Resumo P3 NUT 321 - Nutrição e metabolismo

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Vitaminas 
 
As vitaminas são substâncias orgânicas, presentes em pequena 
quantidade nos alimentos naturais, essenciais no metabolismo 
normal e cuja carência na alimentação pode causar doenças. 
 
- Existem 13 diferentes vitaminas 
- Relacionadas ao metabolismo células 
- Necessárias em pequenas quantidades (as vezes em µg) 
 
Distinguem-se dos micronutrientes por: 
- Não serem catabolizadas a Co2 
- Não fornecerem energia 
- Não são utilizadas em caráter estrutural 
 
CLASSIFICAÇÃO 
Lipossolúveis 
- Absorção junto a alimentos que contém lipídios 
- Carreadas na corrente sanguínea normalmente ligadas a lipídios 
- Se ingeridas em quantidade maior que o recomendado 
(ultrapassando a UL), podem ser tóxicas para o nosso organismo com 
mais facilidade que as hidrossolúveis, pois não são excretadas tão 
facilmente. 
- A, D, E e K 
- Maior estabilidade em relação ao processamento de forma geral 
(são mais estáveis que as hidrossolúveis) 
 
Vitamina A: Retinol 
Vitamina D: Calcitriol 
Vitamina E: Tocoferol 
Vitamina K: Filoquinona 
 
Hidrossolúveis 
 
- Se perdem com mais facilidade, pois podem migrar para a água de 
cocção nos processos de preparação dos alimentos 
- Em geral, não são estocadas em grande quantidade 
 
Complexo B: B1, B2, B3, B5, B6, B7, B9, B12 
Vitamina C 
 
B1: Tiamina 
B2: Riboflavina 
B3: Niacina 
B5: Ácido pantotênico 
B6: Piridoxina 
B7: Biotina 
B9: Folacina 
B12: Cianocobalamina 
Vitamina C: Ácido Ascórbico 
 
 
 
 
Local de absorção 
A absorção de vitaminas se inicia no jejuno, primeiro pelas 
hidrossolúveis e mais pro final do jejuno e início do íleo as 
lipossolúveis são absorvidas. 
- A vitamina B12 é absorvida no final do íleo 
- No cólon pode haver também a absorção da vitamina K sintetizada 
por bactérias no intestino, biotina (B7) e ácido pantotênico (B5) 
 
VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS: ADEK 
Vitamina A 
Onde encontrar? 
- Em alimentos de origem animal encontramos vitamina A 
- Em alimentos de origem vegetal podemos encontrar os 
carotenoides, que são precursores de vitamina A 
 
Formas de vitamina A 
Retinol 
Retinal (retinaldeido) 
Ácido Retinóico 
 
Precursor de vitamina A 
- Carotenoides 
Mais eficiente: B-Caroteno 
Biocoversão: 
β-Caroteno (suplemento) - 2m → Retinol (1mg) 
β-Caroteno (dietético) - 12 mg → Retinol (1mg) 
β-Criptoxantina e a-caroteno (dietéticos) - 24mg --> Retinol (1mg) 
Digestão, absorção e armazenamento 
Ésteres de retinila (lipase pancreática → Ésteres de retinila → 
Quilomícrons → Fígado (principalmente) → Depósito (pequena 
parte no Rim e olho) 
Carotenoides + caroteno oxigenase → Ésteres de retinila → 
Quilomícrons → Fígado → Depósito 
40 a 50% da vitamina absorvida é armazenada no fígado, 40% é 
excretada. 
Metabolismo: 
Ésteres de retinila (fígado) → Células - retinol (ela é carreada do 
fígado para as células pela proteína ligante holo-RBP) → Retinal e 
retinaldeido (ácido retinóico - forma mais ativa da vit. A) 
Funções da vitamina A 
- Visão noturna 
Retinol → Retinol-trans →Retinal-trans → 11-cis-retinal 
 
11-cis-retinal + Opsina → Rodopsina (olho) 
Rodopsina é quebrada quando incide energia luminosa → Excita o 
nervo ótico 
Deficiência de vit. A: 
diminuição do retinol circulante → Reconstituição lenta da 
rodopsina → Cegueira noturna (distúrbio funcional mais precoce da 
hipovitaminose A) 
Diferenciação celular: 
 Formação do tecido epitelial - pele e revestimento interno 
Ex: Células da mucosa amadurecidas → Muco (proteção) → Na 
deficiência de vitamina A - Morte dos células da mucosa e 
substituição por células que produzem queratina → superfície seca, 
quebradiça e vulnerável à infecções. 
Vitamina A na lágrima: → Diferenciação celular e integridade 
estrutural 
- Deficiência de vitamina A leva a diminuição na produção de muco, 
deixando as córneas ressecadas (xerose) → Manchas de bitot 
(fragmentos celulares) 
- Ceratomalácia e ulceração (irreversível) 
- Pulmões, vagina, trato urinário → aumento no risco de infecções. 
 
 
 
Síntese de hormônios 
- Progesterona e estrogênio 
Desenvolvimento do tecido ósseo 
- Remodelação óssea 
- Ativação dos osteoclastos e da reabsorção óssea 
- Processo de formação óssea 
 
Imunidade 
- Diferenciação, crescimento e função de neutrófilos, células natural 
killer (NK), monócitos e linfócitos T e B, modulação da resposta de 
células fagocitárias, estímulo à fagocitose, expressão de citocinas e 
produção de imunoglobulinas. 
 
A deficiência em vitamina A 
 
- É prevalente em todo mundo - quase 1/3 das crianças menores de 
cinco anos de idade, países de baixa e média renda. 
- Brasil: Problema de saúde pública 
- Programa nacional de suplementação de vitamina A - Ministério da 
saúde – 2005 
- Complementação de crianças de 6 a 59 meses e mulheres no 
puerpério imediato com megadoses de vitamina A 
 
 
Fontes de vitamina A 
 
 
Atenção: Vitamina A é toxica, cuidado com fontes que contém muita 
(fígado por exemplo) 
Recomendações de vitamina A 
 
 
 
 
 
 
 
Vitamina D 
- Produzida pela irradiação ultravioleta na pele 
- Considerada um hormônio, porque é produzida na pele e tem ação 
em outros órgãos. 
- Ergocalciferol (origem vegetal) e colecalciferol (origem animal) são 
precursores de vitamina D. 
 
Provitamina D e Vitamina D ativa. 
No vegetal: pró vitamina D2 (Ergocalciferol) 
Na nossa pele: Pró vitamina D3 (desidroxicolesterol) 
 
Incidência da luz solar 
Provitamina D2 → Vitamina D2 (calciferol) 
Provitamina D3 → Vitamina D3 (colecalciferol) 
 
Funções: 
1. Manter a homeostase de cálcio no nosso organismo 
- No fígado, a vitamina D produzida ou ingerida recebe uma hidroxila, 
sendo convertida em 25-hidroxicolecalciferol 
- Nos rins ela recebe mais uma hidroxila, sendo convertida em 1,25-
deidrocolecalciferol (totalmente ativa, também denominada 
calcitriol), pela ação do paratormônio 
-Calcitriol atua nos ossos e intestino, aumentando a concentração de 
Ca no plasma. 
 
Ossos: Reabsorção de cálcio (saída de cálcio do osso) 
Intestino: Absorção de cálcio (absorção do cálcio presente nos 
alimentos) 
- Reabsorção de cálcio nos rins, diminuindo a perda de Ca na urina 
Aumento de Ca no plasma é autorregulado 
- Quando o Ca no plasma está em níveis normais, há uma redução 
na ativação da vitamina D pela ação do paratormônio. 
- A produção de paratormônios é diminuída quando o nível de Ca no 
plasma está normalizado. 
- A vitamina D ativa atua na mucosa intestinal, promovendo a 
absorção por várias formas. 
1. Aumenta o número de canais de cálcio na membrana 
2. Aumenta a quantidade de proteínas transportadoras de cálcio 
(calmodulina e calbindina) no citoplasma. 
3. Aumenta a quantidade de Ca-ATPase na membrana basolateral 
4. Aumenta ainda a permeabilidade da junção intercelular de cálcio, 
estimulando assim a absorção passiva do íon. 
 
Vitamina D e câncer 
- Inibição da angiogênese em torno das células cancerosas 
- Promoção da apoptose em células velhas ou anormais 
- Inibe a capacidade de invasão de células cancerosas, metástases e 
proliferação. 
 
 
Vitamina D e doenças cardiovasculares 
 
Vitamina D e diabetes 
- Vitamina D tem ação no pâncreas, no tecido adiposo, no músculo e 
no sistema imune 
- No pâncreas, leva ao aumento da secreção de insulina 
- No tecido adiposo, aumenta a sensibilidade à insulina 
- No musculo, aumenta a sensibilidade a insulina 
- No sistema imune, diminui os componentes da inflamação 
relacionados ao diabetes 
 
Fatores de risco para deficiência de vitamina D 
- Pouca exposição à luz solar (roupas, protetor solar, confinamento, 
inverno) 
- Pele escura 
- Envelhecimento 
- Doenças do trato gastrointestinal 
- Fontes alimentares inadequadas 
- Má absorção de gorduras 
- Doença hepática 
- Insuficiência renal 
- Pacientes sem vesícula biliar absorvem menos vitamina D 
Hipovitaminose 
- Raquitismo (crianças)• Pernas em arco, peito de pompa e elevação frontal do crânio 
- Osteomalácia (adultos) 
 • Doenças crônicas não transmissíveis 
Fontes alimentares 
 
 
Recomendações
 
 
 
Vitamina E 
8 compostos 
 
A: α- tocoferol 
B: β- tocoferol 
C: γ- Tocoferol 
D: δ- tocoferol 
E: α- tocotrienol 
F: β- tocotrienol 
G: γ- tocotrienol 
H: δ- tocotrienol 
 
 • Esses compostos vão diferir quanto a presença do grupo metil no 
anel aromático; presença de insaturações 
 • É o α-tocoferol que supre as necessidades humanas de vitamina E. 
- As outras formas são pouco reconhecidas pela proteína 
transportadora de α-tocoferol. 
- Quando a gente ingere as diferentes formas de vitamina E, 
pensando principalmente no α-tocoferol, elas vão sofrer ação das 
enzimas tocoferases do pâncreas. 
- Enzima tocoferase libera o ácido graxo do tocoferol (ésteres de 
tocoferóis), convertendo-os em tocoferóis livres. 
 
- Tocoferol livre é emulsificado junto com os lipídios pelos sais 
biliares, formando micelas e é absorvido passivamente pelos 
enterócitos 
- Tocoferol se reesterifica com ácidos graxos novamente formando 
ésteres de tocoferol, é incorporado aos quilomícrons e são levados 
pelos vasos linfáticos (pela VLDL) até a circulação sistêmica. 
 
 
 
 
 
Funções da vitamina E 
• Antioxidante: 
- O alfa tocoferol é o melhor antioxidante lipofílico biológico, 
- Ele gera defesa contra lesões oxidativas, por ser lipossolúvel, 
mantendo a integridade de membranas celulares (AGPI). 
- Evita peroxidação da LDL, evitando a formação de placas de 
ateroma 
- Auxilia na atividade da vitamina A e C por evitar sua oxidação e 
consequente perda da atividade no TGI. 
 
Deficiência de vitamina E 
- Oxidação pronunciada da membrana celular, promovendo, por 
exemplo, uma maior aderência da LDL ao vaso sanguíneo. 
- Formação de catarata 
- Influencia no início do processo cancerígeno 
• Toda situação que leva a um processo oxidativo acentuado, por 
exemplo, a atividade física, a ingestão de componentes antioxidantes 
deve ser aumentada, para neutralizar os radicais livres. 
Toxicidade 
- Seres humanos e animais são capazes de tolerar altas doses de 
vitamina E, contudo, isso pode diminuir a disponibilidade de outras 
vitaminas lipossolúveis. 
- Não é recomendado ingerir grandes quantidades de vitamina E 
diariamente. 
Fontes alimentares: 
 
Recomendação: 
 
 
Vitamina K 
 
- Fator anti-hemorrágico porque participa de processos de 
coagulação sanguínea 
Função: 
- Conversão de glutamato a carboxiglutamato, importante para que 
proteínas da coagulação sanguínea consigam participar da 
coagulação sanguínea. 
 
Fatores de coagulação sanguínea que possuem carboxiglutamato 
✓ II (protrombina) 
✓ VI 
✓ IX 
✓ X 
✓ Protrombina ativa 
 
- Formação Óssea 
 
• Formação da osteocalcina, produzida pelos osteoblastos durante a 
formação óssea e é a principal proteína no osso não colágena 
• Seu exato papel não é claro, é provável que a função como 
regulador da maturação óssea mineral. 
 
 
 
PROPRIEDADES 
- Grupo das quinonas 
- K1 (menaquinona) sintetizada por bactérias no intestino 
- K2 (menaquinona) sintetizada por bactérias no intestino 
- K3 (menadiona) - Sintética e hidrossolúvel 
- Vit. K1 e K2 requerem sais biliares para serem absorvidas 
 
Metabolismo 
• Absorção: 40 a 80% 
• Transportada por quilomícrons e armazenada no fígado (como 
todas as lipossolúveis). 
• Carreada do fígado para as células pela VLDL 
• Armazena em baixas quantidades 
• 50% no fígado e 50% nas células 
 
Deficiência 
- Doença hemorrágica em recém nascidos 
- Aumento do tempo de coagulação sanguínea 
Causada por 
- Ausência de vegetais verdes na dieta 
- Antibióticos 
- Absorção prejudicada de lipídios 
- Doença celíaca, esteatorréia, icterícia obstrutiva (diminuição da 
excreção de bile) 
Recomendação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vitaminas Hidrossolúveis: 
Vitamina B1 (tiamina) 
Forma ativa: Tiamina Pirofosfato 
Absorção: 
- Tiamina fosforilada (origem animal) ou livre (origem vegetal) é 
ingerida 
Piruvato →Acetil-CoA 
Cetoglutarato → L-Glutamato 
 
- Tiamina é absorvida no duodeno por difusão passiva, quando há em 
grande concentração e ativa quando há menor concentração. 
- Tiamina livre é fosforilada através da Tiamina pirofosfoquinase na 
mucosa intestinal, sendo convertida em tiamina pirofosfato 
- A TTP é transportada para os tecidos e para o fígado através da 
albumina 
 
- A quantidade máxima de tiamina absorvida por dia é de 5mg/dia 
- O transporte ativo é inibido pelo consumo de álcool e pela 
deficiência de folato 
- Maior concentração dela está no fígado, rins e cérebro 
- Concentração no organismo: 30mg 
- Meia vida biológica: de 9 a 18 dias 
 
Funções da tiamina: 
- Descarboxilação oxidativa 
 
 
- Reações da transcetolase na via da pentose fosfato, fornecendo 
ribose para síntese de nucleotídeos e ácidos nucleicos 
- Síntese de ácidos graxos: Redução de NADPH 
- Transmissão do impulso nervoso 
Fontes: 
- A tiamina é encontrada em quantidades relativamente pequenas 
em uma ampla variedade de alimentos 
- Fontes ricas: leveduras, farelo de trigo, cereais integrais e castanhas 
- Fontes intermediárias: hortaliças, frutas, ovos, carne de frango, 
carneiro e boi 
No cozimento, há perda de cerca de 80% do conteúdo de tiamina dos 
alimentos 
Deficiência: 
- Sistema nervoso e cardiovascular 
- Beribéri seco e úmido 
Seco: Fraqueza progressiva dos músculos, atrofia muscular, confusão 
mental, anorexia, paralisia periférica, queda do pé. 
Úmido: Manifestações cardiovasculares, edema e atrofia muscular 
- Associado a alta ingestão de carboidratos em combinação com 
exercício físico extenuante 
 
- Encefalite de Wernicke com psicose korsakoff: confusão mental, 
dificuldade na coordenação motora e paralisia do nervo ocular 
(oftalmoplegia) 
** Alterações são desencadeadas pela deficiência de tiamina no SNC 
- menor aproveitamento da glicose pela não conversão de piruvato 
a Acetil-CoA - degeneração da bainha de mielina das fibras nervosas 
e dos nervos periféricos 
 
Recomendações de tiamina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vitamina B2 (riboflavina) 
- Grupo de pigmentos fluorescentes amarelos denominados flavinas 
- 2 formas ativas: 
FMN (flavina mononucleotídeo) 
FAD (flavina adenina dinucleotídeo) 
Absorção, transporte e armazenamento: 
- Riboflavina dos alimentos ligada a adenosinas 
- Riboflavina é liberada desses nucleotídeos pela ação do suco 
gástrico 
- Riboflavina livre é absorvida (principalmente no duodeno) 
- Riboflavina no intestino recebe um nucleotídeo 
- Flavina mono nucleotídeo é transportada pela veia porta até o 
fígado 
- Do fígado FMN é transportada para os tecidos pela albumina ou 
RfBP 
- Nos tecidos ela recebe mais um nucleotídeo se transformando em 
Flavina Adenina Dinucleotídeo (FAD) 
 
• Em menores quantidades (nos alimentos) ela é transportada 
principalmente por transporte ativo sódio-dependente 
• Em altas concentrações, como por exemplo em forma de 
suplemento, ela é transportada por difusão passiva-saturável 
Função: 
- Inativação de radicais livres 
- Conversão de piridoxina a piridoxal-fosfato 
- Biossíntese de Niacina a partir de Triptofano 
- Participa de reações de oxirredução 
** Devido a sua importância no metabolismo, os primeiros sinais de 
deficiência são verificados em tecidos de rápida regeneração celular, 
como pele e epitélios. 
Deficiência: 
Não ocorre isoladamente, mas junto com outras vitaminas do 
complexo B. 
- Neuropatia 
- Queilose 
- Glossite 
- Dermatite seborreica 
- Distúrbios oculares com prurido e ardor 
- Sensibilidade à luz e vascularização da córnea. 
Fontes: 
- Amplamente distribuída nos alimentos, ligadas a proteínas na 
forma de FMN e FAD 
- Principais fontes: Vegetais folhosos verdes, carnes, ovos, peixes,produtos lácteos, leveduras, farelo de trigo 
- Há síntese pelas bactérias do cólon, porém o aproveitamento é 
pequeno. 
 
Recomendações de riboflavina 
 
 
 
 
 
 
- Na gravidez, há maior necessidade em função da síntese tecidual 
aumentada e perdas na secreção do leite materno 
Vitamina B3 (Niacina) 
- Composto ativo: Nicotinamida 
- Síntese a partir de triptofano 
- Formas ativas: NADP+ e NAD+ 
- NAD: Reações catabólicas 
- NADP: Reações anabólicas 
* Participa da oxidação dos macronutrientes 
Absorção: Transporte ativo 
- Ácido nicotínico e nicotinamida são ingeridas e absorvidas por 
transporte ativo no estômago e no intestino delgado 
- Nicotinamida é levada para os tecidos (cérebro, rins, fígado, células 
sanguíneas), onde vai atuar como NAD e NADP 
Deficiência de niacina: 
Pelagra: Doença 3D 
- Dermatite 
- Demência (deficiência mais avançada - Não formação da 
serotonina) 
- Diarreia 
Quadro clínico: 
- Lesões dermatológicas em áreas de exposição ao sol 
- Lesões no trato digestório (glossite e estomatite) 
- Perturbações mentais 
• Populações que se alimentam a base de milho 
• Alcoólatras, deficiência proteica (porque o triptofano é desviado 
para a síntese de energia) 
• Pode ocorrer deficiência de vitamina B6 e riboflavina (triptofano-
niacina) 
Fontes: 
- Carnes, fígado, leguminosas, leite, figo, ameixa, ovos 
- 60mg de triptofano - 1mg de niacina 
- Triptofano da dieta, em estado de deficiência, é usado para 
equilibrar o balanço nitrogenado 
Toxicidade: 
- Ácido nicotínico (doses moderadas): Vasodilatação - 
enrubescimento, queimação e coceira na pele 
- Doses altas (1 a 3g/dia) - hipotensão 
 
Recomendação de niacina 
 
 
Vitamina B5 (ácido pantotênico) 
- Amplamente distribuído nos alimentos 
- Deficiência pode causar desordens no sistema nervoso, perda e 
embranquecimento de cabelo em animais escuros e úlceras no TGI. 
- Não é comum deficiência de B5 nos alimentos 
 
Metabolismo: 
- Ingerimos, incorporado a coenzima A, fazendo parte da sua 
estrutura 
- No intestino, ele sofre ação da pirofosfatase e fosfatase, liberando 
o ácido pantotênico e β-mercaptoeliamina 
- Ácido patotênico e β-mercaptoeliamina são absorvidos por ação de 
transportadores específicos, independente da concentração na dieta 
Ácido Pantotênico é parte da coenzima A 
Coenzima A: 
- Metabolismo de glicídios 
- Metabolismo de proteínas 
- Liberação de energia dos CHO 
• Síntese de aminoácidos, ácidos graxos, colesterol, fosfolipídios e 
hormônios esteroides. 
• Essencial para a formação de porfirina-hemoglobina 
 
 
Fontes: 
- Levedura, fígado, rim, coração, salmão e ovos; 
- Brócolis, couve-flor, cogumelos, carne de porco, língua de boi, 
amendoins, trigo, centeio e farinha de soja 
- Cerca da metade do ácido pantotênico perde-se durante a moagem 
dos grãos, o que constitui prejuízo na dieta normal. 
- As frutas são relativamente pobres dessa vitamina 
Recomendação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vitamina B6 (piridoxina) 
Se encontra de 3 formas no alimento, sendo elas igualmente eficazes 
 
- Álcool (piridoxina) 
- Aldeído (piridoxal) 
- Amina (piridoxamina) 
 
As formas ativas são as coenzimas 
Piridoxal-5-fosfato (PLP): Coenzima para um grande número de 
enzimas, particularmente aquelas que catalisam as reações 
envolvendo aminoácidos 
Piridoxina: Ocorre principalmente nas plantas 
Piridoxal e piridoxamina: Presentes em alimentos de origem animal 
Funções: Metabolismo de proteína 
Transaminação 
- Baixas concentrações de piridoxina levam a baixa atividade das 
transaminases 
Desaminação: 
- Remoção do grupamento amino, liberando o esqueleto de carbono 
Dessulfuração: 
- Transferência ou retirada sulfifrilas 
Descarboxilação: 
• Remoção de Co2 dos grupos COOH 
- Formação e metabolismo do triptofano e sua conversão para 
niacina 
- Auxilia na liberação do glicogênio hepático 
- Formação do tecido conjuntivo - colágeno e elastina 
Fontes: 
- Amplamente distribuída entre os alimentos de origem animal e 
vegetal 
• Amendoim, gema de ovo, banana, abacate, carnes, fígado, nozes e 
cereais integrais. 
Deficiência: 
- A deficiência primária não é comum 
- Dermatite seborreica, anemia microcítica (diminuição da taxa de 
hemoglobina), convulsões epiléticas, depressão e confusões e 
anormalidades no SNC 
- Aumento da homocisteína circulante levando a Doenças 
Cardiovasculares (DCV) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Recomendação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vitamina B7 (biotina) 
- Ligada ao metabolismo de carboidratos e de lipídios 
- Ácido mono-carboxílico, estável ao calor, solúvel em água e 
bastante suscetível à oxidação 
- Está relacionada ao metabolismo da vitamina B12 e do Ácido 
Pantotênico 
- Atua como coenzima em reações de carboxilação 
- Participa da síntese de ácidos graxos 
- Metabolismo propionato e catabolismo de leucina 
 
Participação na síntese de ácidos graxos: Acetil-CoA --> Malonil-CoA 
(com ação da Acetil-CoA carboxilase) 
Metabolismo 
Ingestão: Biotina livre, biocitina ou peptídeo biotina 
- Biotina ligada a proteína vai sofrer proteólise no estômago 
- Biotina na sua forma livre é absorvida por transporte ativo sódio-
dependente 
- Na corrente sanguínea ela pré transportada principalmente na 
forma livre, com uma pequena quantidade ligada a proteína 
- Biotina é armazenada no fígado 
- Pode ser absorvida no cólon quando produzida pela flora bacteriana 
Excreção: 
Fecal (50%) - Variável de acordo com a ingestão 
Excreção fecal e urinária são consideravelmente maiores que a 
ingestão dietética, refletindo a elevada síntese de biotina pela 
microbiota 
 
Fonte e deficiência 
- Amplamente distribuída e produzida pelas bactérias intestinais, 
fazendo com que sua deficiência seja rara 
- Leite materno e de vaca são excelentes fontes 
- Fígado e outras vísceras, cogumelos, amendoins, gema de ovo e 
determinadas frutas e vegetais são fontes abundantes 
 
- Pode ocorrer deficiência em doenças intestinais inflamatórias ou 
acloridria 
- Clara de ovo cru contém uma enzima que degrada a biotina 
podendo levar à deficiência 
Sinais: Dermatite, anorexia, glossite, hipercolesterolemia, dores 
musculares, depressão, mal-estar, náuseas, anemia, alterações no 
eletrocardiograma. 
Recomendação 
 
 
 
 
 
 
Vitamina C (ácido ascórbico) 
Considerações gerais 
- Foi descoberta no século XV, quando marinheiros e viajantes que 
passavam longo tempo em viagens marinhas apresentavam 
sangramento gengival (escorbuto) 
- Existe a forma reduzida e a forma oxidada 
- É uma vitamina instável 
 
Absorção: 
- Transporte ativo 
- 80% da vitamina C ingerida é absorvida 
 
Mecanismo de regulação de vitamina C e seus metabólitos nos rins 
- Se ingerimos uma grande quantidade de vitamina C o rim excreta 
esse excesso 
Transporte ativo: Rápida e eficiente em baixas concentrações de 
vitamina C na dieta 
- Quanto maior a ingestão menor a absorção 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Funções: 
- Formação de colágeno: Participa da hidroxilação da prolina e lisina 
(dois aminoácidos presentes no colágeno) 
Prolina e lisina + ácido ascórbico --> Hidroxiprolina e hidroxilisina 
- Aumento da absorção de ferro (em até 3x com 75mg) 
Outras funções: 
▪ Metabolismo de fenilalanina e tirosina 
▪ Ativação do ácido fólico 
▪ Melhora a absorção do Fe: Fe3+ Fe2+ 
▪ Antioxidante (combate de radicais livres) 
▪ Participa de reações de Desaminação de proteínas 
▪ Previne a redução de nitrito para nitrosamina (cancerígena) 
▪ Participa da conversão de colesterol a ácidos biliares 
▪ Pode estar associada à função dos leucócitos, resposta imune e 
reações alérgicas 
▪ Síntese de Carnitina 
▪ Síntese de neurotransmissores: norepinefrina, serotonina 
 
 
Deficiência e toxicidade 
- Equimoses e petéquias 
* Os sinais de deficiência só se desenvolvem após 4 a 6 meses de 
baixa ingestão (< 10mg/dia) 
- Escorbuto:Deficiência grave (ascorbato < 0,2 mg/100mL) 
Cálculo renal: > de 2g/dia 
 
Vitamina C e doenças: 
Câncer: 
- Antioxidante 
- Aumento da imunidade 
- Nitrosaminas 
 
 
Resfriado comum: 
- Diminuição do período da doença e diminuição dos sintomas 
Doenças cardiovasculares: 
- Antioxidante (evitando LDL oxidada, que pode levar à formação de 
placa de ateroma) 
- Estimula a atividade da 7-a-colesterol hidrolase 
- Correção positiva com HDL (ingerida em quantidades adequadas a 
HDL pode ser maior). 
 
Minerais: 
Macroelementos (necessitamos de mais que 100mg por dia): 
Cálcio, Fósforo, Magnésio, Potássio, Sódio, Cloro, Enxofre 
Microelementos: 
- Oligoelementos: 1-100mg/dia 
- Elementos traços: Menos de 1mg/dia (microgramas) - Zinco, Ferro, 
Magnésio, Cobre e Flúor 
- Ultratraços: Selênio, molibdênio, Iodo, Cromo, Boro e Cobalto 
 • Essencialidade não comprovada: Arsênio, Níquel, Vanádio e 
Silício 
 • Cobalto: Recomendações de acordo com as recomendações de 
vitamina B12 
 
 
 
Composição Mineral do Corpo Humano 
 
Outros elementos essenciais: 
Molibdênio, Flúor, Níquel, Cobalto, Silício, Estanho, Cromo, Vanádio 
Provavelmente essenciais: Bário, Estrôncio, Arsênio, Cádmio, Bromo. 
Função desconhecida: 
Ouro, Prata, Boro, Alumínio, Mercúrio, Lítio, Bismuto, Gálio, Chumbo 
e Antimônio 
Cálcio: 
- Quinto elemento da esfera biológica 
- Mineral divalente mais abundante no organismo 
- 1,5% do peso corporal do adulto 
(70kg - 1,2 a 1,4 kg) 
- 99% do cálcio do nosso organismo está armazenado nos dentes 
- 1 % nos fluidos e tecidos moles 
- Proteínas dos ossos: Osteonectina e osteocalcina 
Funções do Cálcio: 
- Transmissão dos impulsos nervosos 
Ca++ promove a liberação de acetilcolina no músculo gerando 
contração muscular 
- Contração e relaxamento muscular: 
Atividade da actina e miosina é um processo cálcio-dependente 
- Mensageiro intracelular: Auxilia no desencadeamento de uma 
resposta celular 
- Um estímulo (interno ou externo) na membrana celular encontra 
um receptor específico 
- Receptor ativa a PLC (fosfolipase) 
- PLC leva a quebra da Fosfatidilinositol bifosfato na membrana, 
liberando Inositol trifosfato e diacilglicerol. 
- InsP3 atua na membrana do retículo endoplasmático de forma a 
promover a liberação de Cálcio dos estoques internos do RE 
- Cálcio liberado vai ser ligar à calmodulina (proteína de transporte 
de cálcio) 
- Calmodulina pode ativar a quinase, que vai fazer a fosforilação de 
proteínas específicas, levando à resposta celular. 
- Cofator para enzimas e proteínas extracelulares 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O Cálcio do citosol pode se ligar a várias proteínas ligadoras de cálcio, 
como a calmodulina, ativando as quinases celulares e outras enzimas 
e a troponina, regulando a contratilidade muscular 
- Coagulação sanguínea: 
Protrombina (forma inativa) + tromboplastina + Cálcio --> Trombina 
(forma ativa) 
- Formação de ossos e dentes: 
 No osso, está na forma de cristais de apatita (hidroxiapatita): Ca10 
(PO4)(OH)2 
** 40% do peso da porção mineral do osso é composto de cálcio) 
** O esqueleto também é uma reserva de cálcio para manter a 
concentração plasmática de cálcio. 
Absorção de cálcio 
+/- 25 a 60% do lúmen intestinal 
Duodeno e jejuno proximal: transporte transcelular (ativo - contra o 
gradiente de concentração), dependente de calbindina e calbindina 
depende de vitamina D. 
** Ocorre por meio de canais de Cálcio 
Íleo: Transporte paracelular ( a favor do gradiente de concentração) 
Cólon: Envolve as duas vias 
Excreção: 
Fezes (Cálcio endógeno): 100a150mg/dia 
Urina: 100-250mg/dia 
Suor: 15mg/dia 
 
Regulação hormonal do metabolismo de cálcio 
- A concentração plasmática de cálcio é mantida constante tanto no 
meio intra quanto no meio extracelular 
- Principais hormônios que controlam o metabolismo: • 
Paratormônio 
 • 1,5(OH)2 D (calcitriol - forma ativa da vitamina D) 
 • Calcitonina 
 
Outros hormônios: Glicocorticoides, hormônios da tireoide, 
hormônio de crescimento, insulina e estrógeno 
Controle hormonal do metabolismo de Cálcio 
- Considerando uma baixa ingestão, há uma redução do cálcio 
plasmático. 
- Redução da concentração plasmática de Ca leva ao aumento da 
secreção de PTH 
- PTH atua convertendo a vitamina D da sua forma inativa na sua 
forma ativa 
- Vitamina D ativa leva ao aumento da absorção de cálcio no intestino 
- PTH leva a diminuição do cálcio urinário (aumenta a reabsorção de 
cálcio) 
- Diminuição do cálcio urinário leva ao aumento da conservação do 
cálcio dietético 
- PTH leva a perda óssea, ocasionando a liberação de Cálcio para a 
corrente sanguínea 
 
** Dessa forma ocorre a restauração do cálcio plasmático 
 
 
 
 
Controle celular da concentração de cálcio citozoico 
- Cálcio está sempre ligado a proteínas que promovem seu controle 
 
Formação óssea: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Remodelagem óssea: 
- Parte orgânica (colágeno) 
- Parte inorgânica (minerais) 
- Células especializadas (osteoclastos e osteoblastos) 
 
Osteoclastos vão retirando as partes velhas dos ossos e osteoblastos 
sintetizam a parte que foi degradada, repondo o osso 
** acontecem em conjunto 
- PTH acelera a ação dos osteoclastos e calcitonina inibe a quebra 
Desequilíbrio entre absorção e reabsorção óssea 
- Em níveis normais de PTH vamos ter a secreção em níveis normais 
de fatores locais com ação normal dos osteoclastos ativando a 
reabsorção promovendo a manutenção da massa óssea. 
- Quando há elevação do PTH há um aumento da secreção de fatores 
locais, ocasionando uma ação aumentada dos osteoclastos e 
diminuída dos osteoblastos, ocasionando uma alta reabsorção e 
perda de massa óssea e uma mineralização limitada dessa massa 
óssea. 
** Equilíbrio tem que ser mantido 
Como avaliar o estado nutricional de cálcio 
- A concentração plasmática não é um bom indicador, pois há um 
mecanismo homeostático que irá manter essa concentração 
constante. 
** Balanço de cálcio é um dos parâmetros utilizados (Ca ingerido - Ca 
excretado nas fezes e na urina) 
 
 
Avaliação do estado nutricional 
- Marcadores de turnover ósseo 
Formação óssea: 
- Biomarcadores: Fosfatase alcalina total, a osteocalcina e os 
fragmentos de pró-colágeno 
Reabsorção óssea: 
Biomarcadores: Cálcio urinário, a Hidroxiprolina, a fosfatase ácida 
tartarato-resistente (TRACP) e as moléculas interligadoras de 
colágeno. 
- Marcadores de densidade: DEXA --> densitometria óssea 
Recomendação de cálcio (mg/dia) adicionar o esquema 
Biodisponibilidade de cálcio: 
A) Fatores fisiológicos que aumentam a absorção 
- Adequação de vitamina D 
- Aumento da massa da mucosa 
- Deficiência de cálcio e de fósforo 
- Gravidez e lactação 
- Permeabilidade da mucosa 
B) Fatores fisiológicos que reduzem a absorção 
- Deficiência de vitamina D 
- Diminuição da massa da mucosa (superfície de contato) 
- Menopausa e idade avançada 
- Redução de acidez gástrica 
- Aumento do trânsito intestinal 
 
C) Interação com outros componentes da dieta 
- Sódio 
• Aumento da excreção urinária de Cálcio 
• Cada 2,3 de Na excretado de sódio extra consumido/dia --> perda 
óssea de 1% ao ano quando a perda de cálcio na urina provém do 
esqueleto 
Proteína e fósforo: 
- Proteína (1g metabolizada) → Acidez → excreção de Cálcio 
• Fósforo → maior secreção de PTH → Diminuição da excreção 
urinária de cálcio e aumento da mobilização de cálcio dos ossos 
Cafeína: 
- Altas doses de cafeína aumentam a excreção urinária de Cálcio?? 
** Controvérsias: O debate enfraqueceu o interesse no estudo do 
café como fator de risco para a osteoporose 
- Não inclusão de fatores de risco na escala preditiva de fratura 
informada pela oms → gama de componentes no produto fabricado 
e aos variados efeitos de cada composto 
Lipídios: 
- Esteatorréia → Calcio forma sabões insolúveis com os ácidos graxos 
no intestino- Ácido linoleico conjugado: aumento da absorção intestinal de Cálcio 
 
Ácido Graxo → proliferação de células epiteliais do cólon (efeito 
trófico na mucosa), maior superfície de absorção intestinal 
- Dieta rica em gordura: diminui a absorção intestinal de cálcio → não 
é a formação de sabão de cálcio, levando ao estresse oxidativo 
duodenal 
Minerais: 
- Suplementação com Ca pode reduzir a absorção de magnésio em 
ratos. 
- Zinco não tem relação 
- Excesso de Cálcio ode reduzir a biodisponibilidade de ferro heme 
Lactose: Aumenta a absorção de cálcio, porque o cálcio presente no 
leite está complexado com a lactose e a lactase no intestino liberará 
o cálcio. 
Fibras, fitato e oxalato 
• Fibras X absorção intestinal Ca → controverso (alguns estudos 
demonstram ser positivo e outros não) 
• Consumo de cereais integrais pode levar ao balanço negativo de Ca 
pela associação de fitato e oxalato às fibras (reduz a absorção) 
• Fibras solúveis: crescimento de bactérias benéficas: 
 AGCC reduz pH levando ao aumento na solubilização do cálcio, 
aumentando sua absorção. 
- Proliferação dos enterócitos (produtos fermentação) maior 
superfície de absorção. 
Fontes de cálcio 
Deficiência de cálcio: 
- Retardo na calcificação de ossos e dentes associado à carência de 
vitamina D. 
• Osteoporose (adultos) e osteomalácia: Adultos 
• Raquitismo: Crianças 
 
 
 
 
Toxidez: 
Hipercalemia: Suplementação 
- Nefrolitíase 
- Síndrome da hipercalemia e insuficiência renal 
- Interação do cálcio com a absorção de outros minerais essenciais. 
- Elevada ingestão de cálcio (2000mg/dia) pode contribuir para o 
aumento da calcificação vascular e o risco de ataque cardíaco. 
 
Fósforo e magnésio 
- Fósforo na natureza: Fosfato (uma molécula contendo um fósforo, 
quatro moléculas de oxigênio e hidrogênios) 
- Covalentemente ligado a açúcares e outros componentes celulares 
da origem ao fosfato orgânico. 
No corpo humano: 
Segundo elemento inorgânico mais abundante no corpo humano 
- 85% do fósforo no nosso corpo está nos ossos, na sua forma 
inorgânica 
- Presente em tecidos moles 
- 1% no fluido celular, sendo que destes, 70% está na forma de 
fosfolipídio orgânico. 
- Nos ossos, tem relação com o cálcio, sendo sua promoção de 1:2 
(fósforo: cálcio) 
 
 
Funções: 
- Formação de DNA e RNA, ATP, creatina-fosfato, fosfoenolpiruvato, 
etc. 
- Constituinte orgânico dos ossos: Fosfato de cálcio amorfo e 
hidroxiapatita 
- Constituinte dos fosfolípides e fosfoproteínas 
- Age como tamponante, auxiliando manutenção normal do balanço 
ácido-base (PH) 
- Participa de diversas atividades enzimáticas, visto que essas são 
controladas por fosforilação e desfosforilação de proteínas por 
quinases e fosfatases celulares. 
- Mantém substâncias dentro das células através da fosforilação. 
Digestão: 
- Ingestão de Fósforo inorgânico + orgânico nos alimentos 
- Fosfatases intestinais hidrolisam o fósforo orgânico fazendo com 
que a maior parte do Fósforo absorvida seja na sua forma inorgânica. 
- PH elevado tem potencial de formação e sais de fósforo que são 
insolúveis 
- Como o estômago tem um PH =2 e a porção proximal do intestino 
delgado tem um PH=5, ambos baixos, isso garante a solubilidade e 
biodisponibilidade do fósforo, porém, há preocupações como 
acloridria e medicamentos antiácidos/antiúlcera 
 
- Alimentos de origem vegetal possuem fósforo na forma de fitato, 
que não é digerido pelo organismo humano, já que não possui a 
enzima fitase. 
- Seres procariotos como leveduras e bactérias possuem a fitase e 
tem a capacidade de clivar o fitato. 
** Uso de leveduras como agente de crescimento de fósforo pela 
ação antes de serem assadas. 
** Bactérias do intestino grosso podem quebrar o fitato através da 
fermentação 
 
 
Absorção: 
- Considerando uma dieta mista, o índice de absorção de fósforo 
varia entre 60-70% 
- Estados fisiológicos que aumentam a absorção de fósforo devido a 
maior necessidade: Crescimento, gravidez e lactação 
- Idosos possuem um balanço negativo de fósforo e isso pode estar 
relacionado a alterações na expressão desse fósforo e baixa ingestão. 
A absorção do fósforo acontece ao longo de todo o intestino 
delgado, sendo que: 
- No duodeno o transporte é ativo dependente e sódio e dependente 
de carreador. 
- No íleo e no jejuno o transporte é passivo, não saturável: 
dependente da concentração de fósforo. Esse transporte acontece 
pela via paracelular 
Regulação metabólica: 
- O fósforo plasmático reflete o fluxo de P entre o intestino, rins, 
ossos e tecidos moles. Os rins são os reguladores primários dos 
níveos de fósforo plasmático, alterando a taxa de fósforo filtrado que 
é reabsorvido 
- 1,25(OH)2D tem ação de aumento da absorção de fósforo ao longo 
de todo intestino delgado, principalmente no jejuno. 
 
 
Excreção: 
- O fósforo na forma de fosfato orgânico é rapidamente absorvido, 
com tendência a ser excretado na urina em ver de ser utilizado pelos 
tecidos 
- O ácido fítico tende a ser excretado pela via fecal complexado com 
ferro ou cálcio 
- Nos ris os níveis de fósforo no plasma são controlados e a fração de 
fósforo no filtrado que é excretado na urina pode varias de 0,1% a 
20%. 
- O paratormônio regula a excreção urinária e a concentração 
plasmática. 
 
Aumento do fósforo sérico, aumento do paratormônio pela a 
diminuição da absorção de fósforo e aumento da excreção urinária. 
Controle da excreção: 
- FGF23: Fator de crescimento de fibroblasto 
- Aumento do fósforo sérico leva ao aumento do PTH e do FGF23, 
reduzindo o calcitriol, levando a uma menor reabsorção de fósforo, 
maior excreção urinária e menor absorção de fosfato 
 
Determinantes das perdas urinárias: Aumento do fósforo na dieta, 
aumento da absorção intestinal do fósforo, aumento dos níveis 
plasmáticos de fósforo 
Outros fatores associados a hiperfosfatúria: Hiperparatireoidismo, 
acidose aguda respiratória ou metabólica, diuréticos e expansão do 
volume extracelular. 
Reduções na excreção urinárias: Restrição dietético de P, aumento 
dos níveis de insulina, tireoides, de crescimento ou glucagon, 
alcalose metabólica ou respiratória, hipocalemia e contração do 
volume extracelular. 
Fontes: 
- Carnes, aves, peixes, ovos e leite (e demais fontes de proteínas) são 
excelentes fontes de fósforo 
- Cereais e leguminosas são boas fontes de fósforo na forma de ácido 
fítico e de compostos organofosfatos 
- Refrigerantes tem acréscimo de aditivos de polifosfato 
- Frutas e hortaliças são pobres em fosfato 
 
 
Biodisponibilidade de fósforo: 
- Maior nos produtos de origem animal 
- Nos produtos de origem vegetal, o fósforo está na forma de ácido 
fítico, que é um composto de organofosfato, usado pelas plantas 
para estocar fósforo. 
 
 
 
 
Interação de fósforo com outros minerais: 
- Magnésio: Alto conteúdo de fósforo em fórmulas infantis pode 
reduzir a absorção de magnésio. 
- Ingestão de antiácidos contendo alumínio e magnésio diminuem a 
absorção de fósforo 
- Cálcio: Até 2d/dia parece não inibir a absorção de cálcio, 
entretanto, a ingestão de 1000mg/dia de cálcio com 372 mg de 
fósforo, reduzindo a absorção de 70 para 31% 
- Cuidado, suplementos de cálcio que podem afetar o balanço de 
fósforo quando em excesso. 
Deficiência de fósforo: 
Causas: Baixa ingestão, uso de antiácidos, diuréticos, aumento da 
excreção urinária, vômitos, etc. 
Sinais clínicos: 
- Hipofosfatemia (níveis séricos abaixo de 2,5mg//100ml de sangue) 
- Fraqueza, anorexia, dor, manifestações: Hematológicas, 
musculares, neurológicas, endócrinas, renais, etc. 
- A deficiência de fósforo é acompanhada da redução na sua excreção 
renal e de aumento na excreção urinária de cálcio, magnésio e 
potássio, sendo o cálcio e o magnésio provenientes dos ossos. 
 
 
 
 
 
Toxicidade: 
Hiperfosfatemia: relacionados com a elevada concentração desse 
mineral nofluido extracelular. 
- Os níveis de P presentes na dieta normal possivelmente não são 
danosos se o consumo de Ca e Vit. D for adequado. 
Avaliação do estado nutricional: 
- Nível de fósforo no soro: Mais comum 
- Nível de fósforo intracelular de eritrócitos, leucócitos e plaquetas 
 
Nível de fósforo no soro é o mais comum, mas não é tão adequado, 
pois somente 1% do fósforo do nosso organismo está no fluido 
extracelular, além de ser mantido sob rigoroso controle fisiológico e 
ser determinado pela capacidade de reabsorção tubular dos rins, que 
é regulado pelo PTH. O fósforo também pode ser elevado 
artificialmente em função do catabolismo nos músculos e ossos ou 
decrescer por trocas rápidas de fósforo no compartimento 
intracelular 
- Medir o nível de fósforo intracelular dos eritrócitos, leucócitos e 
plaquetas é mais adequado, pois correlaciona-se melhor com o nível 
circulante do mineral. 
Nível de cálcio urinário: Reflete no consumo dietético de fósforo em 
condições normais. 
 
 
Em casos de depleção de fósforo: Hipofosfatúria e hipercalciúria 
Magnésio: 
- Segundo elemento mais abundante no meio intracelular depois do 
potássio 
- Está presente no corpo do adulto em cerca de 35g, sendo o quarto 
mineral mais abundante no organismo. 
- Está distribuído 50-60% no esqueleto, 39% no espaço intracelular, 
ligado a proteínas e fosfatos ricos em energia, 20%no músculo 
esquelético e 1% no espaço intracelular 
- O nível normal de magnésio no soro é mantido em faixa estreita, 
sendo essa faixa controlada pelo balanço entre absorção do intestino 
e a eliminação na urina, e não se correlaciona com o total de Mg no 
organismo. 
- Havendo deficiência intracelular, os níveis séricos podem 
permanecer normais sem indicar essa deficiência. 
- A maioria do magnésio presente no nosso organismo se encontra 
na forma ionizável. 
Funções do magnésio no organismo: 
- Cofator de + de 300 sistemas enzimáticos 
- Indispensável para fosforilação oxidativa: Formação de atp e todas 
as reações de transferência de fosfato 
- Ativador de sistemas enzimáticos que controlam o metabolismo de 
carboidratos, lipídios, síntese proteica, integridade e transporte na 
membrana celular. 
- Mediador das contrações musculares e transmissão de impulsos 
nervosos 
- Previne a formação de cristais de cálcio-p grandes e perfeitos na 
superfície cristalina do osso conhecido como veneno de cristal. 
Absorção: 
- De 30-50%, na restrição: 80%, consumo elevado: 20% 
- Intestino delgado, principalmente jejuno e íleo 
- Estômago: Alguma absorção pode ocorrer 
- Cólon: Em casos de patologias do intestino delgado 
- Transporte ativo transcelular saturável-regulado --> TRPM6 
- Transporte paracelular passivo - dependente da concentração de 
Mg no lúmen 
Excreção: 
- Balanço de magnésio é regulado pela excreção renal 
- Excreção urinária normal, cerca de 120-140mg/dia 
- Consumo muito baixo de Mg pode levar a não excreção 
- Mg endógeno (1,25mmol/L) é completamente absorvido 
 
Fontes: 
- Em ordem decrescente: Nozes, cereais integrais, produtos do mar, 
carnes, leguminosas, hortaliças, produtos lácteos, frutas, açúcar 
refinado e gorduras não contém praticamente Mg 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Biodisponibilidade de Mg: 
- Altas concentrações de fibra alimentar em frutas, vegetais e grãos 
podem reduzir a absorção de Mg --> Formam complexos insolúveis 
com o ácido fítico. 
- Lactose e outros carboidratos fermentáveis aumentam a absorção 
de magnésio 
- Álcool e cafeína aumentam a excreção urinária de magnésio. 
Deficiência: 
Aguda: Associada a outras patologias pré-existentes 
Sintomas: Falta de memória, perda de concentração, apatia, 
depressão, confusão mental, alucinações, ideias paranoicas, etc. 
Crônica em animais experimentais: Dentes e ossos defeituosos, 
calcificação de tecidos, lesões cardíacas, etc. 
Crônica em humanos: Formação de cálculos renais, doenças 
cardíacas 
Toxicidade: 
- Mg é excretado pelos rins de forma bastante eficiente problemas 
de hipermagnesemia só ocorrem quando há reduzida excreção 
urinária, decorrente de problemas renais e reduzida eliminação. 
- Hipermagnesemia: consumo excessivo ou adm. de sais de Mg, em 
pacientes com disfunção renal. 
- Sais de magnésio são comumente usados como antiácidos e 
laxantes. 
- Sintomas: sonolência, respiração difícil, hipotensão, cansaço, 
hipocalcemia, náuseas, vômitos. 
 
Em humanos há um decréscimo progressivo da concentração do 
plasma e lento nos eritrócitos e em poucos dias as excreções 
urinárias e fecais são reduzidas a valores muito baixos, ASSIM: 
- Nível sanguíneo de Mg não é um bom indicador 
- Avaliação do consumo de Mg - Avaliar o consumo deficiente de Mg; 
- Balanço de Mg: avaliar a biodisponibilidade. 
 
Magnésio e diabetes miellitus tipo 2 
- O magnésio modula o transporte de glicose através das 
membranas, envolvendo-se em diversas ações enzimáticas que 
influenciam na oxidação da glicose. 
- O Mg intracelular possui um papel chave na regulação da ação da 
insulina, na captação de glicose mediada pela insulina e tônus 
vascular 
- Estudos mostram uma correlação inversa entre as concentrações 
de Mg sérico e o desenvolvimento de DM2 
Magnésio e Atividade Física 
- Concentrações menores de magnésio são encontradas em atletas 
imediatamente após a atividade física. 
- Essa redução pode estar associada ao efluxo de Mg das células 
seguindo a proteólise associada a exercícios de grande intensidade 
- Alguns estudos mostram que suplementação de magnésio para 
atletas tem levado a melhor desempenho durante o exercício. 
 
 
 
 
 
Ferro: 
- Quarto elemento mais abundante na natureza 
- Deficiência de ferro é um problema de saúde pública 
- Deficiência atinge todas as camadas da sociedade → anemia 
ferropriva = 60 a 80% gestantes e 60 a 70% crianças em idade pré-
escolar. 
- Essencial para quase todas as formas de vida, uma vez que é um 
componente essencial ou cofator para centenas de proteínas e 
enzimas, por conta da sua capacidade de receber e doar elétrons 
facilmente. 
Distribuição do Fe no organismo: 
• Homens: 50mg de Fe/kg --> 4g/80kg 
• Mulheres: 35mg Fe/kg --> 2,3 g/65kg 
 
Compartimentos no organismo: 
Ferro essencial: 
• Hemoglobina (60-70%) 
• Mioglobina (3-10%) 
• Enzimas Heme (1-3%) 
• Transferrina (0,08% mg Fe --> Fe+3) 
 
Ferro não essencial: 
• Ferritina: Sintetizada no fígado, baço e TGI e estocada no fígado, 
baço e medula óssea. 
• Hemossiderina: Estoque hepático de ferro, formada pela agregação 
de ferritina. 
 
 
 
Funções do ferro: 
 
•O ferro está ligado às funções de quatro classes de proteínas e 
enzimas 
 
- Proteínas Heme: Hemoglobina, mioglobina e citocromos 
- Enzimas com Ferro e Enxofre: Flavoproteínas, heme flavoproteínas 
- Proteínas de transporte e armazenamento: Transferrina, 
lactoferrina, ferritina, hemossiderina 
- Outras enzimas ativas contendo ferro 
 
 • Transporte de oxigênio: Hemoglobina nos eritrócitos e mioglobina 
nos músculos 
• Reações de oxidação e redução nos sistemas citocromos, atuando 
como Carreador de elétrons na reação: Fe2+ <--> Fe3+ 
• Parte de enzimas que inativam radicais livres como catalase 
• Produção de energia celular na respiração mitocondrial 
• Proteção ao sistema imunológico --> produção de anticorpos 
• Síntese de colágeno 
• Formação de purinas (ribonucleotídeo redutase) 
• Remoção de lipídios do sangue 
• Detoxificação de drogas do fígado 
• Síntese de hormônios como tirosina (T4) e triiodotironina (T3): 
Animais severamente anêmicos, por serem incapazes de fazer 
termorregulação a baixas temperaturas, tornam-se hipotérmicos 
 
Absorção: Acontece por toda a extensão do intestino, porém em 
maior quantidade no duodeno 
 
Ferro não heme: Fe+3 
 
- É a forma mais abundante na natureza (altamente insolúvel) 
 
• Via paracelular: Ocorre por difusão passiva em menor percentualque a transcelular 
• Via transcelular: Mediada por carreadores (depende de energia) 
 
- Fe inorgânico é solubilizado e ionizado pelo suco gástrico no 
estômago 
 
Redução de Fe a Fe2+ formando complexos de ferro e quelato (ácido 
ascórbico, açúcares e aminoácidos) 
- Dependente da força de ligação e solubilidade desse complexo: 
 
* Se estiverem ligados fracamente, o ferro vai ser separado e 
absorvido, mas se estiverem ligados fortemente, esse complexo vai 
ser excretado 
 
Absorção: 
- Ferro atravessa a camada de muco do Duodeno (o Fe2+ mais rápido 
que o Fe3+, por causa da sua solubilidade) 
 
Fe não Heme (Fe3+) 
- Chegando na borda em escova na forma de Fe3+, há a redução para 
Fe2+ 
- Proteína redutora de ferro (citocromo B duodenal - DCytB) faz a 
redução do Fe3+ para Fe2+ para ser absorvido. 
- Fe2+ se liga à proteína transportadora de metal divalente (DMT-1) 
na membrana apical dos enterócitos e é levado para o interior desses 
enterócitos 
- Fe2+ é externalizado pela Ferroportina 
- Conversão do Fe2+ para Fe3+ pela Hefaestina para ser captado pera 
transferrina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ferro Heme: Fe2+ 
- Ferro é ingerido na forma de hemoglobina e mioglobina 
- É absorvido intacto pela proteína transportadora de ferro Heme 
(HCP) 
- Fe2+ é liberado na célula e metabolizado de maneira análoga ao 
ferro não heme. 
- Fe2+ é externalizado pela ferroportina e convertido a Fe3+ pela 
hefaestina para ser captado pela transferrina 
 
 
 
 
Transferrina: Proteína de transporte de ferro no organismo, que vai 
transporta-lo até seus estoques (fígado, baço e medula óssea) ou 
tecidos. 
• Após a absorção, o ferro se liga a transferrina, indo pela corrente 
sanguínea até a medula óssea (por exemplo) onde será incorporada 
à hemoglobina. 
Ferritina: Proteína de armazenamento do ferro, sintetizada no tecido 
hepático 
• A absorção de ferro vai ser aumentada quando há maior 
necessidade corporal de ferro e quando as reservas deste mineral 
estão baixas, ou seja, em casos de deficiência. 
- A maioria do ferro no nosso organismo está ligada a uma proteína, 
o que protege o Fe da filtração glomerular e gera um mecanismo de 
defesa para evitar a formação de radicais livres, visto que o ferro livre 
no organismo reage prontamente com peróxido de hidrogênio 
(H2O2) formando esses radicais. 
 
Controle Homeostático da absorção de ferro 
 
Em situações de excesso de Ferro 
 
- Há ativação da Hepcidina, que se liga à ferroportina 
- Ferroportina ligada a Hepcidina é internalizada pelo enterócito, 
onde é degradada 
- Com a Ferroportina degradada, há uma menor liberação de ferro 
na corrente sanguínea 
- Hepcidina também age inibindo a ação da citocromo B duodenal 
(DCytB) e da proteína transportadora de metal divalente (DMT-1) 
- A DCytB faz a redução do Fe e a DMT-1 transporta o ferro não heme 
para dentro da célula 
- A inibição dessas proteínas leva a uma menor entrada de ferro 
dentro do enterócito 
 
Em situações de baixos níveis de ferro 
 
- Ocorre a inibição da Hepcidina, de modo que o ferro pode ser 
levado para a corrente sanguínea 
- Há aumento da expressão da DCytB e da DMT-1 de modo que há 
aumento da entrada do ferro no enterócito 
 
** Em situações de infecção de inflamação há a diminuição da 
absorção de ferro, pois a ativação da Hepcidina. 
 
 
 
Metabolismo do ferro: 
 
- O ferro circulante no plasma é proveniente das hemoglobinas e das 
reservas de ferro 
- As células vermelhas do sangue são captadas pelo baço, e uma 
pequena porção da lise celular ocorre no próprio sangue 
- Os produtos da degradação se ligam a proteínas (haptoglobinas e 
hemoplexina) e são levadas ao fígado 
- O ferro dessas hemoglobinas degradadas é reutilizado na 
eritropoiese 
- Um adulto normal produz cerca de 20 a 25mg por dia de Fe 
proveniente do catabolismo das hemoglobinas. A porção Heme do 
Ferro é catabolizada pela Heme Oxigenase e convertida em 
biliverdina e a biliverdina é convertida em bilirrubina que será 
secretada na bile que é secretada para fora do organismo. 
 
Perdas de ferro no organismo; 
 
Homem adulto 
 
perda diária de 0,9-1mg/dia 
 
• 0,6 mg TG: 0,45 mg (sangramentos) e 0,15 mg (Fe biliar e das 
células intestinais descamadas) 
• 0,2 a 0,3 mg (descamação das células epiteliais) 
• Urina: +/- 0,1 mg 
 
→ Perdas podem ser aumentadas por: 
- Parasitas intestinais 
- Úlceras gastrointestinais 
- Hemorragias 
 
Mulher adulta: 
- Menores perdas basais devido a menor superfície corporal (cerca 
de 0,7 a 0,8 mg/dia 
- Perdas menstruais 
 
Armazenamento de Ferro: 
 
• Cerca de 30% do ferro no corpo está armazenado no fígado, 
medula óssea, baço e músculo 
• Armazenamento como ferritina e hemossiderina 
• Medida de ferritina no soro é um instrumento útil para medir os 
depósitos de Ferro numa população 
• A redução de ferritina é observada antes das mudanças na 
hemoglobina e ferro do plasma (características de anemia) 
 
Fontes de Ferro: 
 
- Fígado, coração, rins e língua são excelentes fontes de ferro. Carnes, 
peixes e aves também são fontes muito boas, enquanto cereais, 
leguminosas, hortaliças verdes e amareladas, frutas desidratadas e 
ovos são apenas boas, não contendo tanto quanto as anteriores, 
visto que sua biodisponibilidade é menor que as outras. Por fim, 
leites e derivados possuem baixos teores de ferro, não constituindo 
boas fontes. 
 
Biodisponibilidade de ferro: 
 
Fatores que aumentam a absorção de ferro: 
A) Fatores fisiológicos: 
 
- Deficiência de ferro 
- Hemocromatose (condição em que o indivíduo não tem a 
Hepcidina, de forma que absorve mais ferro que o normal) 
- Gravidez 
- Eritropoiese aumentada (anemia) 
 
B) Fatores dietéticos e intraluminais 
 
- Presença de ácido ascórbico, ácido cítrico, ácido subclínico, açúcar, 
aminoácidos sulfurados e produtos da digestão de carne de bovinos 
e aves 
 
Fatores que diminuem a absorção de ferro 
 
A) Fatores fisiológicos 
- Saturação de ferro (overload) 
- Anomalias na mucosa intestinal (doença celíaca) 
- Trânsito intestinal acelerado 
- Alquilia ou aclodría 
 
B) Fatores dietéticos e intraluminais 
- Precipitação por alcalinização (antiácidos) 
- Fosfatos (fosfato de cálcio); 
- Fitatos, fibra e farelos de arroz, trigo e milho; 
- Café, chá (polifenóis); 
- Proteína da gema do ovo (albumina); 
- Deficiência de vit. A. 
- Ingestão concomitante de sais de ferro e zinco, que gera 
competição pelo DMT-1, proteína de carreamento. 
 
 
Cálcio: 
- Há evidências que algumas formas de suplementos de cálcio podem 
inibir a absorção de ferro inorgânico em humanos, quando ingeridos 
simultaneamente: 
- O uso de 500mg de Ca em mulheres pós-menopausa reduziu 50 a 
60% a absorção de ferro 
- O grau de inibição está relacionado a dose (doses a nível de 
suplementos) 
 
Considerações: 
 
- Polifenóis: Podem reduzir a absorção do ferro, entretanto os 
estudos ainda não são conclusivos (certas classes diminuem e certas 
classes aumentam) s 
- Fibras: em estudos antigos, vemos que elas diminuem a absorção 
de minerais, porém hoje sabemos que as bactérias intestinais 
fermentam as fibras solúveis, gerando ácidos graxos que levam a 
diminuição do PH intestinal, que por sua vez aumenta a solubilização 
do ferro e como consequência sua absorção. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Principais compostos de ferro utilizados na fortificação de 
alimentos 
 
 
Deficiência de ferro: 
Causas: 
- Necessidade aumentada de ferro (crescimento e menstruação 
- Fonte inadequada de ferro dietético 
- Absorção prejudicada de Ferro dietético 
- Infecções parasitárias 
- Hemorragias 
 
Sinais clínicos: 
- Anemia ferropriva 
- Sintomas: Fadiga, dores de cabeça, tonturas e distúrbios 
gastrointestinais 
Excesso de ferro: 
•Absorção excessiva de Fe 
-Hemocromatose hereditária: Aumento dos estoques de ferro com 
danos a tecidos, principalmente no fígado 
- Consumo excessivo de ferro faz aumentar os estoques de ferro, 
causando danos aos tecidos, principalmente hepático. 
• Hemossiderose transfusional: Aumenta os estoques de ferro sem 
danos aos tecidos, devido a transfusão de sangue. 
 
Avaliação do estado nutricional de Ferro: 
 
• Hemoglobina: 
- Homens: 14-18g/dl 
- Mulheres: 12-14 g/dl 
• Hematócrito 
- Homens: >40% 
- Mulheres: >36 
• Ferro sérico: 
- Homens: 100+/- 35microgramas/dl 
- Mulheres: 90+/-40microgramas/dl 
• Capacidade de ligação total do Ferro (TIBC) 
- Homens: 350 +/- 50 microgramas/dl 
- Mulheres: 380 +/- 70 microgramas/dl 
• % de saturação de transferrina 
Fe/TIBC x100 
Normal: ~ 35% 
• Ferritina 
- Normal: 15-300microgramas/L 
• Protoporfirina eritrocítica (RBC protoporfirina + Fe heme) 
- Normal: 35 +/- 15 microgramas/dl 
• Receptor de transferrina do soro: 
- Normal:8279 +/- 1261 microgramas/dl no sangue e 5000 +/- 1100 
microgramas/dl no soro 
 
Estágios da deficiência de Ferro 
 
Estagio 1: 
- Redução das reservas no fígado, baço e medula óssea 
- Parâmetro observado: Ferritina menor que 12 microgramas por 
decilitro 
 
Estágio 2: 
- Ferritina menor que 12 microgramas por decilitro 
- Saturação da transferrina menor que 16% 
- Protoporfirina eritropoiética > 70 microgramas por decilitro 
 
Estágio 3: 
- Ferritina menor que 12 microgramas por decilitro 
- Saturação de transferrina menor que 16% 
- Protoporfirina eritropoiética maior que 70 
- Hemoglobina menor que 12 g/dl para mulheres e menor que 13% 
para homens 
- Esfregaço sanguíneo anormal (microcítico e hipocrômico) 
 
Microbiota intestinal e Ferro: 
 
- Efeito da deficiência e depleção de ferro sobre a modulação da 
microbiota intestinal 
- Influência da composição da microbiota intestinal sobre a 
biodisponibilidade de ferro 
 
• Deficiência de ferro pode causar a desbiose da microbiota intestinal 
pela redução da produção de butirato e propionato 
 
• Ácidos graxos de cadeia curta estão associados ao aumento da 
biodisponibilidade de ferro, uma vez que os AGCC reduzem o PH 
intestinal, liberando ferro dos complexos proteicos, aumentando sua 
absorção. Além disso, os AGCC aumentam a área de absorção 
intestinal por estímulos a proliferação das células epiteliais.