Farmacologia Veterinária

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FARMACOLOGIA VETERINÁRIA 
Lourenço Mendonça 
 
 
FARMACOCINÉTICA – Área que estuda o movimento do fármaco pelo organismo. É a segunda etapa 
do processo terapêutico (sendo o primeiro o conhecimento do fármaco para aquele paciente). 
FARMACODINÂMICA – Área que estuda os mecanismos de ação dos fármacos, assim como sua 
interação com o órgão alvo. O que o medicamento faz no organismo. 
!!Fármacos não criam efeitos no organismo, apenas modificam uma função já existente. 
Após a administração do medicamento e sua chegada até o local de 
ação, para que o medicamento faça o efeito desejado o mesmo deve 
interagir com o receptor que está na membrana celular. Vários fatores 
influenciam nessa resposta, como a absorção a partir do local de 
administração, distribuição no corpo, alteração metabólica e excreção. 
ABSORÇÃO – Transferência de um fármaco desde o seu local de 
administração até a corrente sanguínea, plasma. A velocidade e 
eficiência dependem da vida de administração. A absorção depende 
do grau de ionização, pH do meio e pKa do fármaco (pH no qual 50% 
das moléculas estão na forma ionizada). 
BIODISPONIBILIDADE – Fração de droga inalterada que 
chega à circulação sistêmica após administrada. É 
medida em comparação com a injeção intravenosa. 
DISTRIBUIÇÃO – Realizada pela corrente sanguínea. 
Após absorção, o fármaco precisa ser distribuído para o 
corpo, de forma livre ou complexado a proteínas 
plasmáticas. Para passar do compartimento extracelular 
para o transcelular, o fármaco precisa atravessar a 
parede capilar (camada de células endoteliais). 
ACÚMULO NOS TECIDOS – Normalmente ocorre com substâncias muito lipossolúveis. Pode levar ao 
prolongamento da ação por recirculação da droga ou retorno do efeito após algum tempo. 
BIOTRANSFORMAÇÃO – Metabolismo, necessária para tornar as substâncias mais polares e 
hidrossolúveis para serem eliminadas pelos rins. Atua nesse processo o fígado, rins, pulmões, 
intestino e pele. Fatores fisiológicos, farmacológicos e estados patológicos afetam a metabolização. 
EXCREÇÃO – Renal é a principal via de eliminação das drogas do organismo. Metabólitos excretados 
mais rapidamente do que o fármaco original. Outros meios de excreção são biliar, saliva, leite, etc. 
SINALIZAÇÃO CELULAR – Sinal emitido vai até receptores da membrana, passa por transdução que 
irá gerar uma resposta. Proteínas tem as funções de receptores, canais iônicos, transportadores, 
enzimas e proteínas estruturais. 
RECEPTOR – Componente do organismo com o qual o agente químico interage para produzir efeitos. 
As drogas podem ser agonistas (estimulam o receptor a ter o efeito), dualistas (agem das duas 
maneiras, definido pela escolha da dose) ou antagonistas (inibe o efeito do receptor), dependendo 
da habilidade de seus complexos droga-receptor de extrair ou iniciar respostas ou efeitos celulares 
ativos. 
• Alta Potência – Interação e efeitos em baixas concentrações plasmáticas. 
• Especificidade Química – Isômeros ópticos apresentando diferentes ações farmacológicas. 
• Especificidade Biológica – Epinefrina, efeito acentuado no mm. cardíaco, pouco no mm. estriado. 
RELAÇÃO DOSE X RESPOSTA – Sinergismo: Adição, potencialização ou potenciação. Antagonismo: 
Farmacológico competitivo ou não-competitivo. A situação clínica e o tipo de espécie interfere na 
função farmacológica e na dose a ser administrada. 
 
ANTI-INFLAMATÓRIOS 
A resposta inflamatória é um sinalizador, indicado por calor, 
rubor, edema, dor e perda da função. Substâncias que 
modulam a resposta inflamatória: 
• Aminas Vasoativas – Histamina e Serotonina, liberada por 
macrófagos e plaquetas. 
• PAF – Fator agregador de plaquetas, inflamação aguda, 
quimiotaxia, neutrófilos e aminas vasoativas. 
• Eicosanóides – Prostaglandinas, leucotrienos, 
tromboxanos, hepoxifilinas, isoprostanos, ácido 
epoxieicosatrienoicos, endocanabinóides. 
• Citocinas – Interleucinas e TNF, fator de necrose tumoral. 
• Radicais Livres – Superóxidos e óxido nítrico. 
• Neuropeptídeos 
• Ativação do sistema de coagulação, sistema complemento e cininas. 
• Enzimas – Lizossomais e metaloproteinases neutras. 
AINES – Anti-inflamatórios não esteroides, utilizados no tratamento da dor aguda e crônica, menos 
intensas e mais corriqueiras durante um período de curto tempo, decorrente do processo 
inflamatório. Agem na inibição da enzima ciclo-oxigenase, diminuindo a formação de precursores 
das prostaglandinas e dos tromboxanos a partir do ácido araquidônico, diminuindo a ação desses 
mediadores no termostato hipotalâmico e nos nociceptores. Bloqueiam mais de uma via, mas em 
graus diferentes de inibição. A maioria atua como ligação reversível ao complexo enzimático COX, 
onde se ligaria o ácido araquidônico. O ácido acetil salicílico é o único que se liga de forma 
irreversível, não permitindo a atividade da enzima COX até que novas sejam formadas. 
Exemplos: Ácido acetilsalicílico, ibuprofeno e dipirona sódica. 
• COX 1 – Produção de PG na mucosa TGI, agregação plaquetária, manutenção do fluxo renal. Ativa 
cascata de inflamação, funções fisiológicas nas células endoteliais, músculo liso, macrófagos, células 
sinoviais, cérebro, ovário e rins. 
• COX 2 – Inflamatória fisiológica, rins, sistema nervoso central e endotélio. 
• CARACTERÍSTICAS DOS AINES – Maior efeito sobre dor somática do que visceral. Não causam 
sedação ou ataxia nem tolerância ou dependência farmacológica. Meia-vida diferente entre espécies 
e raças. Ácidos fracos, afinidade por locais inflamados e excretados na urina básica. São lipofílicos, 
com alto grau de ligação às proteínas plasmáticas. 
• METABOLISMO – Primariamente hepática, oxidação, redução, hidrólise e conjugação. 
• AINES POTENCIALMENTE TÓXICOS PARA GATOS – Gatos tem baixas concentrações de enzimas 
glicuroniltransferases, aumentando o tempo de meia-vida e podendo passar por intoxicações na 
administração de Ácido acetilsalicílico, paracetamol, fenacetina, dipirona, fenilbutazona, ibuprofeno, 
ácido meclofenâmico e naproxeno. Optar por seletivos de COX-2, carprofeno e meloxicam. 
• EFEITOS COLATERAIS GASTROINTESTINAIS – Inapetência, letargia, dores abdominais, úlceras 
gastrointestinais, diarréia, vômito e melena. PGE2 e PGI2 secretam muco protetor, regulam a 
produção de ácido gástrico e aumentam secreção de bicarbonato. 
• EFEITOS COLATERAIS RENAIS – Insuficiência e doença renal. Contraindicado para cães com 
hipotensão arterial, pela perda sanguínea, anestesia, insuficiência cardíaca e renal. PG regulam o fluxo 
sanguíneo, filtração glomerular, transporte tubular de íons e metabolismo hídrico. PGE2 e PGI2 atuam 
na manutenção da dilatação da artéria aferente. 
• EFEITOS COLATERAIS HEMOSTÁTICOS – Distúrbios de coagulação, aumento do tempo de 
sangramento, normalmente não sendo contraindicação em período perioperatório. 
• INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS – Evitar uso de AINES com 
corticosteróides, pois inibem a enzima fosfolipase A2. Evitar 
também furosemida e inibidores da enzima conversora de 
angiotensina que estimulam a produção de PG com objetivo de 
aumentar o fluxo sanguíneo renal, vaso dilatação e natriurese. 
• DIFERENÇAS ENTRE AINES – Formulações comerciais, 
grupamento químico, potência e vias de inibição, ação anti-
inflamatória, antipirética, analgésica, biodisponibilidade, 
biotransformação e eliminação nas diferentes espécies animais 
e efeitos colaterais. 
• ÁCIDO ACETILSALICÍLICO / SALICILATOS – Mais conhecido e vem sendo menos utilizado. Efeito 
analgésico, antitérmico e anti-inflamatório, pouco efeito analgésico visceral. Redução da agregação 
plaquetária, efeito antitrombótico. Efeitos colaterais no TGI, recomendado para dores leves ou 
moderadas como pele, dente, sistema músculo-esquelético. 
• DICLOFENACO / ÁCIDOS ACÉTICOS – Alta potência anti-inflamatória, analgésica e ação antitérmica. 
Ação condroprotetora, mais utilizado em bovinos. Uso em cães e gatos mais restrito por causa dosefeitos colaterais, ex: Cataflam, Voltaren, Diclofenaco, Bravet. 
• IBUPROFENO / ÁCIDOS PROPIÔNICOS – Melhores que derivados do ácido acético. Inibe COX-1, COX-
2 e COX-3. Indicado para bovinos, não para pequenos animais por recirculação. Ex: Advil e Alivium. 
• CARPROFENO / ÁCIDO PROPIÔNICO – Utilizado em pré-operatório e osteoartrites. Função 
analgésica, anti-inflamatória e antitérmica. Procedimentos ortopédicos e de tecidos moles. Fraca 
inibição da COX1 e sem inibição da LIPOX. Indicado para cães, gatos, equinos e bovinos. Ex: Carproflan 
• CETOPROFENO – Ação em COX e LIPOX, anti-inflamatório e analgésico. Potente e seguro dentro dos 
propiônicos, rápido efeito de analgesia, para pequenos e grandes animais. Ex: Ketofen e Profenid. 
• FLUNIXINA MEGLUMINA / ÁCIDOS AMINONICOTÍNICOS – Ação analgésica e anti-inflamatória. Para 
cólicas e alterações músculo-esqueléticas em equinos e bovinos. Uso com cuidado para mascarar 
sintomas clínicos. Toxicidade renal aguda em cães. Ex: Banamine, Flunixin e Desflan. 
• ÁCIDO MECLOFENÂMICO / FENAMATOS – Ação analgésica, antipirética e anti-inflamatória. Inibidor 
irreversível da COX1 e COX2. Cavalos, osteoartrites e graves efeitos colaterais. Ex: Arquel. 
• FENILBUTAZONA / ÁCIDO ENÓLICO – Equinos e bovinos, doenças músculo-articulares. Inibição 
irreversível da COX, ação anti-inflamatória e analgésica. Em cães, recomenda-se para osteoartrites e 
discoespondilites. Efeitos colaterais no GI em equinos, devendo tomar cuidado na aplicação. Não 
indicado para felinos. Hepatotóxicos e nefrotóxicos em cães. Ex: Algess e Equipalazone. 
• PIROXICAM / OXICANS – Longo período de ação. Ação analgésica e anti-inflamatória. Efeitos 
colaterais presentes. Bovinos, equinos e cães. Não recomendado para felinos. Ex: Feldene e Piroxene. 
• MELOXICAM – Inibidor preferencial de COX-2. Potente inibidor de TX e PG. Ótima ação analgésica e 
antipirética. Afecções músculo-esqueléticas e pré-cirúrgica. Uso em felinos após cirurgia ortopédica. 
Efeitos colaterais de vômito, diarréia, inapetência e úlceras em doses altas. Ex: Maxicam e Loxiflan. 
• NIMESULIDA / SULFONANILIDA – Inibição preferencial de COX-2, cães e gatos. Processos 
osteoartríticos, relação com hepatopatias. Ex: Nisulid e Scaflan. 
• CELECOXIBE / COXIBES – Seletivos de COX-2. Ação analgésica e antitérmica. Menor potencial 
ulcerogênico e nefrotóxico. Indicações para evitar lesões no GI, alto custo, animais com menos de 1 
ano. Seguro em cães. Ex: Celebra e Etoricoxibe. Previcox e Trocoxil possuem restrições de usos em 
cães com menos de 3kg corporal ou com menos de 10 semanas de vida, fêmeas lactantes ou 
gestantes, animais com distúrbios hemorrágicos, insuficiência cardíaca, em reprodução e outros. 
• PARACETAMOL / ACETAMINOFENO – Inibidores da COX com fraca ação anti-inflamatória. Ação 
analgésica e antitérmica. Não indicado para felinos. Ex: Acetofen, tylenol e naldecon. 
• DIPIRONA – Fraca ação anti-inflamatória. Ação analgésica e antitérmica potente. Dores moderadas e 
viscerais, efeito de curta-duração. Recomendado para animais de pequeno e grande porte, efeito 
adjuvante sinérgico como analgésico. Ex: Novalgina e Algivet. 
AIES – Anti-inflamatórios esteroides, utilizados entre doenças como asma e inflamatórias 
autoimunes. É usado para inibir as prostaglandinas e proteínas ligadas ao processo inflamatório. 
Exemplos: Corticóides. 
• CÓRTEX ADRENAL – Produção de hormônios esteróides a partir do colesterol. Corticosteróides ou 
Corticóides podem ser classificados como Mineralocorticóides (interferem no metabolismo hídrico e 
eletrolítico, aldosterona) e Glicocorticóides (afetam marcadamente o metabolismo de carboidratos e 
de proteínas, cortisol e corticosterona secretada por diferentes espécies cada uma). Glicocorticóides 
tem ação antiinflamatória e imunossupressora, porém tem efeitos metabólicos gerais. 
• RELAÇÃO ESTRUTURA / ATIVIDADE E CLASSIFICAÇÃO – Esteróides exibem uma estrutura molecular 
básica dos hormônios esteroidais ciclopentano-peridrofenantreno. A adição de compostos como 
hidroxila e cetona e ligações duplas na estrutura dos glicocorticóides de 21 carbonos são modificações 
que aumentam a potência antiinflamatória, prolonga sua meia-vida e minimiza ao máximo as ações 
mineralocorticóides paralelas. A adição de flúor no carbono 9 amplifica todas atividades biológicas 
dos corticóides, que se classificam de acordo com seus efeitos (rápido, intermediário ou prolongado) 
ou suas potências (glicocorticóide e mineralocorticóide). Potência é mensurada de acordo com sua 
atividade antiinflamatória quando comparada a hidrocortisona, sendo de ação rápida (hidrocortisona 
e cortisona), potência menor que os de ação mais prolongada e os extremamente potentes e de longa 
duração (betametasona e dexametasona) graças a ligação reduzida a proteínas plasmáticas, menor 
velocidade de excreção e maior afinidade com receptores. Também tem os de ação intermediária 
(prednisona, prednisolona, metilprednisolona e triancinolona) que são extremamente adequados a 
terapias crônicas. O colesterol é um intermediário obrigatório na síntese de corticosteróides, pois 
fornece o núcleo básico e provém de fontes exógenas. 
• FISIOLOGIA DOS ESTERÓIDES ADRENAIS – Glicocorticóides são transportados ligados a proteína 
carreadora (globulina de baixa concentração sanguínea e alta afinidade por hidrocortisona) ou 
albumina (baixa afinidade por corticosteróides endógenos ou sintéticos, compensada pela alta 
concentração plasmática). Esteróides ligados à proteínas não apresentam atividade biológica. 
• MECANISMO DE AÇÃO – Parte dos efeitos dos glicocorticóides 
deve-se a sua interação inibitória com um ativador do mecanismo de 
transcrição do DNA que está envolvido na indução de vários genes, 
como os da colagenase, COX e receptor IL-2. Os receptores nucleares 
são encontrados em quase todos os tecidos. Gatos possuem menor 
concentração de receptores para GC!! 
• PROCESSO INFLAMATÓRIO – Estímulos que desencadeiam o 
processo inflamatório através da ativação de mediadores químicos. 
Podem ser Agudos (curta duração, sinais cardeais da inflamação) ou 
Crônicos (períodos indeterminados, varia de acordo com o tipo de 
mediadores e células envolvidas). No intumescimento tecidual, ocorre aumento da permeabilidade 
vascular, com extravasamento de proteínas plasmáticas e células. 
• MEDIADORES QUÍMICOS – Origem tissular, como aminas 
vasoativas (histamina e bradicinina), fatores de ativação plaquetária 
(PAF), eicosanóides, citocinas, radicais superóxido, óxido nítrico, 
neuropeptídeos etc. Origem plasmática, sistema de coagulação, 
complemento e cininas. 
o Fase Vascular PI – Vasodilatação, aumento da permeabilidade 
vascular, extravasamento de proteínas plasmáticas levando ao edema. 
o Fase Celular – Rolamento, marginação, adesão e diapedese. Após 
essas fases, o PI entra na fase de reparação. Quando o PI é muito 
exacerbado o órgão afetado pode ter a função comprometida. Ambas 
as fases ocorrem concomitantemente. 
• BIOTRANSFORMAÇÃO E EXCREÇÃO – Principalmente no fígado em processos de oxidação, redução, 
hidroxilação e conjugação, sendo inativados em sua maioria. Alguns casos como cortisona e 
prednisona usam vias metabólicas hepáticas para se tornarem ativos através de processos de 
redução. Fatores hormonais, obesidade, idade, doenças intercorrentes e uso concomitante de 
medicamentos afetam a biotransformação dos esteróides. São transformados em compostos 
hidrossolúveis e excretados, em sua maioria por via renal. Parte dos corticosteróides metabolizados é 
adicionado à bile e excretado pela rota intestinal. 
• PROPRIEDADES FISIOLÓGICAS E FARMACOLÓGICAS – Receptores em virtualmente todos os tecidos, 
efeitos acometem a globalidade das células do organismo de alguma maneira na dependência da 
dose utilizada. Para manter as necessidades fisiológicas básicas como adequação do metabolismo 
intermediário, distribuição do volume extracelular, atividadecerebral, tono muscular cardíaco e 
esquelético adequado, os animais necessitam de certa quantidade de corticosteróides. 
• EFEITOS METABÓLICOS GERAIS – Hormônios GC são hiperglicemiantes, obtendo-se esse efeito 
através de inibição da captação e da utilização periférica da glicose, promoção da neoglicogênese a 
partir de aminoácidos e ácidos graxos livres. Também incrementam a síntese de glicogênio hepático, 
interferem no metabolismo de proteínas, aumentam o catabolismo e diminuem a síntese proteíca. No 
tecido adiposo, potencializa os efeitos lipolíticos de determinados hormônios. O cortisol e alguns GC 
sintéticos, em concentrações farmacológicas, podem apresentar alguns efeitos mineralocorticóides, 
promovendo a retenção de Na, excreção de potássio e expansão do volume extracelular. Aumenta a 
diurese e filtração glomerular, inibição dos efeitos do ADH nos túbulos distais e dutos coletores 
renais, além de inibir a expressão gênica do ADH. Interfere no metabolismo de Ca e aumenta a 
excreção urinária pela diminuição da absorção renal, levando a hipercalciúria e absorção do cálcio. 
• EFEITOS NOS SISTEMAS ORGÂNICOS – Muitas alterações no funcionamento de vários sistemas do 
organismo do animal estão associadas a condições de hipersecreção endógena ou de administração 
crônica e/ou maciça de GC. No TGI, aumento da secreção de ácido gástrico, pepsina e suco 
pancreático. No fígado, aumenta produção de isoenzima da FA, esteróide-induzida. Na pele, inibem a 
síntese de material conjuntivo, com diminuição da espessura dérmica, prejudicando a cicatrização. 
Renovação epidérmica afetada, atrofia das glândulas sebáceas e folículo piloso em exposição 
excessiva e hiperpigmentação. No aparelho músculo-esquelético, devido ao efeito proteolítico, 
promovem atrofia e fraqueza muscular. Aumentam a reabsorção óssea, aumentando a competência 
osteoclástica, diminuem a atividade geradora de matriz óssea pelos osteoblastos, uma vez que inibem 
a transcrição genética da colagenase. No aparelho endócrino, efeito supressor em sua própria 
secreção, situações de hiperglicocorticismo, endógeno ou por administração prolongada ou abusiva 
de GC, levam à supressão do eixo hipotálamo hipófise-adrenal, o que não raro resulta em atrofia 
adrenal. Outros hormônios podem ser comprometidos tambem, como TSH, GH, FSH e LH. 
• EFEITOS ANTIINFLAMATÓRIOS E IMUNOSSUPRESSORES – A principal indicação é devido aos 
potentes efeitos, capazes de bloquear desde as manifestações mais precoces do PI até as mais 
tardias. Atuam em diversos aspectos, celulares e em respostas. Leucócitos diminuem a migração dos 
neutrófilos para o sítio de injúria e estimulam a sua liberação pela medula óssea, levando a 
neutrofilia. A incapacidade de penetrar no local da lesão deve-se a alterações conformacionais na 
superfície celular causadas pelos GC. O metabolismo oxidativo, responsável pela atividade bactericida 
dos neutrófilos é inibido pelos GC, macrófagos também sensíveis aos GC alteram a fagocitose assim 
como a imunidade celular, interferindo na apresentação dos antígenos aos receptores de membrana. 
No sistema linfóide, doses terapêuticas levam a linfopenia ou linfocitólise em espécies sensíveis. 
Eventos vasculares são influenciados pelos GC, como a estabilização da integridade da microvascular. 
PREPARAÇÕES FARMACOLÓGICAS – São obtidos através da extração de fluídos e tecidos animais, 
oxidação microbiológica de outros esteróides, síntese parcial usando material extraído de tecidos 
vegetais etc. Apresentam-se como pós cristalinos de coloração branca ou amarelada, inodoros e 
estáveis ao ar. São em sua maioria insolúveis em água, mas há alguns ésteres hidrossolúveis. 
• Ésteres – Acetato, benzoato, butirato, diacetato, dipropionato e valerato. 
• Acetonidos ou Sais – Fosfato sódico, succinato sódico. 
VIAS DE ADMINISTRAÇÃO – A escolha da via depende de fatores como o temperamento do animal, 
personalidade e estilo de vida do proprietário, localização e extensão do PI ou se lidamos com uma 
terapia crônica ou aguda. Se dividem em: 
• VIA ORAL – Visa efeitos sistêmicos, normalmente fármacos disponíveis VO são de ação intermediária, 
permitindo maior controle da dose e podendo ser interrompidos assim que aparecem os efeitos 
colaterais. Mais segura para administração a longo prazo. 
• VIA SUBCUTÂNEA – Menos dolorosa que IM. A penetração no tecido e duração do efeito são 
influenciados pela apresentação química, quanto menor a solubilidade do estér maior a duração do 
efeito. Acetato e Acetonida podem ficar no organismo de dias a meses. Em casos crônicos, optar por 
metilprednisolona cujo tempo de ação é prolongado. 
• VIA INTRAVENOSA – Utilizar esteróides de alta solubilidade (fosfatos e succinatos) nos casos agudos 
ou sob a forma de pulsoterapia. 
• VIA TÓPICA – Necessita de altas concentrações em área, com mínimo de efeitos colaterais. Atravessa 
barreira cutânea e leva a supressão do eixo hipotálamo-hipófise adrenal quando utilizados 
cronicamente em áreas extensas ou com solução de continuidade. 
INDICAÇÕES TERAPÊUTICAS E POSOLOGIAS – Princípios terapêuticos que devem ser considerados 
ao utilizar a corticoideterapia: 
• A dose adequada para um determinado paciente deve ser ajustada em base de tentativas e erros, e 
no caso do tratamento crônico, deverá ser ajustada periodicamente. 
• Uma única dose de corticosteróide com ação rápida, mesmo que em concentrações elevadas, é 
virtualmente desprovida de efeitos colaterais. 
• Na opção por poucos dias de corticoideterapia de efeito rápido, em doses baixas a moderadas, o 
aparecimento de efeitos colaterais é improvável, desde que não existam contra-indicações. 
• Em terapias prolongadas, semanas a meses, a administração de doses suprafisiológicas aumenta a 
incidência de efeitos colaterais. 
PRECAUÇÕES E CONTRA INDICAÇÕES – GC devem ser evitados ou usados com cautela em casos de: 
• Doenças infecciosas – Imunossupressão. 
• Hemorragias e/ou perfurações GI – Interferência na vascularização, secreção gástrica e nos 
mecanismos de reepitelização das mucosas. 
• Diabetes mellitus – GC são hiperglicemiantes e antagônicos da insulina. 
• Pancreatites – Atua na viscosidade de secreções pancreáticas, hiperplasia pancreática e lipemia. 
• Doenças renais – Aumentam catabolismo proteíco e agrava azotemia. 
• Cardiopatias – Retenção hídrica, piora estados congestivos, tromboembolismo/citose, coagulopatias. 
Também interferem na secreção de hormônios hipofisários, inibindo!! 
INSUFICIÊNCIA ADRENAL IATROGÊNICA – Animal submetido à terapia 
prolongada com GC, com sintomas de hiperadrenocorticismo, internamente 
apresenta-se uma situação de supressão das secreções de CRH e ACTH, por 
feedback negativo no eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. Deficiência de ACTH 
leva a atrofia das zonas fasciculata e reticulata adrenal. Assim, quando se 
interrompe bruscamente a terapia ou se expõe a pacientes com situações de 
estresse, o animal se mostra incapaz de suprir suas necessidades de corticóides. 
Clinicamente, apresenta depressão, anorexia, oligodipsia, oligúria, distúrbios no 
GI ou choque agudo. 
 
 
 
SISTEMA CARDIOVASCULAR 
As células do nó sinoatrial, polarizadas, envolvem canais lentos de sódio e rápidos de 
cálcio e potássio, além da Bomba de Na/K-ATPase e Bomba de Cálcio. Conduzem o 
estímulo elétrico enquanto fibras musculares realizam a contração do coração. 
• FUNÇÃO PRIMÁRIA – Aporte de sangue (nutrientes e 02) aos tecidos e remoção de 
produtos do metabolismo celular. Regulação da homeostase, pressão arterial, 
transporte de hormônios reguladores dos locais de secreção para locais de ação. 
Regulação da temperatura corporal, ajustes homeostáticos em estados fisiológicos 
como, por exemplo, hemorragia e exercício. 
• CIRCUITO CARDIOVASCULAR – Circuito pequeno ou pulmonar (VD -> AE) e grande ou sistêmico (VE -> 
AD). 
• DÉBITO CARDÍACO – Intensidade ou velocidade/min na qual o sangue é bombeado aos ventrículos.• RETORNO VENOSO – Intensidade ou velocidade na qual o sangue retorna aos átrios através das veias. 
• HEMODINÂMICa – Designa os princípios que governam o fluxo sanguíneo no sistema, bem como a 
perfusão tecidual. Determinados pela pressão sanguínea, resistência ao fluxo sanguíneo, capacitância 
ou complacência ao fluxo sanguíneo. 
• PRESSÃO ARTERIAL – Normalmente alta e constante, determinada por pulsações cardíacas. A pressão 
sistólica, ou máxima, marca a contração do músculo cardíaco que bombeia sangue para o corpo. A 
diastólica é a do momento de repouso, em que os vasos permanecem abertos para o sangue passar. 
• INSUFICIÊNCIA CARDÍACA – Situação patológica em que o coração é incapaz de manter um volume 
mínimo de sangue adequado em relação ao retorno venoso e necessidades tissulares. 
• FÁRMACOS QUE ATUAM NO SISTEMA CARDIOVASCULAR – Cardiotônicos, vasodilatadores, 
hemostáticos, anticoagulantes e fibrinolíticos, anti-anémicos, antiarrítmicos e antianginosos. 
• GLICOSÍDEOS CARDÍACOS E DIGITÁLICOS – Princípios ativos em folhas de plantas e pele de animais. 
Inibição da Na+/K+ ATPase, aumento da concentração de sódio e cálcio intracelular, ativação de 
trocas Na+/Ca²+. Aumento da força do coração, efeito terapêutico. Efeitos cardíacos diretos, 
aumentando força contrátil. Em doses tóxicas, ocorre despolarização e arritmias. Efeitos vasculares, 
diminui tônus simpático e ativa o Sistema Renina-Angiotensina compensatório, vasodilatação. Efeitos 
renais, aumento da perfusão renal, efeito natriurético e baixa volemia. Efeitos adversos de arritmias 
cardíacas e bloqueio de condução, gastrointestinais, neurológicas, psiquiátricas, visuais e endócrinas. 
Como indicações terapêuticas a insuficiência cardíaca congestiva crônica e fibrilação atrial. Para 
intoxicação, suprimir digoxina, administrar K+ oral ou IV, anticorpos antidigoxina IV. 
• FÁRMACOS QUE AUMENTAM OS NÍVEIS DE AMPC – Catecolaminas (efeitos decorrem de estímulo de 
diferentes tipos de receptores agonistas adrenérgicos, rápida ação, fácil titulação e aumento no 
consumo de 02 no miocárdio), dopamina (produto intermediário da via enzimática de produção de 
norepinefrina, atua indiretamente na libertação desta, indicações clínicas baseadas nos efeitos 
adrenérgicos desejados), dobutamina, norepinefrina (noradrenalina) e isoprenalina (isoproterenol). 
• DOPAMINA – Vasoconstritor. Em doses baixas faz efeitos desejados, como estímulo de receptores 
dopaminérgicos, vasodilatação renal, mesentérica e esplâncnica, aumento da diurese. Efeitos 
adversos como vasodilatação e hipotensão. Em doses médias, efeitos desejados de estímulo de 
receptores B-adrenérgicos, aumento da contratilidade miocárdica, volume sistólico e diurese com 
mínimo efeito sobre a FC. Efeitos adversos como palpitações, taquicardia, náuseas e vômitos. Em 
doses altas, efeitos desejados como estímulo a receptores a-adrenérgicos, vasoconstrição de 
arteríolas e veias, aumento da resistência vascular periférica e PA. Efeitos adversos, vasoconstrição 
periférica, hipertensão, taquicardia, hipoperfusão renal, escaras e gangrena de extremidades. 
• DOBUTAMINA – Aumentador de força. Catecolamina sintética, efeito inotrópico e aumento do 
volume de ejeção. Efeito vasodilatador periférico e cronotrópico, aumento dose-dependente da FC. 
Melhora DC pela ação predominante do B1-agonista. Indicado para condições de baixo débito sem 
hipotensão, tratamento em curto período de insuficiência cardíaca descompensada com ou sem 
choque cardiogênico. Efeitos colaterais de arritmias, cefaléias, ansiedade, tremores, aumento ou 
redução excessiva de PA, desenvolvimento de tolerância e efeitos colaterais que limitam uso crônico. 
• LEVOSIMENDAN – Inotropismo, sensibilização de cálcio através da ligação reversível à troponina-C, 
aumento da contratilidade. Vasodilatação, abertura de canais de potássio. Não aumenta o consumo 
de oxigênio pelo miocárdio nem o cálcio intracelular, não é arritmogênico nem altera relaxamento da 
fibra muscular, sem desenvolver tolerância e antagonisto com B-bloqueadores. Reduz no plasma o 
peptídio natriurético cerebral e endotelina-1. Efeitos adversos, hipotensão, taquicardia ventricular, 
isquemia miocárdica, fibrilação atrial, extrassístoles e palpitações em doses acima do recomendado. 
• INODILATADORES – Efeitos inotrópicos e vasodilatador. Pimobendam (Vetmedin), indicações em 
insuficiência cardíaca crônica ou aguda. Via oral, fácil utilização, seguro, rápida ação e aumentam a 
força de contração de forma mais segura. Inibidor da fosfodiesterase III e V, vasodilatação, efeito 
antiplaquetário. Efeitos adversos, anorexia, vômito, hipotensão sistêmica, taquicardia e arritmias. 
• FÁRMACOS ANTIAARÍTMICOS – Rítmo cardíaco mantido 
por predominância de um único marca-passo com descargas 
regulares, com a frequência mais alta. Condução rápida e 
uniforme através de rotas normais do impulso. Duração longa e 
uniforme do potencial de ação e período refratário das fibras 
musculares cardíacas. Os da Classe I são bloqueadores de canais 
de Na+. Ia diminuem velocidade de condução do impulso e 
aumenta a duração do potencial de ação, ex: Quinidina, 
procainamida e disopiramida. Ib realizam alterações mínimas na 
velocidade de condução e pequena, baixa duração do potencial de 
ação ex: Lidocaina, fenitoina, tocainida, mexiletina e aprindina. Ic 
marcado pela lenta velocidade de condução e fibrilação atrial em 
pacientes com coração normal, ex: Encainida, lorcainida e flecainida, moricizina. Classe II são 
bloqueadores B, ex: propanolol, oxiprenolol, alprenolol etc. Classe III são bloqueadores de canais de 
K+, prolongam a duração do potencial de ação ex: Amiodarona, dofetilida, azimida. Classe IV são 
bloqueadores de canais de Ca², efetivos antiarrítmicos e pouco efeito sobre canais de Ca² no coração, 
ex: verapamil e diltiazem. Também há outros como adenosina, Mg² K+. 
• FÁRMACOS VASODILATADORES – Antagonistas vasoativos, causam dilatação dos vasos sanguíneos, 
aumento temporário do calibre. Uma das classes mais utilizadas. Função do aumento do fluxo de 
sangue em vaso com passagem comprometida e diminuição da pressão arterial. Classificado em 
função dos vasos mais afetados em venosos, arteriais ou arteriovenosos. Quanto a função do 
mecanismo de ação, classifica-se em vasodilatadores de ação direta (desviam fluxo venoso ou arterial 
visando melhorar a pré ou pós carga, ex: Hidralazina e Nitratox), bloqueadores a-adrenérgicos 
(bloqueiam seletivamente receptores do tipo, ex: Prazosina), inibidores da ECA (inibem metabolização 
de angiotensina, ex: captopril, enalapril, benazepil) e bloqueadores de canais de cálcio (inibem 
entrada nas células vasculares, reduzindo pós-carga ex: Nifedipina, nicardipina, amlodipina). 
DIURÉTICOS – Realizam o aumento da diurese e filtrado glomerular. Indicado em casos de 
hipercalcemia, edema cerebral, ICC, hipertensão arterial sistêmica, ascite e glaucoma. Cada família 
de diurético age em local diferente do rim, sendo comum a prescrição de duas classes de diuréticos. 
• CLASSIFICAÇÃO: 
1. Inibidores da Anidrase Carbônica – Inibição não competitiva e reversível da enzima. Diminui a 
disponibilidade do próton para troca com Na e secreção de íons H e a reabsorção de bicarbonato. 
o Efeitos – Diminuição da reabsorção de sódio e bicarbonato, aumento do volume urinário e 
da alcalinidade da urina. Acidose metabólica como efeito consequência. 
o Compostos – Sulfazolamida, acetazolamida, diclofenamida e metazolamida. 
o Indicações – Glaucoma (produção de humor aquoso), alcalose metabólica. 
o Características – Via oral, ligação à enzima e distribuição principal no córtex renal e 
hemácias. Não é metabolizada, excreção pela secreção tubular da urina. 
o Efeitos Colaterais – Hipocalemia, hiponatremia, hiperuricemia, depressão, excitação, 
cristalúria, disúria, poliúria, cólica renal e insuficiência hepática. 
o Interações – Hipocalemia (costicosteróides, corticotropina)outros diuréticos, anfotericina B. 
2. Tiazídicos – Diurese menor que furosemida, por terem um efeito que dura até 24hrs, perda de 
sódio e água constante. Indicados na hipertensão, diminuição de sódio e ação vasodilatadora. Se 
não houver contra-indicações, devem ser primeira ou segunda escolha no tratamento da 
hipertensão. Inibem transportador Na+/Cl-. Largamento utilizados para tratar hipertensão, 
diminuem a pressão ao aumentar a inclinação da relação entre pressão renal e natriurese. 
• Efeitos – Aumento da excreção de Na, Cl, água, fósforo, magnésio, potássio e cálcio. 
• Compostos – Benzotiadiazidas, clorotiazida, poucos utilizados para diurese na MV. 
• Indicações – Hipertensão arterial sistêmica, diabetes insipidus, prevenção de formação 
de urólitos de oxalato de cálcio e edema de úbere no pós-parto de vacas. Indicado 
também para usos terapêuticos no tratamento de doenças hepáticas e renais. 
• Propriedades – Via oral, não metabolizados e excreção pela secreção tubular ativa. 
• Efeitos Colaterais – Hipocalemia, hiponatremia, hipomagnesemia, hipofosfatemia, 
vômito, diarréia, reações dermatológias, toxicidade e hiperglicemia. 
• Interações – Hipocalemia (toxicidade por digitálico, corticosteróides, corticotropina, 
anfotericina B), hipercalcemia (vitamina D e sais de cálcio) e diabetes (insulina). 
3. De Alça – Ação no epitélio luminal do trecho ascendente. Inibição do co-transporte de Na-K-Cl. 
Reduz reabsorção de eletrólitos, aumento da secreção de K. São os diuréticos mais eficazes. 
• Efeitos – Na alça, diminuição da reabsorção de sódio, cloro e potássio. No TCD, 
diminuição da reabsorção de sódio e cloro. Aumento da excreção renal de água, sódio, 
potássio, cloro, magnésio, hidrogênio e bicarbonato. 
• Compostos – Furosemida, ácido etacrínico, bumetamida e torsemida. 
• Indicações – Furosemida para todas as espécies, mais utilizado. Indicado para 
cardiomiopatia congestiva, edema pulmonar, nefropatia hipercalciúrica, uremia, 
hipercalcemia, hipertensão e edema de úbere. 
• Efeitos Colaterais – Desequilíbrio hidroeletrolítico de água e sódio, hiponatremia, 
hipocalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, distúrbios gastroentéricos, anemia, 
leucopenia e ototoxicidade em gatos. 
• Interações – Em hipocalemia, corticosteróides, corticotropina e anfotericina B. 
Ototoxicidade e nefrotoxicidade de aminoglicosídeos. 
4. Poupadores de Potássio – Ausência do efeito colateral de excreção de K. Menos eficientes na 
diurese. Espirinolactona inibe aldosterona, Triantereno e amilorida bloqueam transporte de sódio 
na membrana luminal. Atua nos túbulos distais, nomeadamente sobre receptores da 
aldosterona, tendo ação significativa na prevenção da perda de potássio. Indicados para ICC, 
normalmente combinado com outros dois diuréticos. Ativação do eixo renina-angiotensina-
aldosterona que contribui para a excreção de K+ e H+. 
• Efeitos – Espironolactona faz o aumento da excreção de Na e Ca, menor excreção de K, P 
e amônia. Amilorida aumenta a excreção de Na e poupa K. 
• Indicações – Espironolactona para ascite, hipocalemia (sem suplementação com K) e ICC 
quando tratamento com furosemida e inibidor de ECA não é eficiente. Amilorida para 
redução de edema e associação com outros diuréticos. 
• Efeitos Adversos – Hipercalemia, hiponatremia, desidratação, êmese, anorexia, letargia. 
• Interações – Evitar associação de espirinolactona, amilorida e suplementação de K. 
5. Osmóticos – Aumentam secreção urinária de quase todos eletrólitos. Biodisponibilidade oral, 
meia vida plasmática, via de eliminação dos quatro diuréticos osmóticos (glicerina, isorssobida, 
manitol e uréia). Impedem o volume de líquido extracelular, diminui viscosidade do sangue e 
inibem liberação de renina. Prostaglandinas podem contribuir para a vasodilatação renal e 
eliminação medular induzidas por diuréticos osmóticos. 
• Manitol – Via IV, ação maior na Alça de Henle. Aumenta excreção de água, sódio, cloro, 
bicarbonato, cálcio, magnésio, uréia e ácido úrico. Indicado para insuficiência renal 
aguda oligúrica, reduz pressão intraocular e intoxicações. Efeitos adversos de 
desequilíbrio hidroeletrolítico. Contra-indicado para pacientes com anúria por doença 
renal grave, sangramento craniano ativo, trombose e comprometimento hepático. 
 
 
ANTIMICROBIANOS 
São substâncias químicas usadas para combater microorganismos. Podem ser inespecíficos (como 
antissepticos e desinfetantes) ou específicos (como quimioterápicos e antibióticos). 
ANTIBIÓTICOS – Medicamentos produzidos por microorganismos, ou seus equivalentes sintéticos, com a 
capacidade de, em pequenas doses, inibir o crescimento ou destruir microorganismos causadores de doenças. 
Tem indicações terapêuticas (eliminação do agente), profilático (pré-cirúrgicos ou transporte) ou metafilático 
(proteção de rebanho). Defesas do organismo são de importância primária na prevenção e controle da 
infecção, pela resposta inflamatória, atividade de leucócitos, produção de anticorpos etc. 
BACTERIOSTÁTICOS – Inibem a multiplicação da bactéria, mas não a destrói, tendo um efeito reversível. Deve 
manter a concentração inibitória mínima. Ex: Tetraciclinas e macrolídios. 
BACTERICIDA – Causam a morte da bactéria, com efeito irreversível e concentração bactericida mínima. O 
mesmo conceito de ambos se aplical com fungistáticos, fungicidas, virustáticos, virucidas etc... 
CONCENTRAÇÃO DEPENDENTES – Quanto maior o nível sérico acima da CIM, maior a taxa de erradicação das 
bactérias, a qual, por outro lado, cai na medida em que diminui o nível do antimicrobiano. Ex: 
Aminoglicosídios, fluorquinolonas, polimixinas e metronizadol. 
TEMPO DEPENDENTES – Quanto maior o período de tempo que o nível sérico fica acima da CIM, maior a taxa 
de erradicação das bactérias. Ex: Betalactâmicos, macrolídeos, tetraciclinas e sulfas. 
ESCOLHA DO ANTIMICROBIANO – Isolamento, identificação e antibiograma. Quadro clínico, local acometido e 
dados epidemiológicos. Alto índice terapêutico, efetividade, destruir ou não microorganismos, amplo espectro 
de ação sobre microorganismos patogênicos, distribuição, hipersensibilidade, administração, custo, etc. 
ESCOLHA DO ANTIBIÓTICO – Bem mais seletiva, se relacionando com a idade, genética, condições da doença, 
gestação, lactação, produção e outros. 
 
 
RESISTÊNCIA BACTERIANA 
Pode acontecer por diversos fatores, como: 
• Mutação – Ocorre por acaso; 
• Transferência de Genes de Resistência – Cromossômica ou extracromossômica, através 
do plasmídeo ou fator de resistência 1% do material genético. 
• Transformação – Bactéria incorpora genes de resistência presentes no meio, produzida 
por outras bactérias. 
• Transdução – Gene de resistência transferido de uma bactéria a outra através de 
bacteriófago. 
• Conjugação – Transferência de gene de resistência feito por ponte citoplasmática entre 
duas bactérias, uma delas tendo o fator F de fertilidade. 
• Transposição – Feita por transposons, segmentos de DNA que podem transferir-se de 
uma molécula de DNA para outra, não sendo capazes de replicar-se 
independentemente. 
Mutação, transdução e transformação são as formas mais comuns de resistência em Gram+. 
Gram- adquirem resistência por transposição! 
 
A associação de antimicrobianos devem respeitar a 
posologia (dose e intervalos de administração) de 
cada um dos integrantes da associação como se 
fosse isoladamente. 
A associação com efeito sinérgico tem: 
Sulfa + Trimpetropim – Inibição sequencial de etapas 
sucessivas do metabolismo da bactéria. 
Mecilinam + Ampicilina – Inibição sequencial da síntese 
da parede celular. 
Betalactâmico + Aminoglicosídio – Facilitação na 
entrada da célula de um antimibrobiano. 
Ampicilina + Ácido Clavulânico – Inibição de enzimas 
inativadoras. 
 
EFEITOS ADVERSOS – Resistência, 
toxicidade, hipersensibilidade, interações 
medicamentosas tóxicas, interferência com 
a flora TGI, necrose tecidual e resíduos em 
produtos.CLASSIFICAÇÃO – Antibacterianos 
(estrutura química, ação biológica, espectro 
e mecanismo de ação), antifúngicos ou 
antivirais. Inibição da síntese da parede 
celular, da função da membrana celular, da 
síntese de proteínas, etc. 
ANTIBIÓTICOS BETA LACTÂMICOS – Penicilinas e 
Cefalosporinas. Estrutura química de anel beta-
lactâmico. É bactericida, impedem a síntese da 
parede celular e inibem a transpeptidação, última 
etapa da formação da parede celular. 
PENICILINA G | BENZILPENICILINA – Mais potente 
e única utilizada na terapêutica. Inativada pelo pH 
estomacal, uso exclusivo parenteral. Utilizava nas 
formas G cristalina, G benzatina e G procaína. 
PENICILINAS NATURAIS – Obtidas a partir de 
variedades do fungo penicilium K, F, G ou X. 
Pequeno espectro de ação, principalmente G+. 
Não atravessam barreira hematoencefálica, não são biotransformadas sendo eliminadas pelos rins. 
PENICILINAS DE 2ª GERAÇÃO – Ampicilina e análogos (cocos G+ e G-, estável em meio ácido), amoxicilina 
(semelhante a ampicilina), ciclacilina (resistente em meio ácido e eliminada na urina). 
PENICILINAS DE 3ª GERAÇÃO – Sensíveis às penicilinases. Indicadas para infecções por Pseudomonas 
aeruginosa. Carbenicilinas são degradadas pelo suco gástrico, administração parenteral e eliminada na urina 
inalterada. Indanilcarbenicilina, ticarcilina semelhante a carbenicilina, 2x mais ativa. 
PENICILINAS DE 4ª GERAÇÃO – Uso limitado em veterinária, ainda relevantes para o tratamento humano. 
Sensíveis ao suco gástrico, indicações semelhantes a carbenicilina. Amidinopenicilina sensível às penicilinases, 
administração parenteral no tratamento de infecções graves por bacilos G-. 
TOXICIDADE DAS PENICILINAS SEMI-SINTÉTICAS – Pouco tóxicas, reações alérgicas numa segunda exposição, 
carência de 96hrs no leite e 30 dias no carne. 
CEFALOSPORINAS – Substâncias obtidas a partir do Cephalosporium acremonium, núcleo básico semelhante 
aos da penicilinas. Mecanismo de ação semelhante, impede formação da parede celular bacteriana e 
bactericidas. Cefamicinas provém do Streptomyces, semelhante às cefalosporinas. 
AMINOGLICOSÍDEOS – Estreptomicina, diidroestreptomicina, neomicina, canamicina, amicacina e 
gentamicina. Espectro de ação relativamente curto com atividade sobre Gram- quando associado a penicilina, 
ampliando o espectro de ação contra Gram+ e -. Interfere na síntese de proteínas bacterianas, na porção 30S 
do ribossomo, sendo bactericidas. São pouco absorvidos no trato digestivo, mas são ativos na luz e tem 
também uso parenteral. Não são biotransformados e são eliminados pelos rins na forma ativa, sendo 
necessário o cuidado com nefropatas. Possuem ototoxicidade e nefrotoxicidade, causa proteinúria transitória 
e alterações no equilíbrio e audição. Os mais modernos (tobramicina e netilmicina) possuem maior índice 
terapêutico e menor toxicidade. Neomicina é muito tóxica, uso limitado a infecções entéricas. Alguns 
diuréticos potencializam os efeitos ototózicos, como o furosemida. A administração de aminoglicosídeos pode 
causar bloqueio neuromuscular de intensidade variável. 
TETRACICLINAS – Obtidas a partir da cultura de Streptomyces sp. Tetraciclina, clortetraciclina, oxitetraciclina, 
doxiciclina e minociclina. Largo espectro de ação em gram+, gram-, clamídias, riquétzias e alguns protozoários. 
Inibem a síntese de proteínas bacterianas no 30S, proteínas nucleares, sendo bacteriostáticos. Podem ser 
utilizados via oral, parenteral ou tópico. A presença de alimentos dificulta a absorção, excretados pelos rins na 
forma ativa e um pouco na bile. Sua toxicidade tem irritação tecidual, náuseas, vômito, diarréia e distúrbios da 
flora, além da dor local. Liga-se ao cálcio produzindo efeitos cardiovasculares (arritmias), evitar administração 
em animais jovens ou em crescimento e fêmeas prenhes. Efeito tóxico para células hepáticas e renais. 
CLORANFENICOL E ANÁLOGOS – Obtido pela cultura de Streptomyces venezuelae, atualmente é um 
sintobiótico sintético. Largo espectro de ação, inibindo a síntese proteíca 50S. São bacteriostáticos. Uso oral, 
parenteral e tópico. Inibem também a síntese de proteínas mitocondrias, podendo afetar no desenvolvimento 
fetal. Eliminado inativo pela urina e um pouco pela bile. Biotransformados no fígado e eliminado conjugado 
com ácido glicurônico. Toxicidade pode ter vômito, diarréia, reações alérgicas e anemia nos humanos. 
MACROLÍDEOS – Eritromicina, azitromicina, espiramicina dentre outros. Uso exclusivo na veterinária. 
Azitromicina é semi-sintético, maior espectro de ação atuando sobre Gram-, uso SID. Espiramicina menor 
espectro de ação, não agindo sobre micoplasma mas tendo melhor tolerância VO, uso SID. Toxicidade seguros, 
irritação tecidual, distúrbios gastro-intestinais e na microflora. 
LINCOSAMIDAS – Linfomicina e clindamicina, derivado sintético com maior espectro de ação. É utilizado BID, 
espectro de ação intermediário para Gram+, micoplasma e boa atividade contra anaeróbios. De toxicidade, 
diarréia grave, pouco tóxica para cães e gatos, cuidados nos equinos. Tanto macrolídeos quanto lincosamidas 
impedem a síntese de proteína bacteriana no 50S, são lipossolúveis, bem absorvidos no TGI biotransformados 
no fígado e eliminados na urina e na bile. 
 
QUIMIOTERÁPICOS 
SULFAS – Amplos espectro de ação, primeiro antimicrobiano eficaz utilizado por via sistêmica. Amplamente 
utilizado antes da invenção da penicilina. Desuso devido aos efeitos colaterais. Como estrutura química, 
análogo estrutural do ácido paraaminobenzóico. Em doses terapêuticas, são bacteriostáticos, mas em doses 
elevadas são bactericidas, porém muito tóxicos. Utilizado em animais de produção para evitar doenças de 
confinamento. A maioria das sulfas são absorvidas após administração. Biotransformação hepática por 
acetilação e oxidação. Eliminação é renal pela filtração glomerular e secreção tubular. Uma pequena 
quantidade é eliminada pela saliva, suor e leite. Carência de 4 dias após término do tratamento para ingestão 
do leite de vacas tratadas. Como efeitos tóxicos, cristalúria sulfonamídica, diminuição da micção, disúria, 
hematúria e cristalúria. Outros efeitos raros podem ser observados com o uso prolongado, como anemia 
aplástica, trombocitopenia e eosinofilia. Usos de amplo espectro de ação, efetiva contra Gram+ e Gram-, ação 
contra alguns protozoários. Resistência bacteriana ocorre de maneira gradativa e lenta via plasmídeo, pode ser 
administrada VO em ruminantes sem alterar flora ruminal. Mais eficazes quando administradas no início do 
curso da doença. Não utilizar em infecções crõnicas, a dose inicial deve ser maior que a dose de manutenção. 
QUINOLONAS – Relativamente seguros, bactericidas. Podem ser administrados por VO, boa distribuição, 
excreção renal e biliar, biotransformação hepática. Como efeitos tóxicos, danos na cartilagem articular, não 
recomendado em animais jovens ou prenhes. Cristalúria, hidratação e acidificação do pH urinário, cuidado 
com nefropatas. Alteração da espermiogênese, atrofia testicular, retinopatias em gatos. 
METRONIDAZOL – Estrutura química semelhante aos nitrofuranos. Mecanismo de ação não esclarecido, pode 
ser administrado IV mas principalmente VO. Atravessa a barreira hematoencefálica e placentária. Contra-
indicado em fêmeas prenhes devido ao efeito mutagênico. Efeitos tóxicos na VO são raros, mas alguns são 
comuns como ataxia, convulsão, neuropatia periférica, neutropenia e hematúria. Usos em infecções por 
bactérias anaeróbicas e protozoários. 
 
SISTEMA DIGESTIVO 
Os processos envolvidos com as funções do trato digestivo são a motilidade, secreções glandulares e 
epiteliais, ação enzimática, absorção de nutrientes, eliminação de material não absorvido, respostas 
metabólicas e eletrofisiológicas, eventos hemodinâmicos, controle pelo SNA e hormônios locais. 
ESTIMULANTES DE APETITE – Orexígenos ou orexigênicos. A anorexia parcial (hiporexia) ou completa 
acompanhamuitas enfermidades e o combate à inapetência tem importância terapêutica. Existem dois 
mecanismos reguladores da ingestão de alimentos, mediados por núcleos presentes no hipotálamo 
ventromedial e no hipotálamo lateral. Um regula a fome e a ingestão de alimentos a curto prazo, e outro 
regula estoques de nutrientes a longo prazo. Muitos medicamentos são utilizados nessa categoria, como 
amargos ou tônicos amargos (estimulam produção de saliva, utilizados em bovinos e equinos), substâncias 
ácidas (ácido cítrico atua de forma semelhante aos amargos), vitaminas do complexo B (manutenção do 
apetite e metabolismo de carboidratos, proteínas e gorduras), esteróides anabolizantes (retenção do 
nitrogênio fornecido na alimentação e manutenção do apetite), zinco (acuidade do paladar), anti-histamínicos 
H1 (buclisina e cipro-heptadina), benzodiazepínico (elfazepam em bovinos e ovinos, clordiazepóxido e 
diazepam em gatos). 
DEMULCENTES E PROTETORES DE MUCOSA – Medicamentos para lubrificar, recobrir, proteger ou aliviar a 
irritação da mucosa do TGI. Demulcentes (substâncias de alto peso molecular, atuando nas primeiras porções 
do trato digestivo como boca e estômago), protetores de mucosa (insolúveis e quimicamente inertes, atuam 
nas porções finais do trato digestivo), resinas (ágar, agarol e laxantil), derivados sintéticos da celulose 
(kolantyl), açúcares (mel, sacarose e lactose) e proteínas (albumina e gelatina). 
EMOLIENTES – Substâncias gordurosas ou oleosas, utilizadas em geral sobre a pele e eventualmente, mucosas. 
ADSTRINGENTES – Substâncias que tem a capacidade de precipitar a camada superficial proteica da célula, 
formando uma película protetora sobre esta superfície. Mais utilizado na pele. 
ADSORVENTES – Substâncias que, através de forças eletrostáticas, ligam-se a superfície de outras substâncias, 
a mais utilizada é o carvão ativado e trissilicato de alumínio, que ao entrar em contato com o conteúdo 
estomacal, formam o dióxido de silicone gelatinoso com função protetora da mucosa. Pectina, kaopec, 
kaomagma, atalin e enterobio. 
ANTIFLATULENTOS E ANTIESPUMANTES – Antiflatulentos facilitam a eliminação de gases contidos no TGI, 
substituídos pelos antiespumantes, que em pequenas quantias alteram a tensão superficial dos líquidos 
digestivos, impedindo a formação de bolhas ou rompendo as já formadas, favorecendo a eliminação dos gases 
por eructações ou flatos. Dimeticona (luftal, silidron, timpanol, ruminol associado com metilcelulose), etc. 
ANTIZIMÓTICOS – Ou antifermentativos, previnem ou diminuem a fermentação excessiva da celulose pelas 
bactérias no rúmen e cólon. Funciona com animais herbívoros. Óleo ou essência de terebintina, formalina. 
PRÓCINÉTICOS – Medicamentos capazes de estimular, coordenar e restaurar a motilidade gástrica, pilórico e 
do intestino delgado. Metoclopramida (plasil, eucil e emetin), que facilita e aumenta a liberação de acetilcolina 
dos terminais nervosos colinérgicos pós-ganglionares, bloqueando também os receptores dopaminérgicos do 
tipo 3, antagonista em 5HT4. Aumenta tono e amplitude de contrações gástricas, esfíncter esofágico inferior, 
relaxamento do esfíncter pilórico e aumento do peristaltismo do duodeno e jejuno. Favorece o esvaziamento 
gástrico, previne ou reduz o refluxo gastro-esofágico e acelera o trânsito das primeiras porções do intestino. 
Domperidona é antagonista dopaminérgico com ação semelhante a da metoclopramida, sem atividade 
colinérgica e menos efeitos centrais. 
ANTIÁCIDOS – Medicamentos que aumentam o pH gástrico, neutralizando o ácido clorídrico liberado pelas 
células do estômago. Mais usado em humanos que animais. Seu principal uso é no tratamento e prevenção da 
acidose ruminal provocada pela sobrecarga de concentrado. Se dividem em sistêmicos (absorvidos, 
bicarbonato de sódio) e não sistêmicos (exercem seu efeito no estômago, hidróxido de magnésio, óxido de 
magnésio, carbonato de magnésio, carbonato de cálcio e hidróxido de alumínio). 
BLOQUEADORES DA SECREÇÃO DE HCl OU SEUS EFEITOS – Agentes muscarínicos do tipo M1 (pirenzepina e 
telenzepina, reduzem 40 a 50% a secreção basal de HCl e retardam esvaziamento gástrico, efeitos colaterais 
como boca seca, dificuldade visual e constipação, está em desuso), antagonista histaminérgicos H2 
(cimetidina, ranitidina, famotidina e niatidina) e inibidor da bomba gástrica de HCl e de prótons (omeprazol e 
lanzoprazol, bloqueiam reversivelmente a bomba na membrana de células parietais que secretam HCl). 
Prostaglandinas (PGE2 e PGI2, inibem secreção de HCl e estimulam a secreção do muco protetor. Misoprostol 
(cytotec) é um análogo sintético da PGE2 que tem como efeito colateral o aumento da motilidade intestinal e 
uterina. Sais de bismuto (carbonato de bismuto tem efeito anti-ácido e também adsorventes) e sucralfato 
(sucrafilm, complexo formado pela sacarose e hidróxido de alumínio que forma um complexo com o exsudato 
do tecido lesado produzindo uma barreira protetora, estimula produção de prostaglandinas e aumenta a 
produção de muco e inativa a pepsina). 
EMÉTICOS – Utilizados para produzir êmese, principalmente nos casos de intoxicações. Não ocorre em 
equinos, ruminantes, roedores, cobaias e coelhos. Pode ser produzida por estimulação local da mucosa 
gástrica através de substâncias irritantes, distúrbios do aparelho vestibular ou de origem central, como febre, 
toxemia e infecções virais. Exemplos de eméticos irritantes: Sulfato de cobre ou de zinco, cloreto de sódio e 
mágua morna, ipeca. Eméticos de ação central: Apomorfina, xilazina, após o emêse observa-se sedação. 
ANTI-EMÉTICOS – Utilizados para inibir a emese e consequente desidratação, exaustão, hiponatremia, 
hipocloremia e alcalose. Podem ser de ação local, diminuindo a irritação gástrica, ou ação central. 
Escopolamina (diminui secreções e motilidade do TGI, utilizado para controle da cinetose), piridoxina (vitamina 
B6), bloqueadores de receptores dopaminérgicos (metoclopramida, bromoprida e domperidona, bloqueia 
estímulos diretos ao centro do vômito) e antagonistas de receptores de serotonina (ondansetrona, utilizado no 
tratamento de náuseas induzidas por antineoplásicos). Anti-histamínicos H1, dimenidrato e difenidramina, 
redução do estímulo no vestíbulo que atinge centro do vômito e zona deflagradora quimiorreceptores. Pouco 
eficientes em vômitos ocasionados por estímulo vagal associados às gastroenterites e inflamações, com efeito 
sedativo. Bloqueadores de receptores dopaminérgicos, metoclopramida, romoprida e domperidona. 
ANTIDIARREICOS OU CONSTIPANTES – Classificados em depressores da motilidade (anticolinérgicos, atropina, 
escopolamina, homatropina, diminuem motilidade, secreções e opióides, elixir paregórico, difenoxilato e 
loperamida) e adsorventes protetores de mucosa (pectina, caulin, sais de bismuto e carvão ativado). 
EMOLIENTES OU LUBRIFICANTES – Lubrificam e amolecem as fezes, impedindo sua dessecação e exercendo 
efeito laxante. Se classificam em óleo mineral (não digerido e não absorvido pelo organismo, parafina e 
vaselina líquida, óleo de parafina), óleo vegetal (hidrolizados pela lipase intestinal e absorvidos, óleo de 
amêndoa e oliva) e docusatos (surfactantes aniônicos que facilitam a entrada de água e gordura no bolo fecal, 
amolecendo-o e facilitando eliminação, docusato de sódio, cálcio e potássio, com efeito irritante da mucosa). 
FORMADORES DE MASSA – Usados em pequenos animais e exercem efeito essencialmente laxante. 
Indigeríveis, propriedades hidrófilas, promovem amolecimento das fezes e aumentam seu volume, 
distendendo fibras musculares do intestino e induzindo o aumento da motilidade intestinal, com efeito 
laxante. Polissacarídeos naturais, semi-sintéticos e celulose. 
CATÁRTICOS ESTIMULANTES OU IRRITANTES – Promovem irritação da mucosa intestinal ou inibem a absorção 
de água, eletrólitos e nutrientes, ou ainda, estimulam os plexos nervosos intramurais, aumentando a 
motilidade intestinal.Óleo de rícino, derivados do difenilmetano (fenolftaleína, bisacodil e picossulfol), 
catárticos antraquinônicos. 
DIGESTIVOS OU EUPÉPTICOS – Favorecem os processos digestivos substituindo ou complementando as 
secreções do TGI. Enzimas digestivas como proteases, pancreatina e pancreolipase, coleréticos (estimulam a 
secreção da bile que é importante para a absorção de lipídeos, ácidos e sais biliares, boldina e cinarina) e 
colagogos ou colecinéticos (estimulam contração da vesícula biliar, colecistocinina, sulfato de magnésio e 
sorbitol). 
HEPATOPROTETORES – Protetores hepáticos ou antitóxicos, utilizados para tratar insuficência hepática com 
efeitos controversos. Colina (lipotrópico, converte gordura hepática em fosfolipídeos), metionina (doadora de 
radicais metila para metilação), lecitina e betaína (lipotrópicos), vitamina B12 (lipotrópico que favorece a 
síntese proteíca hepática), vitamina E e selênio (antioxidante, antinecróticos), inositol, glicose, frutose, ácido 
glicurônico, fosfolipídeos essenciais e outras vitaminas (matérias primas para processo de biotransformação). 
 
 
 
SISTEMA RESPIRATÓRIO 
Tem a função de realizar trocas gasosas por ventilação, além de ECA, reserva de volume do sangue, 
respostas imunológicas, filtragem de partículas e termorregulação. 
Tosse é uma defesa do organismo, podendo ser 
produtiva ou seca. Já o reflexo da tosse é um 
movimento involuntário ou voluntário, ligado ao SNC e 
SNP. Receptores sensoriais da laringe aos bronquíolos, 
estímulos químicos e físicos do epitélio da mucosa 
brônquica causam broncoespasmo, ativando 
receptores. Acetilcolina atua na broncoconstrição, 
norepinefrina na broncodilatação. Receptores beta-
adrenérgicos tem o estímulo primário da tosse, 
broncoconstrição. 
SECREÇÃO BRÔNQUICA – Produção da secreção brônquica, 
até 100ml em 24horas tendo diferença entre espécies. 
Composta por mucopolissacarídeos, mucoproteínas, 
proteínas, gorduras, água e eletrólitos. 
MUCOLÍTICOS – Diminui a viscosidade da secreção. Ex: Bromexina, derivado sintético de alcalóide da planta 
Adhatoda vasica. Gera aumento da atividade lisossômica com quebra dos polímeros mucopolissacarídeos, 
lipossolúvel. Via IM e oral, metabolização hepática, excreção renal e efeitos adversos pouco frequentes. 
ACETILCISTEÍNA – Derivado N-acetil do aminoácido L-cisteína. Reduz viscosidade das secreções através da 
interação com as pontes dissulfeto das mucoproteínas. Via oral ou nebulização. De efeitos adversos, pode 
irritar o epitélio do trato respiratório, contra-indicado para hepatopatas. Interações medicamentosas com 
anfotericina B, ampicilina sódida, tetraciclina e oxitetraciclina. Ex: Fluimucil, flucistein e mucocetil. 
ANTITUSSÍGENOS – Alívio da tosse. Só indicado em casos excepcionais, em que a tosse é muito incômoda e 
não haja prejuízo em sedá-la. 
NARCOTÍCOS – Receita de controle parcial, podendo causar dependência. Ex: Codeína ou metilmorfina, 
derivado do ópio. Potente antitussígeno e analgésico. Reduz a sensibilidade do centro da tosse, via oral ou 
injetável. Efeitos colaterais como vômito, constipação intestinal, sonolência em cães e excitação em felinos. Ex: 
Belacodid, codaten, tylex. Hidrocodona tem menor efeito depressor respiratório, mais potente. Butorfanol tem 
efeito mais potente e prolongado, via SC, oral e IV. Ex de sedação: Torbugesic. 
NÃO-NARCÓTICOS – Dextrometorfano, opióide sintético não-narcótico. Tem atividade antitussígena 20x 
menor que a do butorfanol e igual a codeína. Aumenta o limiar da tosse, não produz depressão respiratória, 
analgesia, sedação e tontura, nem induz dependência. Via oral e parenteral. Ex: Trimedal. 
BRONCODILATADORES – Se classificam em: 
• Agonistas Beta-Adrenérgicos: Possuem efeito broncodilatador, com ação direta nos receptores beta-
adrenérgicos do músculo liso dos brônquios. Inibição da liberação de histamina e serotonina pelos 
mastócitos e TNF-alfa liberado pelos monócitos. Estimulam os cílios, reduzem produção de muco. Ex: 
Salbutaml ou albutamol, sufato de salbutamol e clembuterol. Cuidado com gestantes, efeitos 
adversos como tremores e alterações de pressão arterial. 
• Metilxantinas: Teofilina, aminofilina, bamifilina e acebrofilina. A aminofilina é o derivado solúvel da 
teofilina, podendo ser utilizado, além da via oral, por via endovenosa. Efeito equivalente a 80% da 
dose da teofilina. Não são utilizados por via inalatória, por serem irritantes da mucosa brônquica. 
Preparados de absorção lenta são mais bem tolerados. Teofilinas se relacionam com broncodilatação, 
via oral e baixo índice terapêutico. Como efeitos adversos, são citados insônia, tremores, vômitos, 
aumento de diurese e estimulação cardíaca. Interações medicamentosas podem ocorrer, efeitos 
antagônicos se associada com os beta-adrenérgicos. Como mecanismos de ação, realizam a inibição 
da fosfodiesterase, aumentando níveis de AMP cíclico, melhora contralidade diafragmática, 
antagonismo dos receptores da adenosina e aumento da liberação de Ca intracelular e catecolaminas, 
melhora contratilidade diafragmática e possui efeito antiinflamatório. Possui metabolização hepática, 
níveis plasmáticos mais elevados em idosos, portadores de ICC e hepatopatas, nesses casos deve-se 
reduzir 1/3 a ½ as doses de manutenção. Interações medicamentosas elevam níveis plasmáticos das 
xantinas, ex: eritromicina, ciprofloxacino, alopurinol, cetoconazol e cimetidina. Reduzem níveis 
plasmáticos das xantinas, ex: fenobarbitla, fenitoina e rifampicina. 
• Anticolinérgicos: Brometo de ipratrópio, tiotrópio, ambos utilizados via inalatória, permitindo 
aplicação a cada 24hrs por ter vida longa e poucos efeitos colaterais. Antagonizam efeito SNP, 
levando a broncodilatação. Atropina causa efeitos tóxicos como taquicardia e depressão do SNC, 
glicopirrolato é um composto amônio quaternário com pouca capacidade de atravessar a barreira 
hematoencefálica e placentária. Em equinos, é indicado para doença pulmonar crônica obstrutiva. 
DESCONGESTIONANTES – Tratamento sintomático de rinites ou sinusites alérgicas. Anti-histamínicos, evitam a 
broncoconstrição, diminuem secreções e agem como anestésico local. Ex: Dimenidrinato, clorfeniramina, 
difenidramina e hidroxizina, cetirizina, loratadina. Agonistas alfa-adrenérgicos atuam na vasoconstrição e 
redução de fluído exsudato, ex: efedrina, uso tópico, oral ou IM. Efeitos tóxicos como estimulação do SNC, 
hipertensão e retenção urinária. 
 
AUTACÓIDES E ANTI-HISTAMÍNICOS 
São substâncias naturalmente encontradas no organismo, participam de processos fisiológicos e 
patológicos, hormônios de ação local. Alguns exemplos são a histamina e serotonina (aminas 
vasoativas e neurotransmissores), angiotensinas, óxido nítrico, cininas, citocinas, prostaglandinas, 
tromboxanos e leucotrienos. 
HISTAMINA – Presente em vários locais como pele, 
pulmão, mucosa nasal, vasos sanguíneos, SNC e mucosa 
gastrointestinal. Mediador da reação inflamatória aguda, 
reação de hipersensibilidade imediata e reações 
anafiláticas. Estimula secreção gástrica. É sintetizada e 
secretada por basófilos e mastócitos, histidina-
descarboxilase. Reações alérgicas por antígenos, estimulam 
IgE a ligar-se a superfície do mastócito, promovendo influxo 
de Ca para o meior intracelular, degranulando vesículas e 
liberando histamina para o meio exterior. Reações 
inflamatórias são os estímulos para isso, seja físico, 
antigênico ou químico, que estimula mastócitos locais a 
liberarem histamina. H1 é o efeito imediato e fugaz, enquanto o H2 é o efeito tardio e duradouro. 
• H1: Vias aéreas, TGI, endotélio vascular, pele, musculatura lisa e cérebro. 
• H2: Mucosa e glândulas gástricas, miocárdio, musculatura lisa vascular, cérebro e basófilos. 
• H3: Inibe a liberação de histamina, auto-controle. 
• Efeitos: Taquicardia, vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular. Eritema, rubor e edema, 
prurido, broncoconstrição, aumento da secreçãode ácido clorídrico pelas células parietais do 
estômago. 
HISTAMINÉRGICOS – Anti-histamínicos, tratamentos de alergias e reações de hipersensibilidade imediata. 
Bloqueadores de H2, tratamento de hipersecreção gástrica. Inibem vasodilatação, constrição da musculatura 
lisa não vascular e o aumento da permeabilidade vascular induzidos pela histamina. Inibem prurido e dor. 
Reações de hipersensibilidade onde não produzem efeito total. Reações anafiláticas graves, usar adrenalina e 
corticóide. Uso oral e injetável, biotransformação hepática e eliminação renal. Doses elevadas levam a 
excitação do SNC, podendo ocorrer alucinações, incordenação motora, midríase e taquicardia. Bloqueadores 
de H2 inibem a secreção gástrica, tendo efeito no estômago somente. Tratamento de gastrites, úlceras e 
refluxo gastroesófagico, ex: cimetidina, ranitidina e famotidin. Uso oral e injetável, somente 40% sofre 
metabolização, 60% excretados na forma ativa. O uso prolongado de cimetidina pode levar a efeitos colaterais 
como dores musculres, vômito, diarréia e constipação, perda da libido e ginecomastia. 
SEROTONINA – Agente vasoconstritor, participa secundariamente na reação inflamatória. Neurotransmissor 
no sistema límbico, interferindo com o medo, ansiedade e humor. Sintetizada a partir do triptofano 
proveniente da dieta. Fica armazenada em grânulos nas células enterocromafins e plaquetas. Possui vários 
tipos de receptores no sistema cardiovascular, gastrintestinal e respiratório. Efeitos de broncoconstrição, 
taquicardia, aumento do peristaltismo e agregação plaquetária. 
AUTACÓIDES – Histamina e serotonina, aminas vasoativas. Angiotensinas, cininas e prostaglandinas, 
tromboxanos e leucotrienos. Sistema renina-angiotensina, regulam a pressão arterial sendo o Angiotensina II 
um potente vasoconstritor sofrendo ação da ECA. Como efeitos adversos, hipertensão, edema e desequilíbrio 
hidroeletrolítico. Como efeitos farmacológicos, regula a pressão sanguínea e equilíbrio hidroeletrolítico. 
Vasoconstrição, estimula síntese e secreção de aldosterona. Regula pressão sanguínea e equilíbrio 
hidroeletrolítico, vasoconstrição e estimula síntese e secreção de aldosterona, além da sede. 
EFEITOS DOS AUTACÓIDES – Vasodilatação, contração da musculatura lisa não vascular e aumento da 
permeabilidade vascular e edema, com indução de dor. 
PROSTAGLANDINAS, LEUCOTRIENOS E TROMBOXANOS – Provenientes do metabolismo do ácido 
araquidônico, a partir de fosfolipídios de membrana pela enzima fosfolipase A2. Via lipoxigenase, leucotrienos. 
Via cicloxigenase, prostaglandinas e tromboxanos. 
PROSTAGLANDINAS – Atua na função reprodutora, controle da 
pressão sanguínea, função renal, formação de trombos, processos 
inflamatórios e controle da secreção de ácido clorídrico. Como 
antagonistas, AIE e AINEs. 
 
HEMOSTÁTICOS E ANTICOAGULANTES 
Hemostasia é a ação ou efeito de estancar uma hemorragia, 
prevenção da perda de sangue e manutenção da fluidez do 
sangue. Os mecanismos envolvidos são o espasmo vascular, formação do 
tampão plaquetário, coagulação do sangue, crescimento de tecido fibroso, 
fibrinólise entre outros. 
A composição do trombo depende da idade e condições de formação, 
podendo ser venoso (aumento de fibrina e hemácias, trombo vermelho e 
uso de anticoagulantes) ou arterial (aumento de plaquetas, trombo branco 
e uso de antiagregantes). 
A coagulação envolve 11 proteínas, proenzimas maioritariamente 
produzidas no fígado. A síntese da maioria é dependente de vitamina K. 
Interagem e ativam-se umas a outras sequencialmente, gerando uma reação em cascata. Existem 
dois mecanismos básicos de ativação, via extrínseca (começa nos tecidos circunjacentes ou com 
trauma da parede vascular) ou intrínseca (começa no próprio sangue). 
FÁRMACOS HEMOSTÁTICOS – Tópicos, tromboplastina, trombina, fibrinogênio, espuma de fibrina, celulose 
oxidada, colágeno microcristalino, epinefrina e norepinefrina. Sistêmicos, sangue, vitamina K, acetato de 
desmopressina e ácido tranexâmico, geram estabilidade do coágulo ou aceleram fatores de coagulação. 
FÁRMACOS ANTICOAGULANTES – Heparina, anticoagulantes eficazes por via oral, anticoagulantes inibidores 
directos da trombina, fármacos antiplaquetários e trombolíticos (fibrinolíticos). 
HEPARINA PADRÃO NÃO FRACIONADA – Dois tipos de heparina são utilizados clinicamente, a padrão (não-
fraccionada) e a de baixo peso molecular (LMWH). A heparina padrão é mais antiga, sendo um extrato animal e 
o principal anticoagulante. É equivalente com a heparina sódica, mistura de mucopolissacarídeos ácidos 
altamente eletronegativos. É produzida e libertada por mastócitos, encontrada em quantidades grandes no 
fígado, pulmões e intestino. É prescrita mais em unidades do que miligramas, e a dose deve ser determinada 
individualmente. Não é absorvida por via oral, deve ser administrada por via parenteral. A administração IV 
produz efeito anticoagulanete imediato, e em 2hrs em SC. Evitar IM por ter absorção imprevísivel, irritação e 
hemorragia local. Não se liga em proteínas plasmáticas, nem atravessa a barreira placentária nem secretada 
no leite materno. Sua ação é interrompida por captação e metabolização pelo sistema retículo-endotelial e 
fígado, excretada inalterada por via renal. É encontrada em diminutas quantidades no sangue circulante 
normal, diminui aderência das plaquetas e células inflamatórias às células endoteliais, reduzindo a libertação 
do fator de crescimento libertado das plaquetas, inibindo metástases de células tumorais. Exerce efeito 
antiproliferativo sobre vários tipos de músculos lisos, inibindo coagulação do sangue in vivo e in vitro. Quanto 
aos efeitos adversos, a hemorragia potencialmente letal baixa mas variável, trombocitopenia induzida de início 
ou tardio pela produção de anticorpos antiplaquetários heparina-dependentes, sangramento no trato urinário 
e GI e glândulas supra-renais. As contra-indicações são absolutas, sangramento grave ou ativo, hemorragia 
intracraniana, cirurgia recente do cérebro, medula espinhal ou olho, hepatopatia ou doença renal grave, 
aneurisma dissecante de aorta, hipertensão maligna e relativas como hemorragia GI ativa, AVC ou cirurgia de 
grande porte recente, hipertensão grave, ameaça de aborto e insuficiência renal ou hepática grave. De 
interações farmacológicas, drogas que inibem a função plaquetária e anticoagulantes orais, aumentam risco 
de sangramento e produzem efeitos sinérgicos. Como antagonistas, a protamina é o antagonista específico, 
utilizada para neutralizar em casos de hemorraigia grave. 
HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR – Contém a sequência pentassacarídica necessária para a ligação à 
antitrombina III, porém não a sequência 18-sacarídica para ligação à trombina. Em comparação com a padrão, 
possui uma atividade antifactor Xa 2 a 4 vezes maior do que a atividade antitrombina, apresenta maior 
disponibilidade, tem efeito mais prolongado. A farmacocinética de depuração é independente da dose, não há 
necessidade de testes laboratoriais devido à relação previsível entre o efeito anticoagulante e a dose. É mais 
eficaz no tratamento da trombo-embolia venosa, com incidência menor de trombocitopenia. Sua 
superdosagem é tratada com protamina. 
ANTICOAGULANTES EFICAZES POR VIA ORAL – Derivados lipossolúveis da 4-hidroxicumarina e indan-1,3-
diona, semelhantes à vitamina K. Anticoagulantes da indandiona apresentam maior toxicidade. Warfarina é o 
anticoagulante oral de escolha. Induzem hipocoagulabilidade apenas in vivo, são antagonistas da Vitamina K 
que catalisa a conversão dos fatores de coagulação Vit. K dependentes. A regeneração da vitamina K1H1 por 
uma epóxido redutase é bloqueada pelos anticoagulantes orais. A hemorragia é o principal efeito adverso dos 
fármacos anticoagulantes, onde a terapia prolongada com cumarínicos é relativamente isenta de efeitos 
adversos. Pode ocorrer sangramento visível (pele e mucosas) ou oculto (GI, renal,cerebral, hepático, uterino 
ou pulmonar). Mais raramente, ocorre diarréia, necrose do intestino delgado, urticária, alopecia, necrose 
cutânea e dermatite. São contra-indicados em casos de presença de ulceração GI ativa ou pregressa, 
trombocitopenia, hepatopatia, doença renal, hipertensão maligna, cirurgia recente do cérebro, olho ou 
medula espinhal. Superdosagem com interrupção da administração do fármaco, administração oral ou 
parenteral de Vitamina K1. Em casos de hemorragia grave, administração de plasma fresco congelado ou 
concentrados de plasma contendo fatores de coagulação vitamina K-dependentes. As principais indicações 
para tratamento profilático com heparina e warfarina são para distúrbios trombo-embólicos venosos e 
arteriais. São ineficazes para trombos já formados, embora possam impedir sua propagação. Outras indicações 
são a trombose venose profunda, embolia arterial, fibrilação atrial, angina instável, infarto do miocárdio e 
coagulação intravascular disseminada. 
WARFARINA – Absorção rápida e quase completa. Liga-se extensamente às proteínas plasmáticas. O efeito 
anticoagulante é produzido pela droga não-ligada. Não atravessam a barreira hemato-encefálica, mas 
atravessa a placenta e causa teratogenicidade e hemorragia no feto. É inativada pelas isozimas P450 hepáticas. 
Metabólitos hidroxilados são excretados na bilis e depois no intestino. Como ações farmacológicas, é utilizada 
em paciente internado e ambulatorial com tratamento a longo prazo. Efeito anticoagulante só se evidencia nos 
testes de coagulação após o catabolismo dos fatores normais já presentes no sangue. 
DROGAS ANTIPLAQUETÁRIAS – Tem função profilática na trombose arterial e no tratamento farmacológico do 
infarto do miocárdio e AVC. Aspirina inibe agregação plaquetária em baixas doses e prolonga o tempo de 
sangramento, promovendo inibição irreversível da COX. Ticlopidina e clopidogrel inibem de modo irreversível a 
ativação das plaquetas ao bloquear os receptores purinérgicos específicos de ADP na membrana plaquetária. 
DROGAS TROMBOLÍTICAS E FIBRINOLÍTICAS – Causam lise dos coágulos formados, restabelecendo a perfusão 
tecidual nas artérias e veias. Seu mecanismo de ação são ativadores do plasminogênio. Um agente ideal deve 
poder ser administrado por via IV para produzir fibrinólise seletiva do coágulo sem ativar o plasminogênio 
plasmático. Possui agentes de 1ª geração (não são seletivos do coágulo, estreptoquinase e uroquinase), 2ª 
geração (ligam-se à fibrina do coágulo e ativam mais a fibrinólise que a fibrinogenólise) e 3ª geração 
(apresentam seletividade para fibrina e propriedade farmacocinética superior). 
 
MEDICINA TERAPÊUTICA 
• Qual o seu paciente, quem é ele? 
• Qual a necessidade dele? 
• Quais alterações, sinais e sintomas que apresenta? 
• Qual estratégia para o diagnóstico? 
• Qual o objetivo terapêutico? Clínica, anestesia, cirurgia, tratamento? 
• Estabelecer o peso, posologia, vias de administração, quantas vezes ao dia e qual volume a 
ser administrado para o animal? 
• A concentração da apresentação comercial pode ser mg/ml ou %. Em casos de %, deve ser 
sempre transformada em mg/ml para a realização do cálculo da quantidade. Para isso, basta 
multiplicar o valor por 10, por ex: 0,2% x 10 = 2mg/ml. 
• Alguns fármacos necessitam de diluição, se atentar com a quantidade, por ex: 500mg/5ml = 
100mg/1ml. 
• Calcular por peso x dose / concentração!