TIPOS DE ICTERÍCIA

Prévia do material em texto

TIPOS DE ICTERÍCIA 
 
• Concentração plasmática de bilirrubina: em 
média 0,5 mg/dL de plasma; 
o A pele começa a mostrar-se ictérica quando 
a concentração quando ultrapassa 1,5 
mg/dL; 
CLASSIFICAÇÃO E ETIOLOGIA 
• A partir do conhecimento do ciclo fisiológico da 
bilirrubina, definem-se as icterícias em: 
o Pré-hepáticas ou hemolíticas (de 
produção ou de captação): 
▪ Ex.: aumento na produção de 
bilirrubina por hemólise pode levar 
à icterícias leves (pré-hepáticas) 
associadas a anemia; 
▪ Função excretora do fígado não é 
afetada, mas os eritrócitos sofrem 
hemólise rápida e as células 
hepáticas simplesmente não podem 
excretar a bilirrubina com a mesma 
velocidade em que é formada - a 
concentração plasmática de 
bilirrubina livre aumenta e atinge 
valores acima do normal; 
▪ A velocidade de formação do 
urobilinogênio no intestino 
aumenta e grande parte é absorvida 
no sangue, e posteriormente, 
excretada na urina - fezes e urina 
mostram-se escuras; 
o Hepáticas (de conjugação); 
o Icterícia parenquimatosa: 
▪ Resultam da lesão do hepatócito - 
por vírus, drogas, toxicas ou 
autoimunes; 
▪ Aumento da bilirrubina direta e nas 
formas mais graves podem 
apresentar colúria e acolia fecal; 
o Icterícia neonatal; 
o Pós-hepáticas (de excreção): devidas a 
problemas mecânicos/anatômicos sobre a 
via biliar principal, constituindo o grupo 
das icterícias obstrutivas. 
▪ Colestase: a bile falha em alcançar 
o duodeno, e isto pode ser devido a 
distúrbios do fluxo existente entre 
o hepatócito e a ampola de Vater ou 
relacionado a problemas de 
produção e excreção da bile; 
▪ Obstrução biliar, seja ela total ou 
parcial, causa aumento da pressão 
intraductal e intracanalicular no 
parênquima hepático, o que leva a 
um controle de regulação negativo 
na secreção de colesterol e 
fosfolípides na bile; 
• O aumento dessa pressão 
leva a uma dilatação a 
montante da via biliar; 
▪ Os efeitos patológicos das 
obstruções crônicas se assestam, 
inicialmente, no canalículo biliar 
que torna-se tortuosos e 
edemaciados, com distorção das 
microvilosidades - caso a 
obstrução permaneça: acúmulo e 
reabsorção dos pigmentos biliares 
que incita uma reação inflamatória 
infiltrativa, que caracteriza a 
colangiolite aguda; 
▪ A lesão progressiva dos retículos 
endoplásmicos liso e rugoso e o 
transbordamento das enzimas 
citosólicas, no plasma, explicam o 
aparecimento dos elevados níveis 
séricos de enzimas como a 
fosfatase alcalina; 
▪ Causada por obstrução dos ductos 
biliares ou por lesão das células 
hepáticas; 
 
tipos de icterícia 
 
▪ A velocidade de formação da 
bilirrubina é normal, porém a 
bilirrubina não pode passar do 
sangue para o intestino para ser 
convertida em urobilinogênio; 
▪ A bilirrubina livre continua 
penetrando nas células hepáticas e 
sofre conjugação - a bilirrubina 
conjugada retorna ao sangue 
devido à ruptura dos canalículos 
biliares congestionados, 
desaguando a bile diretamente na 
linfa que deixa o fígado - maior 
parte da bilirrubina no plasma é 
mais do tipo conjugado do que tipo 
livre; 
▪ Fezes apresentam-se brancas 
devido à falta de estercobilina e há 
presença de bilirrubina na urina; 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
Tratado de gastroenterologia: da graduação à pós-
graduação. 2. ed. -- São Paulo: Editora Atheneu, 2016. 
Dani, Renato. Gastroenterologia essencial I. 4. ed.- 
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011. 
Antonio Roberto Franchi-Teixeira, Fernando Antoniali, 
Ilka F. S. F. Boin e Luís Sérgio Leonardi. Icterícia 
obstrutiva: conceito, classificação, etiologia e 
fisiopatologia. Medicina, Ribeirão Preto, 30: 159-163, 
abr./jun. 1997. 
Lorenzi TF, Manual de Hematologia: Propedêutica e 
Clínica. Guanabara Koogan, 2.006, 499-506. 
Guyton, A. C. & Hall, J. E. Tratado de Fisiologia 
Medica, 12º. ed., 2002. Editora Elsevier. 
Robbins & Cotran, Patologia: Bases Patologicas das 
Doenças, 8º. ed. Editora Elsevier. 
Cecil. Medicina Interna. 24. ed. - Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2014.