, 
válvulas seminulares se fecham ocorrendo a 2 
bulha cardíaca. A pressão do ventrículo fica 
menor que a do átrio, as válvulas 
atrioventriculares se abrem e ocorre o 
enchimento rápido do ventrículo seguido pelo 
lento, após isso tem a despolarização atrial e 
então contração atrial. 
Por definição, o ciclo cardíaco é dividido em 
sístole e diástole ventriculares. O fechamento 
da valva mitral marca o início da sístole 
ventricular. O fechamento da valva aórtica 
marca o início da diástole ventricular. Note 
que a sístole atrial acontece durante a 
diástole ventricular. 
A no ventrículo direito e na artéria pulmonar 
é de apenas 20 mm Hg, enquanto a pressão 
sistólica no lado esquerdo do coração atinge 
os 120 mm Hg. 
Primeira bulha cardíaca: fechamento das 
valvas AV. 
Segunda bulha: Fechamento das válvulas SL. 
Terceira bulha: Enchimento rápido do 
ventrículo 
Quarta bulha: Ocorre no final da diástole, 
durante a sístole atrial. 
O DÉBITO CARDÍACO É IGUAL À FREQUÊNCIA 
CARDÍACA MULTIPLICADA PELO VOLUME 
EJETADO 
Débito cardíaco é o volume de sangue 
bombeado pelos ventrículos em 1 minuto. 
DÉBITO CARDÍACO = VOLUME EJTADO X FC 
Débito cardíaco pode ser aumentado apenas 
se a frequência cardíaca aumentar, se o 
volume injetado aumentar, ou se ambos 
aumentarem. 
VOLUME DIASTÓLICO FINAL VENTRICULAR 
Pré-carga ventricular: é a pressão durante o 
enchimento ventricular. 
 
 
 
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Aumentos da pré-carga ventricular causam 
aumento no volume diastólico final, e o 
aumento do volume diastólico final causa 
aumento no volume ejetado. 
Complacência ventricular: é a medida da 
facilidade com que as paredes ventriculares 
distendem-se para acomodar o sangue que 
entra durante a diástole. 
Enchimento diastólico: período de tempo 
disponível para o ventrículo encher durante a 
diástole. 
VOLUME SISTÓLICO FINAL VENTRICULAR 
Contratilidade: capacidade de bombeamento 
do ventrículo. 
Se tem a contratilidade aumentada, tem 
menos volume sistólico final. 
ATIVIDADE SIMPÁTICA 
Aumenta a contratilidade cardíaca: 
ventrículos esvaziam-se mais completamente 
em cada batimento. 
Encurta a duração da sístole: preserva o 
tempo de enchimento ventricular. 
CIRCULAÇÃO SISTÊMICA E PULMONAR 
A pressão arterial é determinada pelo débito 
cardíaco e pela resistência periférica total. 
A circulação sistêmica tem a aorta como seu 
ponto de entrada e a veia cava como seu 
ponto de saída. 
O sangue entra na circulação central pela veia 
cava e sai da circulação central pela aorta. 
A pressão na aorta é de 90 e na veia cada de 3 
e a diferença entre as duas (93) consiste na 
força motriz p/ circulação de sangue, por 
fluxo de massa, através da circulação 
sistêmica. 
Diferença da entrada e saída de um tubo é 
chamada de pressão de perfusão. 
A Resistência vascular é definida como a 
pressão de perfusão dividida pelo fluxo. 
Quanto maior resistência, menor fluxo, maior 
pressão.