DISTURBIOS HEMODINAMICOS E HEMOSTASIA

Prévia do material em texto

1 
 
MARIA LUIZA PATOLOGIA 
Distúrbios hemodinâmicos 
 
Hemostâsiâ 
Definição: parada ou cessação de um sangramento; 
 - tipos: natural [hemostasia espontânea], artificial [liga-
dura ou cauterização de vasos lesados]. 
Efetores: parede vascular, plaquetas, sistema de coagu-
lação. 
 
Vasoconstrição arteriolar: 
Processo reflexo e imediato após a agressão, liberação 
de endotelinas, geram a contração do vaso lesado. 
Formação do tampão plaquetário: 
Plaquetas de adesão ao local, por meio de ligações com 
o colágeno e vWF  lesão endotelial  exposição do 
fator von Willebrand. 
 
 
Mediadores: trombina, ADP, tromboxano A2. 
Coagulação: 
É o fenômeno de gelificação de um suspensoide [plasma 
e célula], no qual uma cascata de ativação sequencial de 
pré-proteases induz a polimerização do fibrinogênio, 
formando uma proteína fibrilar e insolúvel, a fibrina, 
que forma uma rede molecular que aprisiona os ele-
mentos figurados do sangue. 
Etapas: a exposição do colágeno subendotelial ativa a 
via intrínseca  a liberação de fator tecidual ativa a via 
extrínseca  formação da rede de fibrina, que aprisi-
ona leucócitos e hemácias, formando o coágulo [sólido, 
tampona a lesão vascular]. 
 
Avaliação da hemostasia: informações sobre a ocorrência, 
extensão, localização; avaliação clínica + exames comple-
mentares [hemograma, contagem de plaquetas, tempo de 
sangramento, tempo de trombina, tempo de protrombina, 
tempo de tromboplastina parcial, prova do laço]. 
 - congênitas, plaquetária, deficiência de fatores de coagula-
ção. 
HIPEREMIA: 
Definição: aumento da quantidade de sangue no interior dos 
vasos em um órgão ou tecido, especialmente na microcircu-
lação. 
Maior volume de sangue na microcirculação resulta do au-
mento da velocidade do fluxo sanguíneo [hiperemia ativa], 
na redução da drenagem venosa por diminuição da veloci-
dade de fluxo [hiperemia passiva ou congestão] ou desses 
dois fatores, quando há hiper fluxo associado a dificuldade 
de retorno venoso, como acontece em inflamações [hipere-
mia mista]. 
Hiperemia ativa: 
Causada por uma vasodilatação arteriolar [aumento de fluxo 
de sangue no local que toma uma coloração avermelhada]; 
rubor facial de origem neurogênica, exercício físico intenso, 
processo inflamatório agudo  processos transitórios  
consequências discretas. 
Hiperemia passiva: 
Retorno venoso reduzido frente a um bloqueio obstrutivo e 
localizado ou em um processo sistêmico ou pulmonar  
trombose venosa, compressão de veias, insuficiência cardí-
aca. 
Aspectos morfológicos: menor velocidade circulatória [es-
tase venosa]  órgãos ou segmentos ficam avermelhados, 
arroxeados, violáceos [cianose]  decorrente da baixa oxi-
genação do sangue venoso acumulado, rico em carboxi-he-
moglobina  tumefeitos, maior volume de sangue, brilhan-
tes. 
Insuficiência cardíaca: 
2 
 
 
Hipertensão portal: causa hiperemia passiva esplênica crô-
nica  baço [retenção prolongada de sangue aumentando 
o volume]  esquistossomose  coloração acentuada, cap-
sula espessa e com placas fibrosas esbranquiçadas de vários 
tamanhos  trato digestivo [edema de mucosa, desvio do 
sangue portal para a circulação sistêmica  varicosa no 
plexo venoso gástrico]  membros inferiores [insuficiência 
cardíaca crônica ou incapacidade de manutenção do re-
torno venoso  edema enquanto em pé  hemorragia por 
diapedese  pigmentação]. 
Hiperemia mista: 
Xxx 
Xx 
X 
 
 
Hemorrâgiâ: 
É o distúrbio da circulação caracterizado pela saída de san-
gue compartimento vascular ou das câmaras cardíacas para 
o meio externo, para o interstício ou para as cavidades pré-
formadas. 
As hemorragias podem ser classificadas em interna ou ex-
terna. A extensão do sangramento na superfície corpórea ou 
na intimidade dos órgãos define a terminologia para a sua 
identificação e, em geral, o nome sugere o mecanismo en-
volvido na hemorragia. 
 - tipos: hemorragias puntiformes, púrpura, equimose, he-
matoma. 
 
 
 
Alterações na integridade da parede vascular: ruptura da 
parede do vaso ou diapedese  traumatismo mecânico, 
hemorragia por rexe  fragilidade na resistência vascular 
 traumatismos mínimos podem romper vasos, como em 
aneurismas congênitos ou adquiridos [HAS], varizes esofági-
cas, gengivorragias [trombocitopenia]. 
Ulcerações: necroses liquefativas, inflamações granuloma-
tosas ou necrosantes  corroem a parede vascular  mais 
comuns em órgãos ocos [mucosas com ulcerações  esô-
fago, estomago, duodeno. 
Diapedese  saída do sangue pelos espaços entre as células 
endoteliais vasculares  alterações nas junções celulares, 
formação de poros nas células endoteliais  hiperemia pas-
siva  aumento da pressão intravascular. 
 Alterações na coagulação sanguínea: hemorragia espontâ-
nea - traumatismos pequenos, sendo o sangramento des-
proporcional à intensidade da lesão. 
 - tipos: deficiência congênita ou adquirida de fatores plas-
máticos da coagulação; excesso de anticoagulantes, endóge-
nos ou exógenos. 
Deficiência congênita de fatores de coagulação sanguínea: 
sangramento frente a pequenos traumatismos [cortes que 
sangram por muito tempo, sangramento menstrual prolon-
gado, hemorragia durante extrações dentárias e hematomas 
desproporcionais]. 
 - patologias: hemofilia A [deficiência do fator VIII]; hemofilia 
B [deficiência do fator IX]; doença de von Willebrand [defici-
ência do fator von Willebrand]. 
Deficiências adquiridas de fatores de coagulação: doenças 
carenciais [vitamina K]; doenças hepáticas [deficiência na 
síntese de fatores]; depleção de fatores quando existe ativa-
ção sistêmica da coagulação [coagulopatia de consumo]. 
 - coagulapatia de consumo: redução dos fatores de coagu-
lação consumidos em excesso; excesso de anticoagulantes 
endógenos ou exógenos. 
Alterações nas plaquetas: redução no número e alterações 
funcionais; provocam hemorragias como petéquias ou púr-
puras; modificações observáveis quando <100 mil plaque-
tas/mm3 sangue; hemorragias graves: < 10 mil plaque-
tas/mm3 sangue. 
As causas mais comuns de trombocitopenia são aplasia e in-
filtração neoplásica da medula óssea, síndrome mielodisplá-
sica, hiperesplenismo, medicamentos [α-metildopa, sulfadi-
azínicos] e autoanticorpos, estes especialmente na púrpura 
trombocitopênica idiopática. 
Próteses valvares podem aumentar a destruição de plaque-
tas [por lise mecânica]. Na trombocitopenia causada por me-
dicamentos, a substância fica adsorvida à plaqueta e induz a 
3 
 
síntese de anticorpos, os quais causam lise plaquetária por 
ativação do complemento. 
Hemorragias por mecanismos complexos: dengue hemorrá-
gica [trombocitopenia, alterações funcionais na parede do 
vaso induzidas por anticorpos]. 
Consequências: 
Dependem do volume perdido e velocidade da perda; per-
das pequenas e contínuas [podem gerar espoliação de ferro, 
e consequentemente, anemia (sangramentos digestivos crô-
nicos por úlceras ou neoplasias)]; perdas volumosas [causam 
anemia aguda e nos casos mais graves, choque hipovolê-
mico]; de acordo com o local [ventrículos ou encéfalo (au-
mento da pressão intracraniana e morte encefálica), espaço 
subaracnóideo (bloqueio da reabsorção de LCR → hidrocefa-
lia ou indução de isquemia), centros nervosos vitais – cardi-
orrespiratório (fatal), hemopericárdio (impede a movimen-
tação cardíaca, tamponamento, por compressão extrínseca 
do coração, podendo levar ao óbito)]. 
Trombose: 
Definição: solidificação do sangue no leito vascular ou no in-
terior das câmaras cardíacas do indivíduo vivo; o comum nas 
patologias é a presença dos três mecanismos associados. 
Trombo: massas solida de sangue gerada por coagulação, 
que se forma em qualquer território do sistema cardiovascu-
lar [cavidades cardíacas, artérias, veias e microcirculação]. 
 
 
 
Lesão endotelial: agressões químicas, físicas ou biológicas 
podem tornar o endotélio pró-coagulante [aumento na sín-
tese de fatores de coagulação e ativadores de plaquetas; re-
dução na capacidade anticoagulante;perda do revestimento 
contínuo dos vasos]; 
 - estrutural: em decorrência de traumatismos, agressões 
químicas, inflamações e ateromas; exposição de membrana 
basal → plaquetas se aderem e são 
ativadas, iniciando a formação do trombo e ativando a cas-
cata de coagulação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Alteração no fluxo sanguíneo: aumento ou redução na velo-
cidade do sangue; turbulência no fluxo sanguíneo; retorno 
venoso diminuído [estase]; ativação do endotélio e aproxi-
mação das plaquetas [ausência do fluxo laminar]; dificuldade 
na remoção de fatores pró-coagulantes. 
Alteração na coagulação do sangue: defeitos genéticos ou 
condições adquiridas [aumento do número de plaquetas; 
maior disponibilidade de fatores pró-coagulantes; redução 
dos inibidores de coagulação; aumento da coagulabilidade + 
redução de fluxo; favorecimento a formação de trombos ve-
nosos; pacientes imobilizados e especialmente após trauma-
tismos, queimaduras, cirurgias extensas e outras agressões 
teciduais; alguns tipos de câncer (hipercoagulabilidade), uso 
de anticoncepcionais orais, gravidez, período pós-parto]. 
 - trombose venosa profunda de membros inferiores: pacien-
tes imobilizados no leito, após cirurgias ortopédicas ou trau-
matismos com imobilização. Ocorrem: diminuição na veloci-
dade do fluxo nas veias, por falta de movimentos musculares 
importantes para o retorno venoso, lesão endotelial por hi-
póxia, devido a redução do fluxo; alteração da coagulabili-
dade decorrente da reação de fase aguda após agressão, 
com aumento de fibrinogênio e plaquetas. 
Aspectos morfológicos dos trombos: massas de sangue soli-
dificado, de tamanho variável; aderidos a superfície onde se 
formaram; foscos e friáveis; camadas sucessivas ou sedimen-
tos de sangue solidificado, formando lamelas [estrias de 
Zahn]; apresenta variação na coloração dependendo da 
quantidade de hemácias e plaquetas. 
Tipos: trombos mistos [locais de fluxo laminar e com maior 
velocidade: elementos figurados no centro]; trombos ver-
melhos [locais de fluxo lento e turbilhonado: muitos elemen-
tos figurados aprisionados – coloração vermelha intensa]; 
trombos brancos [trombos exclusivamente formados por fi-
brina e plaquetas formam-se na microcirculação e não são 
vistos macroscopicamente]. 
Evolução: 
Lesão endotelial é também o fator primário de trom-
bose na parede ventricular em infartos subendocárdi-
cos, em áreas de endocardite de qualquer natureza, 
em arterites, em flebites e na coagulação intravascular 
disseminada. Nem sempre é necessária a perda de cé-
lulas endoteliais para se formarem trombos: altera-
ções funcionais, mesmo sem destruição endotelial, são 
capazes de modificar o balanço entre fatores pró e an-
ticoagulantes, favorecendo a trombose. Hipóxia de 
qualquer origem, por exemplo, agride o endotélio e o 
torna pró-coagulante. Disfunção endotelial ocorre em 
várias condições, como hipertensão arterial, diabetes 
melito, hipercolesterolemia, tabagismo, ateromas, en-
tre outras. 
4 
 
 
Coagulação vascular disseminada [CID]: 
Resulta da ativação sistêmica da coagulação sanguínea; for-
mação de trombos múltiplos na microcirculação; trombos 
pequenos, hialinos [plaquetas + fibrina]; 
 
Diagnóstico: fase trombótica [suspeita a partir de sinais e 
sintomas de insuficiência funcional do órgão e lesões isquê-
micas/necróticas nas pontas dos dedos e nariz; laboratorial-
mente: redução de fibrinogênio e plaquetas], fase hemorrá-
gica [púrpuras na pele, com centro necrótico; sangramentos 
viscerais (mucosa do trato digestivo, pulmões, fígado e SNC), 
laboratorialmente: mesmos exames]; morfologicamente 
[nem sempre os trombos são passíveis de identificação, pois 
podem ser lisados rapidamente pelo sistema fibrinolítico]. 
Causas: 
 
Emboliâ: 
Obstrução de um vaso [sanguíneo ou linfático]; corpo sólido, 
líquido ou gasoso em circulação que não se mistura com san-
gue ou linfa. 
Corpo sólido = êmbolo. 
 - embolias sólidas: fragmentos de trombos ou tecidos; êm-
bolos trombóticos são mais comuns, originados do despren-
dimento de trombos de câmaras cardíacas, valvas, aorta e 
veias profundas. 
Embolia pulmonar: obstrução do tronco da artéria pulmonar 
ou alojamento na bifurcação do tronco principal, causando 
morte súbita. Ramos lombares, segmentares ou subsegmen-
tares, dependendo da extensão, podem causar dor e descon-
forto respiratório, sobrecarga do ventrículo direito ou bron-
coconstrição. 
Êmbolos pequenos e pouco numerosos: processo discreto e 
sem maiores repercussões; dissolução espontânea por pul-
verização ao se chocar contra as bifurcações vasculares, pelo 
cisalhamento e por ação do sistema fibrinolítico; processos 
de organização [conjuntivização], que, se sucessivos, reper-
cutem sobre a pressão arterial pulmonar 
Infarto vermelho: obstrução de ramos menores da artéria 
pulmonar com hiperemia passiva; na IC [causa hiperemia 
passiva pulmonar], a pressão no ramo da artéria brônquica 
é insuficiente para movimentar o sangue, reduzindo a velo-
cidade circulatória e gerando anoxia produção de áreas de 
necrose e hemorragia no local afetado. 
Outras embolias sólidas: 
 
Embolia mesentérica: originada de trombos cardíacos ou da 
aorta, são causa frequente de isquemia e infarto intestinal, 
muitas vezes fatais. 
Aterosclerose: obstrução de múltiplos pequenos vasos, em 
vários órgãos simultaneamente; consequências [petéquias, 
cianose de extremidades, gangrena, insuficiência renal 
aguda, rabdomiólise, confusão mental, enterocolite isquê-
mica]. 
Ateroembolia: êmbolo oclusivo em pequeno vaso, com cris-
tais de colesterol. 
Embolia pulmonar maciça: fragmentos de neoplasia [carci-
noma hepatocelular]; fragmentos do tumor obstruem os ra-
mos principais da artéria pulmonar [AP]. 
 
Embolias gasosas: 
As manifestações clínicas principais da embolia gasosa são 
relacionadas com o sistema nervoso central; paralisias, pa-
resias e quadros diversos de isquemia cerebral são as mais 
importantes da síndrome de descompressão. 
 
 
5 
 
Embolia por líquidos: 
 
 
Isqúemiâs: 
Definição: redução ou cessação do fluxo sanguíneo para um 
órgão ou tecido  aporte insuficiente de sangue para man-
ter o metabolismo normal  hipóxia  anoxia. 
Causas: aterosclerose, embolia, trombose arterial, artrites, 
tumores, espasmos nas paredes sanguíneas. 
 - obstrução da microcirculação: aumento da viscosidade 
sanguínea, coagulação intravascular disseminada, compres-
são extrínseca, embolia gasosa e gordurosa, parasitismo. 
 - obstrução venosa: trombose, compressão extrínseca [tor-
ção de pedículo vascular, tumores]; a ocorrência da isquemia 
depende da rede de vias colaterais de drenagem - se há in-
terrupção do retorno venoso e aumento da pressão hidros-
tática 
Consequências: necrose tecidual; localização e extensão da 
área isquêmica, velocidade de instalação, presença de circu-
lação colateral e sensibilidade tecidual. 
Infarto: 
Área localizada de necrose isquêmica, ocorre por interrup-
ção do fluxo arterial ou venoso. 
 - branco: a região afetada fica mais clara, causada por obs-
trução arterial em locais sem ou com escassa circulação co-
lateral; circulação terminal e poucos ramos colaterais. 
 - vermelho: hemorrágico, a região afetada adquire colora-
ção vermelha em decorrência da hemorragia; pode ser cau-
sada por obstrução arterial ou venosa; típico em órgãos com 
estroma frouxo e/ou circulação dupla, rica em vasos colate-
rais. 
Aspectos morfológicos: lesão de forma piramidal ou cônica; 
tendo o vértice em correspondência com o local da obstru-
ção vascular e a base na região mais periférica. 
Evolução: fatais [SNC, miocárdio, intestino] graves [mem-
bros inferiores, rins, pulmões]. 
Cura: com cicatrização [ou gliose, no sistema nervoso cen-
tral], que pode ser completa, resultando em cicatriz retrátil, 
ou incompleta, com formação de cistos. 
EDEMA: 
Acúmulo de líquido no interstício ou em cavidades do orga-
nismo; formado a partir da filtração do sangue na parte ar-
terial dos capilares,circula entre as células e retorna à circu-
lação sanguínea por reabsorção no lado venoso dos capilares 
ou pelos vasos linfáticos. 
 
 
 
 
 
Tipos de líquidos acumulados: transudato [água e eletróli-
tos, pobre em células e proteínas]; exsudato [rico em prote-
ínas e células inflamatórias]. 
Aspectos morfológicos: aspecto citrino, aumentando o vo-
lume na região , pele edemaciada. 
Sinal de Cacifo: compressão rápida com o polegar, que 
provoca deslocamento do líquido intersticial. Após a reti-
rada do dedo, permanece uma depressão. 
Etiopatogênese: distúrbios nas forças que regulam o trans-
porte de líquidos entre os vasos e o interstício. Mecanismos: 
aumento da pressão hidrostática vascular, redução da pres-
são oncótica do plasma, aumento da permeabilidade vascu-
lar, bloqueio da circulação linfática. 
Edemas localizados: resultam de causas locais que alteram 
as forças hemodinâmicas e interferem na drenagem linfática 
- inflamações agudas decorrentes de agressões que induzem 
liberação rápida. 
 - aumento da pressão hidrostática sanguínea: aumento da 
pressão intravascular em veias [obstrução por trombos ou 
compressão extrínseca] ou vênulas - edemas de membros in-
feriores. 
 - redução da drenagem linfática: obstrução dos vasos linfá-
ticos; também pode acontecer por colapso do vaso – elefan-
tíase. 
 - sistema nervoso central: vasogênicos, citotóxicos, intersti-
cial – traumatismos cranioencefálicos. 
 - pulmonar: aumento da pressão nas veias pulmonares, ou 
aumento da permeabilidade capilar - insuficiência respirató-
ria. 
 - ascite: hipertensão portal; obstáculos ao fluxo de sangue 
na veia porta; trombose de veias hepáticas, cirrose hepática, 
fibrose hepatoesplênicas. 
Edema generalizados: aciona mecanismos de compensação 
que generalizam o processo; a insuficiência cardíaca, hipo-
proteinemia [albumina], renal, etiologia desconhecida. 
CHOQUE: 
Distúrbio hemodinâmico agudo e sistêmico; caracterizado 
pela incapacidade do sistema circulatório em manter a 
pressão arterial em nível suficiente para garantir a perfusão 
sanguínea do organismo, resultando em hipóxia generali-
zada. 
Manutenção da pressão arterial normal: a quantidade de 
sangue ejetado na circulação ocupa o compartimento vascu-
lar de modo 
Phs > Pop = filtração 
Pop > PHs = reabsorção 
PHs = pressão hidrostática do sangue; 
POp = pressão oncótica do plasma. 
6 
 
a exercer tensão na parede dos vasos suficiente para man-
ter a pressão arterial e a perfusão dos tecidos. 
Causas: falência da bomba cardíaca; redução da volemia; au-
mento do compartimento vascular; falência no enchimento 
do ventrículo esquerdo. 
 - choque cardiogênico: ocorre devido à insuficiência cardí-
aca, especialmente do ventrículo esquerdo; incapacidade do 
coração em bombear o sangue para a circulação sistêmica; 
perda de massa miocárdica em pelo menos 40% e diminui-
ção da ejeção ventricular > 80%  IAM, miocardites agudas, 
rompimento das valvas ou do músculo papilar. 
 - choque hipovolêmico: redução aguda e intensa do volume 
circulante, cuja perda de líquidos para o meio externo pode 
ser decorrente de: hemorragias graves, vômitos e diarreia; 
perda cutânea [queimaduras]; passagem rápida de líquido 
do meio intravascular para a MEC; retenção de líquido na luz 
intestinal por íleo paralítico 
 - choque distributivo: vasodilatação arteriolar periférica; re-
sultante da queda de resistência periférica, inundação de ca-
pilares e redução do retorno venoso  choque anafilático, 
choque séptico. Liberação de mediadores inflamatórios → 
vasodilatação arteriolar → inundação do leito capilar → di-
minuição do retorno venoso. Citocinas tem efeito depressor 
sobre o miocárdio, diminuindo a eficiência de bombea-
mento. 
- choque anafilático: vasodilatação periférica que se instala 
rapidamente, por causa da liberação de histamina quando 
mastócitos são estimulados por antígenos que se ligam a IgE 
na superfície deles. Histamina provoca vasodilatação e 
queda brusca da pressão arterial. 
 - choque séptico: misto, pode ser provocado por inúmeras 
agressões [infecciosas ou não], resulta da liberação de DAMP 
[traumatismos, destruição tecidual] ou PAMP [infecções]. 
DAMP e PAMP induzem a liberação de mediadores por ati-
vação da resposta imunitária inata [leucócitos, endotélio, 
sistemas da coagulação sanguínea e do complemento]. Os 
mediadores induzem aumento da permeabilidade vascular, 
vasodilatação, abertura de capilares e depressão do miocár-
dio, que acionam simultaneamente os três mecanismos pa-
togenéticos de choque: cardiogênico, vasogênico e hipovo-
lêmico, indicados nos retângulos azuis. 
 - choque obstrutivo: restrição no enchimento das câmaras 
cardíacas esquerdas de instalação súbita - embolia pulmonar 
maciça. Hidro e hemopericárdio agudos. 
 
 
 
Progressão do choque: 
Agravamento do quadro clínico → fase de descompensação 
Os estímulos para compensar acabam por piorar o distúrbio 
hemodinâmico; 
Há redução da função miocárdica e acidose metabólica; 
Hipóxia, que gera glicólise anaeróbia → acidose láctica; 
O quadro de hipóxia deprime a função miocárdica 
Vasodilatação progressiva e sequestro de sangue em vênulas 
e capilares. 
A pele é cianótica e fria, caracterizando a fase final ou hipodi-
nâmica 
A lesão endotelial progressiva por hipóxia aumenta o risco 
de trombose por exposição de fatores teciduais de coagula-
ção ou por redução dos mecanismos anticoagulantes [CID é 
frequente]. A hipóxia causa lesões degenerativas e necrose 
em vários órgãos, causando a falência de múltiplos órgãos.