TUTORIA 2 - mod dor

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TUTORIA 2 
1. Compreender dor crônica 
 Dor nociceptiva: 
Manifesta-se quando a via dolorosa ou o receptor 
nervoso aos estímulos da dor, que é chamado de 
nociceptor, é ativado fisiologicamente por meio de 
um estímulo nocivo. A origem da dor nociceptiva 
está associada a lesões de tecidos, ossos, músculos 
e ligamentos. Osteoartrite, por exemplo, 
caracterizada por inflamações em algumas 
articulações, causa a dor nociceptiva. 
Alguns estudos dividem a dor nociceptiva em 
visceral e somática. Enquanto esta última é 
caracterizada por se manifestar na superfície do 
corpo, a visceral, como o nome diz, atinge órgãos 
internos e, por vezes, é mais difícil de se 
determinar. No entanto, em termos gerais, a 
literatura científica descreve a dor neuropática 
como local e referida. 
 Dor neuropática 
É definida como dor causada por lesão ou 
disfunção do sistema nervoso. Esse tipo de dor 
geralmente está associado a algumas patologias, 
como o acidente vascular encefálico (AVC), a 
esclerose múltipla, lesões na medula, tumores, 
diabetes, entre outros. A dor neuropática 
diabética, por exemplo, costuma piorar à noite; já 
a conhecida neuralgia do trigêmeo é descrita como 
uma dor “em facadas” em um lado da face, sendo 
habitualmente muito severa. 
Outro tipo de dor neuropática encontrada na 
prática clínica é aquela secundária ao herpes 
zoster. Pode ser grave, incapacitante e durar 
meses. 
O diagnóstico da dor neuropática pode ser 
dificultado pela incapacidade de se identificar e 
medir a sensação dolorosa, muitas vezes referida 
de forma muita imprecisa pelo paciente. 
Diversas doenças podem evoluir para síndromes 
dolorosas crônicas sendo as de maior freqüência as 
dores lombares, fibromialgia e dor miofascial, 
cefaléias, neuropatias periféricas, dor fantasma, 
neuralgia do trigêmeo, neuralgias atípicas da face 
e dores orofaciais, síndrome dolorosa regional 
complexa e a dor oncológica. Esta última é 
considerada por muitas agudas, mas será abordada 
aqui pela longa evolução. 
 Dor lombar 
 
 1º ou 2º causa de prevalência de queixa 
dolorosa 
 ¼ dos casos são crônicos 
 Pode se apresentar como episódio isolado, 
como dor contínua ou com crises 
recorrentes de gravidade variável 
 Maioria dos casos é inespecífico e 
autolimitado, não se podendo diagnosticar 
alterações anatômicas ou fisiopatológicas, 
e desaparecem em poucas semanas 
 Casos com origem específica, onde é 
possível identificar fontes de estimulação 
nociceptiva, relacionam-se à hérnia de 
disco, espondilolistese, estenose do canal 
espinhal, instabilidade da coluna, fratura 
de vértebras, tumores, infecção ou doença 
inflamatória 
 O diagnóstico da origem da dor lombar é 
muito importante e deve ser realizado 
através de exame físico geral, exame 
neurológico e exames de diagnóstico por 
imagem 
 Hérnia de disco 
O mecanismo de lombalgia ou lombociatalgia por 
hérnia de disco decorre da compressão ou irritação 
das terminações nervosas, pela saída do núcleo 
pulposo (devido a degeneração ou aumento 
brusco da pressão) para fora dos limites do disco. 
Amostras de disco intervertebral herniado 
exibiram altas concentrações de fosfolipase A2, 
enzima responsável pela liberação do ácido 
araquidônico da membrana celular. Esta liberação 
e a ação de enzimas extracelulares permite a 
formação dos eicosanóides que participam da 
Dor 
 
reação inflamatória e sensibilização periférica dos 
nociceptores. 
Esgotada a fase propedêutica e não sendo possível 
encontrar causa específica, inicia-se tratamento 
com repouso e analgésicos não opióides 
antiinflamatórios na fase aguda, associados a 
fisioterapia antiálgica. 
Nos casos de hérnia de disco com compressão 
radicular pode-se indicar também a infiltração com 
corticosteróides no espaço peridural. Esta opção é 
indicada também em outras situações clínicas 
como radiculopatias, fibrose pós-laminectomia, 
lombociatalgia crônica ou recorrente, estenose de 
canal vertebral, dor póslaminectomia e hérnia de 
disco cervical. 
A via de acesso ao espaço peridural tem sido 
lombar ou pelo hiato sacral. Dentre os corticóides 
os empregados foram metilprednisolona, em 
doses de 40 a 120mg, a triancinolona (40-60mg), 
hidrocortisona (50-125mg) e dexametasona 
(15mg). A associação do corticosteróide com 
anestésicos locais (bupivacaína 0,25%) em volume 
de 4 a 8ml mostrou-se superior em eficácia do que 
o uso isolado de corticosteróide ou sua diluição em 
solução fisiológica. Já a adição de opióides tanto 
hidrofílicos como lipofílicos não modificou a 
resposta ao tratamento. 
 As complicações relatadas com o método são de 
baixa incidência e incluem meningite bacteriana, 
síndrome de cauda eqüina, abscesso peridural, 
síndrome de Cushing e hemorragia de retina. 
Há supressão transitória da adrenal, com as 
concentrações plasmáticas de cortisol e ACTH 
diminuídas, bem como de cortisol urinário. Estas 
alterações são observadas em intensidade máxima 
com 2-7 dias da aplicação e há retorno da 
normalidade em torno do 21 dia após o 
tratamento. Este ciclo justifica o espaçamento das 
injeções em 3 semanas e o limite de 3 aplicações 
por série, o que minimiza a possibilidade de 
síndrome de Cushing. 
 Espondilolisteses, instabilidade na coluna 
e fratura de vértebras 
Nas espondilolisteses e instabilidade da coluna a 
imobilização com coletes pode controlar a dor. 
Quando há fraturas de corpos vertebrais 
originadas por osteoporose, além da imobilização 
e analgésicos, é necessário instituir tratamento 
específico para prevenir a evolução da doença. 
A dor lombar pode decorrer também de síndrome 
facetária, seja por processo degenerativo ou por 
procedimento cirúrgico na coluna vertebral. Neste 
caso bloqueios facetários com anestésico local e 
corticosteróide ou através de radiofreqüência 
podem aliviar o sintoma doloroso. 
Nos casos de procedimento cirúrgico na coluna 
vertebral (ex: TTO de hérnia de disco), pode surgir 
fibrose envolvendo o espaço peridural e raízes 
nervosas. A dor destes pacientes pode ser 
controlada com infiltração de corticóide associado 
a anestésicos locais no espaço peridural. 
 Fibromialgia e dor miofascial 
 
 Dor miofascial 
 Uma das causas mais comuns de dor 
cervical ou lombar 
 Apresenta duas características principais: 
ser localizada em um músculo ou grupo de 
músculos em determinada área do corpo e 
possuir pontos-gatilho. 
 Pontos-gatilho: são nódulos hiperirritáveis 
da musculatura, que ao exame físico 
deslizam sob os dedos do examinador 
como um cordão, situados na intimidade 
da musculatura esquelética. A 
fisiopatologia do aparecimento destes 
pontos não é clara. 
 O tratamento abrange medicação 
sistêmica, técnicas invasivas e medicina 
física. Na área da medicação sistêmica os 
antiinflamatórios não hormonais e os 
antidepressivos tricíclicos (não os 
inibidores específicos de recaptação de 
serotonina) mostraram-se eficazes. É 
provável que os relaxantes musculares de 
ação central, como benzodiazepínicos e 
baclofeno, também sejam benéficos. 
 A injeção dos pontos-gatilho tem sido 
recomendada como medida auxiliar à 
medicação sistêmica, para tal tem sido 
usado anestésico local, solução fisiológica 
de cloreto de sódio, corticoesteróides, 
combinações destes fármacos e até o 
agulhamento seco. 
 A fisioterapia parece ser a medida mais 
efetiva para tratar dor miofascial, através 
de diversas técnicas que tentam 
restabelecer a elasticidade do grupo 
muscular afetado 
 
 Fibromialgia 
 Pacientes com fibromialgia apresentam 
alteração na fisiologia do músculo 
esquelético e anormalidade nos 
neurotransmissores relacionados aos 
circuitos antinociceptivos no SNC. 
 Esses pacientes possuem limiar para dor 
diminuído, não somente nos pontos 
dolorosos como também em pontos-
controle. 
 Os pontos dolorosos na fibromialgia são 
diferentes dospontos-gatilho, porque são 
áreas dolorosas sem as características de 
nódulos ou cordões. 
 Distribuem-se em áreas específicas da 
musculatura e acompanham-se de fadiga e 
alterações do sono. 
 As alterações de humor, depressão ou 
ansiedade acompanham freqüentemente 
o quadro de fibromialgia 
 O tratamento é feito com 
antiinflamatórios não hormonais, 
antidepressivos tricíclicos e fisioterapia. As 
tentativas de infiltração dos pontos 
dolorosos têm sido desanimadoras. O 
suporte com tratamento psicológico é 
fundamental. 
 Dor orofacial e cefaleias 
 Cefaléias 
a) Cefaleias primarias: quando acompanha 
um quadro infeccioso, traumático ou 
tumoral. São divididas em 3 tipos: 
 Cefaléia tipo tensão: 
 A dor é bilateral, de fraca ou média intensidade, 
em caráter de peso ou pressão (jamais latejante) e 
durando de 30 minutos a dias. O tratamento das 
crises é feito com analgésicos comuns como ácido 
acetilsalicílico, dipirona ou paracetamol. Para o 
tratamento de base o grupo farmacológico mais 
indicado é o dos antidepressivos tricíclicos. 
 Cefaléia em salvas: 
Na forma episódica, que é a mais comum, a dor é 
muito intensa, descrita pelo paciente como 
insuportável (ou excruciante) durando de 45 
minutos a 2 horas. As crises podem ocorrer de uma 
a três vezes por dia e são comuns durante o sono. 
A dor é quase sempre unilateral, atingindo a região 
do território do trigêmeo, pode haver dor 
extratrigeminal, como região occipital, nuca, 
ombro e pericarotídea. Sinais neurovegetativos 
acompanham os episódios de cefaléia, como 
congestão nasal e conjuntival, lacrimejamento, 
rinorréia, sialorréia, edema periorbitário e 
bradicardia. Os fenômenos neurovegetativos 
manifestam-se ipsolateral em relação à dor. 
A forma crônica difere da episódica, pois não há a 
remissão prolongada dos sintomas, sendo o 
intervalo máximo de crises de 14 dias. 
 Enxaqueca ou migrânea: 
Pode apresentar-se com ou sem aura, em crises 
oftalmoplégicas e retinianas. Possui caráter 
familiar e manifesta-se por crises de dor com 
evolução episódica ou recorrente. 
A fisiopatologia das cefaléias é bastante discutida, 
mas apenas alguns aspectos estão esclarecidos. 
Sabe-se, assim, que nas cefaléias em salvas, bem 
como na migrânea há uma ativação do sistema 
trigeminovascular. A ativação do sistema 
trigeminovascular é feita por descargas 
antidrômicas nos neurônios sensitivos do V par 
craniano, com concomitante ativação reflexa dos 
núcleos parassimpáticos do tronco encefálico por 
interneurônios que os conectam ao núcleo do trato 
espinhal. Todo o processo parece ser 
desencadeado por influência de áreas superiores 
do sistema nervoso central. 
Durante uma crise de migrânea com aura observa-
se reduçao do fluxo sangüíneo cerebral regional, 
no polo posterior de um dos hemisférios. Esta área 
de fluxo sangüíneo reduzido aumenta 
gradualmente e avança para a região anterior, 
podendo parar em qualquer ponto ou atingir todo 
o hemisfério. A redução regional do fluxo atinge o 
limiar de isquemia com concomitante distúrbio do 
sistema de auto-regulação da área. A dor inicia-se 
quando o fluxo está reduzido e não se altera 
posteriormente quando ele aumenta, 
ultrapassando os valores normais. 
Nas migrâneas sem aura não foi possível 
demonstrar a redução regional do fluxo sangüíneo 
cerebral. A artéria cerebral média fica, no entanto, 
dilatada do lado em que a dor está manifesta tanto 
nas migrâneas com aura como nas sem aura. O 
mesmo ocorre com a artéria temporal superficial. 
Uma das hipóteses é que a dor nas migrâneas 
tenha relação com o plexo nervoso intra e 
extracraniano. 
b) Cefaleias secundárias: quando constitui 
uma enfermidade por si própria, podendo 
ter uma evolução crônica, com 
apresentação contínua ou episódica 
recorrente 
 Dor orofacial 
 O diagnóstico e tratamento das dores 
orofaciais são complexos em 
decorrência da multiplicidade de 
estruturas anatômicas na região, 
mecanismos de dor referida e 
conteúdo psicológico atribuído à face 
e cavidade oral 
 Pode ter origem dental, periodontal e 
mucosa. 
 Na mandíbula em geral associa-se à 
infecção, tumor ou trauma. Os 
tumores benignos desta região não 
são, normalmente, responsáveis por 
sintoma doloroso, com exceção do 
osteoma osteóide, que pode 
desencadear dor de grande 
intensidade, mas é raro na mandíbula. 
 A glândula salivar é outra fonte 
importante de dor na boca. Em 
crianças a principal causa é infecciosa, 
nos adultos pode decorrer da 
interrupção do fluxo salivar por 
cálculos ou rolha de muco com 
episódios de dor intensa. 
 A sinusite maxilar é outra causa 
infecciosa de dor na face, irradiando-
se eventualmente, para os dentes e 
órbita. A dor originada na articulação 
temporomandibular normalmente 
intensifica-se com a movimentação da 
mandíbula e irradia-se para o conduto 
auditivo. Pode decorrer de processos 
infecciosos, trauma, artrite 
reumatóide, tumor e disfunção da 
articulação. 
 Os diversos tipos de cefaléias e as 
neuralgias faciais, do trigêmeo ou 
atípicas são causas relativamente 
freqüentes de dor que devem ser 
consideradas nos diagnósticos 
diferenciais. 
 Quadros nosológicos mais raros, como 
doença oclusiva da carótida externa, 
arterite e tendinite temporal, bem 
como distrofia simpático reflexa da 
face podem estar causando a dor nesta 
região 
A neuralgia facial mais frequente é a do nervo 
trigêmeo, sua fisiopatologia abrange a presença de 
irritação crônica em algum ponto do trajeto 
nervoso, associada à deficiência de inibição 
segmentar no núcleo trigeminal. O quadro clínico é 
caracterizado por dor em um ou mais ramos do 
trigêmeo que é provocada por movimentos na face 
como falar, mastigar, barbear-se. A dor tem grande 
intensidade e é normalmente de curta duração, 
durando de segundos até dois a três minutos. 
Eventualmente diversas crises de dor se 
superpõem, dando a impressão ao indivíduo que a 
duração foi longa. É mais comum a partir da quinta 
década e remissões espontâneas não são 
incomuns. 
Um ponto importante no diagnóstico de neuralgia 
de trigêmeo é a necessidade de diferenciação 
entre neuralgia primária ou sintomática. Assim 
crises de neuralgia seguidas por incompleto 
desaparecimento da dor, com a presença de áreas 
de hipoestesia ao exame clínico sugerem a 
possibilidade de neuralgia sintomática, que pode 
originar-se de diversas doenças como tumores 
intracranianos ou esclerose múltipla. 
A investigação com exames complementares é 
controversa. Atualmente a ressonância magnética 
com contraste paramagnético, tem sido sugerida, 
principalmente em pacientes com alterações de 
sensibilidade ou motricidade. 
O tratamento clínico da neuralgia do trigêmeo é a 
primeira opção terapêutica. O objetivo deste 
tratamento é diminuir a atividade dos focos 
irritativos ectópicos e aumentar a inibição 
segmentar. Este objetivo á atingido primariamente 
com fármacos anticonvulsivantes, sendo os mais 
utilizados a carbamazepina, clonazepam, 
difenilidantoína e valproato de sódio. O efeito 
farmacológico dos anticonvulsivantes é a 
estabilização da membrana neuronal com 
diminuição da transmissão sináptica e supressão 
da atividade espontânea. 
Além dos anticonvulsivantes são também 
empregados os antidepressivos tricíclicos, em 
baixas doses e o baclofeno em doses até 60mg por 
dia. A monoterapia é recomendável para iniciar o 
tratamento. Em alguns pacientes a associação 
destes grupos farmacológicos é benéfica, porém 
ela deve sempre ser precedida pela tentativa inicial 
de monoterapia. 
Nos casos onde o controle clínico é insuficiente, 
pode-se indicar o tratamento cirúrgico. Diversas 
técnicas cirúrgicas são empregadas no tratamento 
da neuralgia de trigêmeo, como a descompressão 
microvascular do trigêmeo, a coagulação por 
radiofreqüência do gânglio trigeminal ou sua 
compressão por microbalão. As técnicas cirúrgicas 
oferecem graus de risco variável, mas possuem 
uma incidência de recidiva em um ano 
aproximadamente iguais. 
Outro nervo craniano que, quando acometido por 
processo compressivo ou infecção viral, pode 
desencadear dores no segmento cefálico é o 
glossofaríngeo. As regiões com dor são a orelha, 
base do nariz, fossa tonsilar e ângulo da mandíbula. 
O tratamento clínico segue os mesmos princípios 
da neuralgia do trigêmeo. 
A neuralgia pós-herpética é outra entidade 
nosológica extremamente importante, pois é a 
seqüela mais temida do herpes-zóster, podendo 
atingir o trigêmeo. 
Após infecção na infância o vírus da varicela fica 
latente no gânglio da raiz dorsal na medula 
espinhal, ou no seu correspondente no trigêmeo e 
pode no paciente idoso ou imunocomprometido 
reativar-se e causar o herpes zoster. O quadro 
agudo evolui em 50% a 75% dos casos para 
neuralgia pós-herpética. 
O tratamento prevê uma ação na fase aguda do 
herpes-zóster que inclui tratamento antiviral e 
analgésico. Os analgésicos mais utilizados nesta 
fase são os analgésicos não opióides do tipo do 
paracetamol ou dipirona associados à analgésicos 
opióides fracos, como a codeína ou o tramadol. O 
objetivo é manter a dor sob controle com o intuito 
de impedir sensibilização central. Bloqueios 
simpáticos no gânglio cervicotorácico, ou na cadeia 
simpática para espinhal são realizados de acordo 
com a região da erupção herpética. 
Na fase crônica o tratamento da neuralgia pós-
herpética, seja trigeminal ou em qualquer raiz 
dorsal desde a região cervical até a sacral é 
realizado com anticonvulsivantes, antidepressivos 
tricíclicos e neurolépticos. Os bloqueios simpáticos 
podem também ser realizados na fase crônica. 
 SÍNDROME DOLOROSA REGIONAL 
COMPLEXA (SDRC) 
 Esta é a nova denominação proposta para as 
entidades anteriormente denominadas de distrofia 
simpático reflexa e causalgia. Ela se classifica em 
dois tipos: tipo I, anteriormente denominada de 
distrofia simpático reflexa e tipo II, causalgia. 
A causa mais freqüente de aparecimento de SDRC 
é o trauma, conseqüente à fratura, imobilização, 
intervenção cirúrgica, esmagamento, laceração, 
queimadura. Pode entretanto, decorrer de trauma 
mínimo, clinicamente imperceptível, como o 
causado por movimentos repetitivos ou doença 
sistêmica. 
O diagnóstico é clínico, sendo o principal elemento 
para o diagnóstico a dor. A dor caracteriza-se por 
afetar principalmente os membros com 
distribuição em bota ou em luva, não respeitando 
um trajeto nervoso específico. Seu caráter é em 
queimação e peso, podendo ou não ser 
acompanhada de fenômenos vasomotores e 
edema. A hiperestesia e alodínia são comuns, 
chamando a atenção a desproporção entre a 
intensidade da lesão e o grau de perda funcional 
que o paciente relata. 
De acordo com o grau de lesão e/ou tempo de 
evolução a SDRC pode ser dividida em três fases, 
aguda, distrófica e atrófica ou estágios, até três 
meses de evolução (estágio I), de três a seis meses 
(estágio II) e acima de seis meses (estágio III). 
A fisiopatologia da SDRC não está completamente 
estabelecida mas alterações podem ser 
observadas no órgão efetor, fibra aferente 
periférica, neurônio do sistema nervoso simpático, 
medula espinhal e centros supra-espinhais. A 
hiperatividade reflexa do sistema nervoso 
simpático resulta em hipoperfusão da área 
afetada, liberação de substâncias álgicas e 
sensibilização dos nociceptores. Além do 
componente periférico, que deve desempenhar 
papel relevante uma vez que sua supressão alivia 
os sintomas dolorosos, há o componente central. 
O princípio básico do tratamento é proporcionar 
alívio da dor associado a programa de recuperação 
funcional. Quando são identificáveis os fatores 
causais a sua remoção é de extrema importância. 
 Dor oncológica 
A causa mais freqüente de dor são as metástases 
ósseas. O tumor metastático nos ossos realiza dois 
mecanismos: o de destruição e o de neoformação. 
Dependendo da região óssea atingida, o quadro 
clínico será de dor localizada ou generalizada. 
Locais mais freqüentemente atingido pelas 
metástases ósseas: coluna vertebral, ossos da 
bacia e ossos longos, costelas e ossos do crânio. Os 
tumores de mama, pulmão e próstata são as 
origens mais comuns das metástases ósseas. 
A invasão tumoral das leptomeninges é comum em 
pacientes com leucoses, câncer de mama, linfomas 
e tumores do pulmão. Os pacientes podem 
apresentar sintomas cerebrais com alterações 
mentais, letargia, confusão, perda de memória, 
cefaléia, convulsões, paralisia dos nervos 
cranianos, marcha atáxica e alterações 
esfincterianas. 
Os plexos braquial, lombar e sacro podem ser 
afetados na evolução do câncer tanto pela 
proximidade da coluna vertebral e vísceras, como 
pela invasão tumoral através de linfáticos. Os 
nervos periféricos podem ser atingidos por 
infiltração tumoral direta ou por fratura patológica 
de um osso próximo. São afetados principalmente 
pelos tumores que invadem os espaços 
intercostais, paravertebrais ou retroperitoneais. 
Alguns tumores produzem síndrome 
paraneoplásica, que se manifestam por neuropatia 
sensitivomotora. Nos casos de mieloma múltiplo 
uma neuropatia progressiva precede o dignóstico 
em 80% dos casos. 
Algumas síndromes dolorosas relacionam-se com o 
tratamento do câncer. Nos procedimentos 
cirúrgicos observam-se seqüelas dolorosas, mais 
freqüentemente, em mastectomias, quando há 
lesão do nervo intercostobraquial; em 
toracotomias com neuralgia intercostal, após 
esvaziamento cervical e após amputação de 
membros. 
A radioterapia e a quimioterapia podem também 
produzir síndromes dolorosas crônicas. Na fase de 
realização da quimioterapia uma complicação 
dolorosa comum são as mucosites, principalmente 
a mucosite oral, que é muito dolorosa e impede o 
paciente de alimentar-se e ingerir líquidos. 
Outro tipo de dor muito comum no câncer é a dor 
visceral, decorrente da invasão de vísceras ocas, 
com prejuízo da função ou de metástases em 
vísceras sólidas com aumento de seu volume e 
distensão capsular. 
No tratamento da dor, a primeira abordagem 
terapêutica é o esquema proposto pela 
Organização Mundial de Saúde, conhecido como 
“escada analgésica”. Nesta tática utiliza-se 
analgésicos com potência crescente de acordo com 
a intensidade da dor. 
O primeiro degrau da escada é representado pelos 
analgésicos não opióides que podem ou não serem 
associados a fármacos adjuvantes. Este grupo de 
analgésicos deve ser indicado em presença de dor 
de intensidade leve até moderada. 
Quando há aumento da intensidade da dor ou o 
alívio não chega a ser completo com os analgésicos 
não opióides acrescentam-se a eles opióides 
fracos, do tipo codeína, tramadol ou propoxifeno. 
Na seqüência, ao haver escape do controle da dor 
por novo agravamento de sua intensidade passa-se 
a utilizar os opióides fortes. A primeira escolha 
dentre os opióides fortes é a morfina, mas se 
houver intolerância ou efeitos colaterais de grande 
intensidade pode-se utilizar a metadona e a 
fentanina. 
Existe a possibilidade de procedimentos cirúrgicos 
como rizotomia, cordotomia, neuroadenólise da 
hipófise que podem controlar o sintoma em 
algumas situações. Os procedimentos 
neuroablativos têm tido suas indicações restritas. 
O uso de substâncias neurolíticas no plexo celíaco 
e hipogástrico é capaz de controlar por longos 
períodos a dor originada em tumores do andar 
superior do abdômen e pelve, respectivamente. 
A medicação adjuvante empregada visa 
potencializar os analgésicos ou combater seus 
efeitos colaterais indesejáveis. Normalmente são 
prescritos protetores de mucosa gástrica, 
antieméticos, laxantes, antidepressivos, 
anticonvulsivantes, neurolépticos, anti-
hipercalcemiantes (calcitonina, difosfonatos) e 
corticosteróides. 
Outros sintomas além dador provocam grande 
desconforto para o paciente e devem ser tratados 
como anorexia, astenia, dispnéia, estados 
confusionais, depressão, ansiedade e insônia. 
2. Tratamento não farmacológico da dor 
Intervenções cognitivocomportamentais 
Se o indivíduo está na iminência de ser submetido 
a uma intervenção cirúrgica ou um procedimento 
doloroso, o ideal é que aprenda e treine essas 
técnicas antes da manifestação da dor (p. ex., antes 
da cirurgia). 
Se o indivíduo já está sentindo dor, o uso de 
intervenções cognitivocomportamentais deve se 
basear na capacidade da pessoa de dominar a 
técnica, bem como em sua resposta à intervenção. 
Por exemplo, para um doente em fase terminal 
com dor grave, pode ser um complemento mais 
adequado ao tratamento com analgésicos fazer 
uso de músicas relaxantes à sua escolha do que 
tentar aprender uma modalidade que exija mais 
atenção de sua parte (p. ex., meditação ou 
reavaliação cognitiva). 
 Relaxamento: é uma das abordagens 
cognitivocomportamentais com melhor 
avaliação para o alívio da dor. O método de 
relaxamento não precisa ser complexo. 
Estratégias relativamente simples, como 
respiração lenta e rítmica e procedimentos 
breves de relaxamento da mandíbula, têm 
sido bemsucedidas na diminuição da dor 
autorrelatada e no uso de analgésicos. 
 Distração: focalizar a atenção em coisas 
diferentes dos estímulos dolorosos ou 
emoções negativas não elimina a dor, mas 
pode torná-la mais tolerável. Pode servir 
como uma espécie de blindagem sensorial, 
por intermédio da qual a atenção à dor é 
sacrificada para prestar atenção a outros 
estímulos possíveis de serem mais 
percebidos. Exemplos de distração 
incluem contar, repetir frases ou poemas e 
se engajar em atividades voltadas à 
concentração, como projetos, tarefas, 
trabalho, conversas ou descrição de 
imagens. Televisão, filmes de aventura, 
música e humor oferecem distração. 
 Reavaliação cognitiva: é um modo de 
autodistração ou controle cognitivo em 
que o indivíduo focaliza a atenção nos 
aspectos positivos da experiência e se 
distancia da dor. Indivíduos empregando 
métodos de distração podem não parecer 
sofrer de dor grave. No entanto, é 
inadequado supor que uma pessoa não 
esteja verdadeiramente com dor por usar 
o método da distração. 
 Terapia de imagens mentais: é uma 
técnica que consiste em usar a imaginação 
para desenvolver uma imagem mental. No 
tratamento da dor, utiliza-se a terapia de 
imagens mentais (imagens dirigidas a um 
alvo específico). Essa técnica é usada 
isoladamente ou combinada com outras 
intervenções cognitivocomportamentais 
(p. ex., relaxamento ou biofeedback) para 
desenvolver imagens sensoriais capazes de 
diminuir a intensidade da dor percebida. 
Também pode ser utilizada para diminuir a 
ansiedade e reduzir a tensão muscular. 
 Meditação: também pode ser utilizada, 
mas requer prática e capacidade de 
concentração para tornar-se efetiva. 
 Biofeedback: é usado para fornecer 
retroalimentação ao indivíduo sobre a 
situação atual de algumas funções 
orgânicas (p. ex., temperatura do dedo, 
pulsação da artéria temporal, pressão 
arterial ou tensão muscular). Trata-se de 
um processo de aprendizagem concebido 
para tornar a pessoa consciente quanto a 
algumas de suas funções orgânicas com o 
propósito de modificálas em nível 
consciente. O interesse em biofeedback 
tem aumentado devido à possibilidade de 
utilizar esse tipo de tratamento em casos 
de enxaqueca e cefaleia tensional ou para 
qualquer tipo de dor com um componente 
de tensão muscular. 
 
Agentes físicos 
 Calor: 
 Dilata os vasos sanguíneos e aumenta o fluxo 
sanguíneo local. Também pode influenciar a 
transmissão dos impulsos de dor e aumentar a 
capacidade de extensão do colágeno. 
Um aumento na circulação local é capaz de reduzir 
o nível de estimulação nociceptiva por meio da 
redução da isquemia local causada por espasmo 
muscular ou tensão, aumentar a remoção de 
metabólitos e mediadores inflamatórios que agem 
como estímulos nociceptivos e ajudar a reduzir o 
edema e aliviar a pressão sobre as terminações 
nociceptivas locais. 
A sensação de calor é transportada até o corno 
posterior da medula espinal e pode exercer o seu 
efeito pela modulação na projeção de transmissão 
da dor. Pode também desencadear a liberação de 
opioides endógenos. 
O calor altera a viscosidade das fibras de colágeno 
nos ligamentos, tendões e estruturas articulares de 
modo que possam ser mais facilmente estendidos 
e mais esticados, antes que as terminações 
nociceptivas sejam estimuladas. Assim, o calor 
muitas vezes é aplicado antes de uma terapia que 
vise ao alongamento das estruturas articulares e ao 
aumento da amplitude de movimento. 
Quando se utiliza calor em excesso, o próprio calor 
se torna um estímulo nocivo, o que resulta em dor 
e danos teciduais reais ou iminentes. Em 
determinadas situações, a utilização de calor é 
controversa e, em certas condições (p. ex., doença 
vascular periférica), nas quais o aumento do fluxo 
sanguíneo ou do metabolismo seria prejudicial, o 
uso de calor é contraindicado. 
 Frio: 
A aplicação de frio é capaz de produzir uma 
redução drástica da dor. O frio exerce seu efeito 
sobre a dor por intermédio de mecanismos 
circulatórios e neurológicos. 
A resposta inicial à aplicação local de frio é 
vasoconstrição local súbita. Essa vasoconstrição 
inicial é seguida por períodos alternados de 
vasodilatação e vasoconstrição, durante os quais o 
organismo “busca” seu nível normal de fluxo 
sanguíneo para evitar danos nos tecidos locais. 
A vasoconstrição é causada por estimulação local 
de fibras simpáticas e resfriamento direto dos 
vasos sanguíneos, enquanto a hiperemia acontece 
por mecanismos autorreguladores locais. 
Em situações de lesão aguda, o frio é utilizado para 
produzir vasoconstrição e evitar o extravasamento 
de sangue para os tecidos. O alívio da dor resulta 
da redução do edema e da diminuição da 
estimulação de terminações nociceptivas. A 
vasodilatação que se segue pode ajudar na 
remoção de substâncias estimuladoras das 
terminações nociceptivas. 
O frio também tem um efeito acentuado e 
significativo sobre a dor proveniente da 
acumulação de metabólitos no músculo, induzida 
por espasmos. Em termos de modulação da dor, o 
frio tem condições de reduzir a atividade aferente 
que chega ao corno posterior da medula espinal 
por modulação do input sensorial. 
A aplicação de frio é um estímulo nocivo e 
influencia possivelmente a liberação de opioides 
endógenos na área de PAG. Compressas frias 
devem ser flexíveis, para que possam assumir 
facilmente a conformação das partes do corpo, 
adequadamente embaladas, para proteger a pele, 
e aplicadas durante não mais do que 15 a 20 min 
por vez. 
Analgesia induzida por estímulo 
 A analgesia induzida por estímulo é um dos mais 
antigos métodos conhecidos para o alívio da dor. 
TENS (neuro estimulação elétrica 
transcutânea): se refere à transmissão de energia 
elétrica através da superfície da pele para as fibras 
nervosas periféricas. O tipo de estimulação 
utilizado varia de acordo com a dor a ser tratada. A 
localização das vias fisiológicas e a compreensão 
dos mecanismos de dor envolvidos determinam a 
colocação do eletrodo. 
Provavelmente, não existe uma explicação única 
para os efeitos fisiológicos de TENS. Cada tipo 
específico de estimulador tem diferentes locais de 
ação e pode ser explicado por mais de uma teoria. 
A teoria do controle das comportas foi proposta 
como um mecanismo possível. De acordo com essa 
teoria, a informação da dor é transmitida pelas 
fibras Aδ e C de pequeno diâmetro. As fibras 
aferentes A de grande diâmetro e fibras de 
pequeno diâmetro transportam informações táteis 
fazendo a mediação de toque, pressão e sinestesia. 
TENS pode funcionar com base no disparo 
diferencialde impulsos nas grandes fibras que 
transportam informação não dolorosa. Por 
conseguinte, o aumento da atividade nessas fibras 
de maior diâmetro supostamente modula a 
transmissão de informações dolorosas para o 
prosencéfalo. 
TENS apresenta a vantagem de ser um método não 
invasivo, facilmente regulado pela pessoa ou 
profissional de saúde e eficaz em algumas formas 
de dor aguda e crônica. Sua utilização pode ser 
ensinada antes de um procedimento cirúrgico, 
proporcionando redução na quantidade de 
medicação analgésica no pósoperatório e, 
possivelmente, evitando o desenvolvimento de 
dores persistentes. 
Acupuntura: A prática da acupuntura envolve a 
introdução de agulhas em pontos específicos sobre 
a superfície corporal. Existem quadros disponíveis 
para descrever os pontos de inserção da agulha 
usados para aliviar a dor em determinadas regiões 
anatômicas. Além de agulhas, por vezes é utilizada 
a palpação. A acupuntura é amplamente disponível 
em clínicas de dor, embora não sejam muitas as 
pesquisas de alta qualidade, amplas e 
randomizadas sobre os efeitos da acupuntura no 
tratamento da dor crônica. 
Neuroestimulação: A neuroestimulação libera 
estimulação elétrica de baixa voltagem na medula 
espinal ou nervos periféricosalvo para bloquear a 
sensação dolorosa. Melzack e Wall (teoria das 
comportas) postulam que a neuroestimulação 
ativa o sistema de inibição da dor. Para um sistema 
totalmente implantável, são implantados 
cirurgicamente uma fonte de energia (bateria) e 
eletrodos. 
3. A Escala Visual Analógica– EVA 
 
 
Consiste em auxiliar na aferição da intensidade da 
dor no paciente, é um instrumento importante 
para verificarmos a evolução do paciente durante 
o tratamento e mesmo a cada atendimento, de 
maneira mais fidedigna. 
A EVA é classificada como 
unidimensional, pois avalia somente uma 
das dimensões da experiência dolorosa, a 
intensidade Intensidade da dor seja 
conceituada, ao invés de definida. 
EVA tem característica linear quando 
aplicada à dor de média e de pouca 
intensidade. Isto é um dos fatores de 
credibilidade da ferramenta. Essa 
linearidade preconiza que quando um 
paciente apresenta um valor alto e 
depois um valor mais baixo, a dor 
realmente 
Escala Verbal - o paciente quantifica a experiência 
dolorosa usando frases que representam 
diferentes intensidades subjetivas de dor, como 
nenhuma dor, dor leve, dor moderada, dor forte, 
dor insuportável e a pior dor possível. (Voltada a 
qualidades e nem tanto à intensidade da dor) 
Escala Numérica 0 = Ausência de dor 
1 a 3 = Dor leve 
4 a 6 = Dor moderada 
7 a 9= Dor forte 
10 = Dor insuportável 
Escala de Faces 
Ausência da dor = face alegre 
Dor leve = face do sofredor está séria 
Dor moderada = face pouco triste e triste 
Dor forte = face bem triste 
Dor insuportável = face de choro 
Para indivíduos jovens, a escala apresenta alto 
índice de validade e confiabilidade, no entanto o 
aumento da idade está relacionado ao aumento de 
respostas incorretas para a EVA. 
4. Medicações para alivio da dor 
 
O alívio da dor depende do seu tipo específico: 
nociceptiva ou neuropática. Por exemplo, na dor 
artrítica leve ou moderada (dor nociceptiva), os 
analgésicos não opioides, como os anti-
inflamatórios não esteroides (AINEs), em geral são 
eficazes. A dor neuropática pode ser tratada com 
opioides (algumas situações exigem dosagens 
altas), mas respondem melhor a 
anticonvulsivantes, antidepressivos tricíclicos ou 
inibidores da captação de serotonina e 
norepinefrina. Contudo, para a dor grave ou 
crônica maligna ou não maligna, os opioides são 
considerados parte do plano de tratamento em 
pacientes selecionados. 
 
 Opioides 
 
Opioides são fármacos naturais, semissintéticos ou 
sintéticos que produzem efeitos tipo morfina 
Todos os opioides agem ligando-se a receptores 
opioides específicos no SNC para produzir efeitos 
que imitam a ação de neurotransmissores 
peptídeos endógenos (p. ex., endorfinas, 
encefalinas e dinorfinas). 
Ampla disponibilidade dos opioides levou ao abuso 
daqueles capazes de produzir euforia. 
 
RECEPTORES OPIOIDES 
Os efeitos mais importantes dos opioides são 
mediados por três famílias de receptores, 
designadas comumente μ (mi), κ (capa) e δ (delta). 
Cada família de receptores apresenta uma 
especificidade diferente para os fármacos 
analgésica dos opioides é mediada primariamente 
pelos receptores μ, que modulam respostas 
nociceptivas térmicas, mecânicas e químicas. Os 
receptores κ no corno dorsal também contribuem 
para a analgesia modulando a resposta à 
nocicepção química e térmica. 
 As encefalinas interagem mais seletivamente com 
os receptores δ na periferia. 
Os três receptores opioides são membros da 
família de receptores acoplados à proteína G e 
inibem a adenililciclase. Eles também estão 
associados a canais iônicos, aumentando o efluxo 
pós-sináptico de K+ (hiperpolarização) ou 
reduzindo o influxo pré-sináptico de Ca2+, 
impedindo, assim, o disparo neuronal e a liberação 
do transmissor. 
 
AGONISTAS OPIOIDES 
 Morfina 
 
Mecanismo de ação: A morfina e outros opioides 
exercem seus efeitos principais interagindo 
estereoespecificamente com os receptores 
opioides nas membranas de certas células no SNC 
e em 
outras estruturas anatômicas, como o trato 
gastrintestinal (TGI) e a bexiga. 
 A morfina atua também em receptores κ na lâmina 
I e II do corno dorsal da medula espinal. Ela diminui 
a liberação de substância P que modula a 
percepção da dor na medula espinal. A morfina 
também parece inibir a liberação de vários 
transmissores excitatórios dos terminais nervosos 
que levam a estímulos nociceptivos (dolorosos). 
 
Ações: 
Analgesia: A morfina e outros opioides causam 
analgesia (alívio da dor sem perda de consciência) 
e aliviam a dor, aumentando o seu limiar no nível 
da medula espinal e, de forma mais importante, 
alterando a percepção da dor no cérebro. Os 
pacientes tratados com opioides continuam 
conscientes da presença da dor, mas a sensação 
não é desagradável. 
Euforia: A morfina produz uma forte sensação 
de contentamento e bem-estar. A euforia pode ser 
causada pela desinibição dos neurônios que 
contêm dopamina da área tegmento ventral. 
Respiração: A morfina causa depressão 
respiratória pela dessensibilização ao dióxido de 
carbono dos neurônios do centro respiratório. Esse 
efeito pode ocorrer com doses normais de morfina 
em pacientes virgens para esse fármaco e 
acentuar-se à medida que a dose aumenta até que, 
por fim, a respiração cessa. 
A tolerância a esse efeito se desenvolve 
rapidamente com dosificações repetidas, o que 
permite o uso seguro da morfina para o 
tratamento da dor quando a dosagem é titulada 
corretamente. 
Depressão do reflexo da tosse 
Miose 
Êmese 
TGI: No geral, a morfina e outros 
opioides provocam constipação, com pouco 
desenvolvimento de tolerância. 
Sistema cardiovascular: A morfina em dosagens 
baixas não tem efeito significativo na pressão 
arterial ou na frequência cardíaca. 
Com doses altas pode ocorrer hipotensão e 
bradicardia. 
Devido à depressão respiratória e à retenção de 
dióxido de carbono, os vasos cerebrais dilatam e 
aumentam a pressão do líquido cerebrospinal. 
Assim, normalmente, a morfina está 
contraindicada em indivíduos com lesão grave na 
cabeça ou no cérebro. 
Liberação de histamina: A morfina libera 
histamina dos mastócitos, causando urticária, 
sudoração e vasodilatação. 
Ações hormonais: A morfina aumenta a 
liberação de hormônio do crescimento e aumenta 
a secreção de prolactina. Ela aumenta o hormônio 
antidiurético, causando retenção urinária. 
Parto: A morfina pode prolongar o segundo 
estágio do trabalho de parto, diminuindo 
temporariamente a força, a duração e a frequência 
das contrações uterinas. 
Farmacocinética: 
Administração 
as injeções intramuscular(IM), subcutânea (SC) ou 
intravenosa (IV) produzem as respostas mais 
confiáveis.A absorção da morfina no TGI após administração 
oral é lenta e errática. 
É importante observar que a morfina tem um perfil 
farmacocinético linear, permitindo que a dosagem 
seja mais previsível e mais flexível. 
Distribuição: A morfina entra rapidamente nos 
tecidos corporais, incluindo o feto da gestante. Ela 
não deve ser usada para analgesia durante o parto. 
Recém-nascidos de mães adictas apresentam 
dependência física de opioides, manifestando 
sintomas de abstinência se o opioide não for 
administrado. 
 Apenas uma pequena fração de morfina atravessa 
a barreira hematencefálica, porque a morfina é o 
fármaco menos lipofílico dos opioides comuns. Em 
contraste, os opioides mais lipossolúveis, como a 
fentanila e a metadona, penetram facilmente no 
SNC. 
Destino: A morfina é conjugada com ácido 
glicurônico no fígado, formando dois metabólitos 
principais. A morfina-6-glicuronídeos é um 
analgésico muito potente, e a morfina-3- 
glicuronídeo não tem atividade analgésica, mas se 
acredita que provoque os efeitos neuroexcitatórios 
observados com as doses altas de morfina. Os 
conjugados são excretados primariamente na 
urina, 
e pequenas quantidades aparecem na bile. A 
duração de ação da morfina é de 4 a 5 horas 
quando é administrada sistemicamente em 
indivíduos nunca expostos, mas é 
consideravelmente 
mais longa quando injetada por via epidural, 
porque sua baixa lipofilicidade retarda a 
redistribuição do espaço epidural. 
 (Nota: a idade pode influenciar a resposta à 
morfina. Pacientes idosos são mais sensíveis aos 
efeitos analgésicos, possivelmente devido à 
redução na biotransformação, na massa corporal 
magra ou na função renal. Doses iniciais menores 
devem ser consideradas para idosos. Os neonatos 
não devem receber morfina devido à sua baixa 
capacidade de conjugação.) 
Efeitos adversos 
Com a maioria dos agonistas μ, pode ocorrer grave 
depressão respiratória, e a dosagem excessiva 
com opioide pode resultar em óbito. 
A elevação da pressão intracraniana, 
particularmente em lesões na cabeça, pode ser 
grave. A morfina deve ser utilizada com cautela 
em pacientes com asma, doença hepática ou 
disfunção renal. 
Tolerância e dependência física: O uso repetido da 
morfina causa tolerância aos seus efeitos 
depressor respiratório, analgésico, eufórico e 
sedativo. No entanto, normalmente não se 
desenvolve tolerância aos efeitos de constrição 
pupilar e de constipação. 
Pode ocorrer dependência física e psicológica com 
a morfina e alguns dos outros agonistas. 
A retirada produz uma série de respostas 
autônomas, motoras e psicológicas que 
incapacitam o indivíduo e causam sintomas graves, 
mas raramente causam morte. 
Interações farmacológicas: 
Suas ações depressivas são potenciadas 
pelos fenotiazínicos, pelos inibidores da 
monoaminoxidase (IMAOs) e pelos antidepressivos 
tricíclicos. 
 
 
 Codeína 
A codeína é um opioide de ocorrência natural que 
é um analgésico fraco em comparação com a 
morfina. Deve ser usada apenas para dor 
moderada. A ação analgésica da codeína é derivada 
da sua conversão à 
morfina pelo sistema enzimático. A atividade do 
sistema CYP2D6 varia entre os pacientes, e os 
biotransformadores ultrarrápidos 
podem obter níveis mais altos de morfina, levando 
à possibilidade de dosagem excessiva. Interações 
de fármacos associadas com o sistema CYP2D6 
podem alterar a eficácia da codeína ou 
potencialmente causar toxicidade. A codeína é 
usada comumente com paracetamol para combate 
da dor. Ela exibe boa atividade antitussígena em 
doses que não 
causam analgesia. 
Mecanismo de ação 
Age por meio da ligação aos receptores específicos, 
localizados no SNC, alterando processos 
relacionados com a percepção da dor. Atua como 
um agonista da morfina, em receptores opióides. 
Possui maior afinidade pelos receptores µ (mu) e, 
normalmente menor afinidade pelos receptores δ 
(kappa) e κ (delta). 
Também diminui a liberação 
de neurotransmissores dos nervos aferentes 
sensitivos aos estímulos da dor. 
Como antissúgeno, atua inibindo o centro da tosse, 
que passa a não reagir frente aos estímulos. 
Reações adversas e precauções 
Em doses terapêuticas pode causar constipação 
(sendo por isto usado em certos quadros de 
diarreia) e sonolência. Em menor frequência, 
depressão respiratória, edema, confusão mental, 
sensação de boca seca, perda de apetite, náuseas, 
além de outros sintomas. A codeína não induz a 
euforia. 
 
AGONISTAS PARCIAIS E AGONISTA-
ANTAGONISTAS MISTOS 
Os agonistas parciais se ligam ao receptor opioide, 
mas têm atividade intrínseca menor que a dos 
agonistas totais. 
Os efeitos desses fármacos dependem da 
exposição prévia a opioides. Em indivíduos que não 
receberam opioides (pacientes virgens), os 
agonistas-antagonistas possuem atividade 
agonista e são utilizados no alívio da dor. Em 
pacientes dependentes de opioides, os fármacos 
agonistas-antagonistas podem apresentar 
principalmente efeitos bloqueadores (produzem 
sintomas 
de abstinência). 
Buprenorfina 
A buprenorfina é classificada como agonista parcial 
e atua no receptor μ. 
Ela atua como a morfina em pacientes virgens, mas 
também pode provocar 
abstinência em usuários de morfina ou outros 
agonistas opioides 
totais. 
Pentazocina 
A pentazocina age como agonista nos receptores κ 
e é um antagonista fraco nos receptores μ e δ. Ela 
promove analgesia ativando receptores 
na medula espinal e é usada no alívio da dor 
moderada. 
Nalbufina e butorfanol 
 
OUTROS ANALGÉSICOS 
Tapentadol 
O tapentadol, um analgésico de ação central, é 
agonista μ opioide e inibidor da captação de 
norepinefrina. Tem sido usado para combater dor 
moderada e intensa, crônica e aguda. 
Tramadol 
O tramadol é um analgésico de ação central que se 
liga ao receptor opioide μ. 
Além disso, ele inibe fracamente a captação 
de norepinefrina e serotonina. É utilizado no 
manejo da dor moderada ou 
moderadamente intensa. Sua atividade depressora 
respiratória é menor 
do que a da morfina. A naloxona só reverte 
parcialmente a analgesia provocada 
pelo tramadol ou seu metabólito ativo 
 
ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDES 
Os AINEs são um grupo de fármacos quimicamente 
heterogêneos que se 
diferenciam na sua atividade antipirética, 
analgésica e anti-inflamatória. A classe inclui 
derivados do ácido salicílico (ácido acetilsalicílico 
[AAS], diflunisal e salsalato), do ácido propiônico 
(ibuprofeno, fenoprofeno, flurbiprofeno, 
cetoprofeno, naproxeno e oxaprozina), do ácido 
acético (diclofenaco, etodolaco, indometacina, 
cetorolaco, nabumetona, sulindaco e tolmetina), 
do ácido enólico (meloxicam e piroxicam), de 
fenamatos (ácido mefenâmico e meclofenamato) e 
do inibidor COX-2 seletivo (celecoxibe). 
Eles atuam, principalmente, inibindo as enzimas 
cicloxigenase que catalisam o primeiro estágio da 
biossíntese de prostanoides. Isso leva à redução da 
síntese de PGs, com efeitos desejados e 
indesejados. 
 Ácido acetilsalicílico e outros anti-
inflamatórios não esteroides 
O AAS pode ser considerado um AINE tradicional, 
mas ele apresenta efeito anti-inflamatório apenas 
em dosagens relativamente altas, raramente 
usadas. Ele é mais usado em dosagens baixas para 
a prevenção de eventos cardiovasculares, como o 
acidente vascular encefálico (AVE) e o infarto do 
miocárdio (IM). O AAS é diferenciado dos outros 
https://www.infoescola.com/neurologia/neurotransmissores/
https://www.infoescola.com/biologia/nervos/
https://www.infoescola.com/fisiologia/tosse/
AINEs, frequentemente, por ser um inibidor 
irreversível da atividade da cicloxigenase. 
Mecanismo de ação: O AAS é um ácido orgânico 
fraco que acetila irreversivelmente e, assim, inativa 
a cicloxigenase. 
Todos os outros AINEs são inibidores reversíveis da 
cicloxigenase. 
Os AINEs, inclusive o AAS, realizam três ações 
terapêuticas principais: reduzem a inflamação 
(afeito anti-inflamatório), a dor (efeito analgésico) 
e a febre (efeito antipirético) 
Ação anti-inflamatória: A inibição da 
cicloxigenasediminui a formação de PGs e, assim, 
modula os aspectos da inflamação nos quais as PGs 
atuam como mediadoras. Os AINEs inibem a 
inflamação na artrite, mas não evitam o avanço da 
doença nem induzem remissão. 
Ação analgésica: Acredita-se que a PGE2 
sensibiliza as terminações nervosas à ação da 
bradicinina, da histamina e de outros mediadores 
químicos liberados localmente pelo processo 
inflamatório. Assim, diminuindo a síntese de PGE2, 
a sensação de dor pode diminuir. Como a COX-2 é 
expressa durante inflamações e lesões, parece que 
a inibição dessa enzima é responsável pelo efeito 
analgésico dos AINEs. Nenhum AINE demonstrou 
eficácia superior aos demais (a eficácia de todos 
eles é considerada, em geral, equivalente). Os 
AINEs são usados, principalmente, para combater 
dores de leves a moderadas originadas de 
distúrbios musculosqueléticos. Uma exceção é o 
cetorolaco, que pode ser usado contra dores mais 
graves, mas por um curto período. 
Ação antipirética: A febre ocorre quando o 
“ponto de referência” do centro termorregulador 
hipotalâmico anterior é aumentado. Isso pode ser 
causado pela síntese da PGE2, que é estimulada 
quando agentes endógenos causadores de febre 
(pirógenos), como as citocinas, são liberados pelos 
leucócitos ativados por infecção, 
hipersensibilidade, câncer ou inflamação. 
Os AINEs diminuem a temperatura corporal em 
pacientes febris, impedindo a síntese e a liberação 
da PGE2. Esses fármacos, essencialmente, 
recolocam o “termostato” no normal. Isso 
rapidamente baixa a temperatura corporal de 
pacientes febris, aumentando a dissipação do calor 
como resultado da vasodilatação periférica e da 
sudoração. Os AINEs não têm efeito sobre a 
temperatura normal do organismo. responsável 
pela prevenção dos eventos cardiovasculares e 
pela maioria dos eventos adversos.) 
Eventos adversos: Devido aos eventos adversos 
associados enumerados a seguir, é preferível usar 
os AINEs na menor dosagem eficaz e pelo menor 
tempo possível. 
- Efeitos GI: desde dispepsia até sangramento. 
- Aumento do risco de sangramentos (efeito 
antiplaquetário 
- Ação sobre os rins: Os AINEs previnem a síntese 
de PGE2 e PGI2, PGs responsáveis pela 
manutenção do fluxo sanguíneo renal. 
- Efeitos cardíacos: Fármacos como o AAS, com 
alto grau de seletividade pela COX-1, mostraram 
efeito protetor cardiovascular provavelmente 
devido à redução na produção de TXA2. 
O uso de AINE, exceto AAS, é desaconselhado em 
pacientes com doença cardiovascular estabelecida. 
- Outros efeitos adversos: cefaleia, zumbidos e 
tonturas. Aproximadamente 15% dos pacientes 
tratados com AAS apresentam reações de 
hipersensibilidade. 
Pacientes com hipersensibilidade grave ao AAS 
devem evitar usar AINEs 
Celecoxibe 
O celecoxibe é um inibidor seletivo da COX-2, 
significativamente mais seletivo para inibir a COX-
2 do que a COX-1. 
Ao contrário da inibição da COX-1 pelo AAS (que é 
rápida e irreversível), a inibição da COX-2 é 
reversível. 
1. Usos terapêuticos: O celecoxibe é aprovado para 
o tratamento de AR, osteoartrite e dor de leve a 
moderada. No tratamento da dor, a eficácia do 
celecoxibe é similar à dos AINEs. 
 
 PARACETAMOL (ACETAMINOFENO) 
O paracetamol (N-acetil-p-aminofenol, ou APAF) 
inibe a síntese das PGs no SNC. Isso explica suas 
propriedades antipiréticas e analgésicas. O 
paracetamol exerce menor efeito sobre as 
cicloxigenases nos tecidos periféricos devido à 
inativação periférica, o que contribui para a sua 
fraca atividade anti-inflamatória. Esse fármaco não 
afeta a função plaquetária nem aumenta o 
tempo de sangramento. O paracetamol não é 
considerado um AINE. 
Usos terapêuticos 
O paracetamol é um substituto adequado para os 
efeitos analgésicos e antipiréticos dos AINEs em 
pacientes com problemas ou riscos gástricos, nos 
quais o prolongamento do tempo de sangramento 
não é desejável, e naqueles que não necessitam da 
ação anti-inflamatória dos AINEs. 
 O paracetamol é o analgésico/antipirético de 
escolha para crianças com infecções virais ou 
varicela, pois o AAS oferece risco de síndrome de 
Reye. 
Farmacocinética 
O paracetamol é rapidamente absorvido no TGI. 
Nas células luminais dos intestinos e nos 
hepatócitos, ocorre significativa biotransformação 
de primeira passagem. Em circunstâncias normais, 
o paracetamol é conjugado no fígado, formando 
metabólitos glicuronizados ou sulfatados inativos. 
Uma parte do paracetamol é hidroxilada, gerando 
N-acetil-p-benzoquinoneimina (NAPQI), um 
metabólito altamente reativo que pode reagir 
com grupos sulfidrila e causar lesão hepática. Em 
dosagens normais de paracetamol, a NAPQI reage 
com o grupo sulfidrila da glutationa, que é 
produzida no fígado, formando uma substância 
não tóxica. 
O paracetamol e seus metabólitos são excretados 
na urina. O fármaco também está disponível em 
formulações de uso retal e IV. 
Efeitos adversos 
Em dosagens terapêuticas normais, o paracetamol 
é praticamente livre de efeitos adversos 
significativos. Em dosagens altas, a glutationa 
disponível no fígado se esgota, e a NAPQI reage 
com o grupo sulfidrila das proteínas hepáticas, 
formando ligações covalentes. Pode ocorrer 
necrose hepática, uma condição muito grave e 
potencialmente 
fatal. Os pacientes com doença hepática, hepatite 
viral ou história de alcoolismo correm mais riscos 
de hepatotoxicidade induzida pelo paracetamol. 
O paracetamol deve ser evitado em 
pacientes com insuficiência hepática grave. 
5. ANALGESIA REGIONAL 
 Pode ser realizada com anestésico local, opióide 
ou neurolítico. 
Neurolíticos: 
Os neurolíticos provocam lesão neural reversível 
ou permanente sendo que a extensão e o grau 
dependem da estrutura neural, do local de injeção, 
da quantidade e propriedades da droga usada e da 
lesão vascular causada pelo agente. Provocam 
desnaturação protéica não seletiva. 
A neurólise pode ser realizada através de 
agentes químicos, sendo que os mais comumente 
empregados são o álcool e o fenol. Outros agentes 
neurolíticos são o glicerol, o amônio, a solução 
salina hipertônica e o clorocresol. Também pode 
ser utilizada através da critoterapia, 
radiofreqüência e uso de LASER. O álcool é usado 
na concentração de 30- 100% e o fenol, de 5-10%. 
A lesão do fenol é menos duradoura que a do 
álcool. 
Bloqueios com neurolíticos foram usados com 
freqüência porque acreditava-se que a destruição 
da via da dor resultaria em alívio permanente da 
dor e também porque não existiam muitas opções 
terapêuticas para alívio da dor. 
Como complicações, os agentes neurolíticos 
podem causar parestesia, fibrose, destruição de 
estruturas próximas, trombose, zumbido, 
depressão do sistema nervoso central, colapso 
cardiovascular e convulsão. Atualmente a 
neurólise pode ser indicada para bloqueio de 
gânglio simpático e para lesão da hipófise em 
pacientes com metástases disseminadas como 
ocorre em câncer de próstata e mama. A 
crioterapia provoca degeneração walleriana das 
fibras distais e como a lâmina basal é mantida, 
ocorre regeneração em aproximadamente um 
mês. A radiofreqüência e o LASER cirúrgico 
também provocam lesão neural. 
“Pontos-gatilhos” são locais hiperexcitáveis em 
músculo ou fáscia, dolorosos à compressão que, ao 
serem estimulados, apresentam área de dor 
referida e resposta autonômica. 
 A injeção de tecido celular subcutâneo é 
indicada para herpes zoster, neuralgia e 
neuroma, sendo realizada com anestésico 
local, corticosteróide e opióide. 
 O bloqueio facetário é usado na lombalgia 
quando há alterações das articulações 
entre as vértebras. Após punção e 
localização da ponta da agulha dentro da 
articulação facetária, fazse injeção de 
pequeno volume de anestésico local 
associado com corticosteróide. A 
visualização é feita através da radioscopia. 
 Os bloqueios de nervos maxilar e 
mandibular são indicados na neuralgia do 
trigêmio e na dor de neoplasia de cabeça 
com dor localizada na área desse nervo. 
 O bloqueiode nervo occipital maior e 
menor está indicado na cefaléia tensional 
e enxaqueca. 
 O bloqueio de nervo obturador é indicado 
na dor decorrente de osteoartrose de 
quadril, quando o paciente aguarda a 
operação ou não tem condições clínicas 
para a cirurgia. 
 O bloqueio de nervo intercostal é indicado 
para neuralgia e neurite da parede torácica 
e parte do abdômen 
 BLOQUEIO SIMPÁTICO 
 O bloqueio do sistema simpático pode ser feito 
através de bloqueio neural ou com drogas. O 
bloqueio neural pode ser feito injetando-se 
medicação na cadeia simpática, no nervo 
periférico, por infiltração perivascular ou através 
da injeção de anestésico local no espaço epidural. 
Como o gânglio simpático, exceto na região 
torácica, está separado do nervo somático, é 
possível efetuar bloqueio simpático sem perda da 
função sensitiva ou motora. Isso possibilita 
tratamento de condições em que existe dor 
dependente do simpático sem perda de outras 
funções neurológicas. 
Bloqueio de Gânglio Estrelado: 
O gânglio estrelado é a fusão do gânglio cervical 
inferior com o primeiro torácico. É responsável 
pela inervação da face, membro superior e porção 
superior do tórax, ipsilateral. 
O bloqueio do gânglio estrelado está indicado na 
síndrome de dor regional complexa, na neuralgia, 
no herpes-zóster, na dor fantasma, na doença 
vascular periférica, na plexopatia do câncer etc. 
Injeta-se 8-10ml de anestésico local, que pode 
ser a bupivacaína 0,125-0,25%. Podem ser 
utilizados opióide (fentanil, 50-100mcg) ou 
clonidina (150mcg). 
 As contra-indicações para bloqueio são: 
infecção no local de punção, coagulopatia, uso de 
anticoagulantes, alteração anatômica do local, 
paralisia de corda vocal contralateral. 
 Após bloqueio observa-se síndrome de Horner 
(ptose, miose, enoftalmia e anidrose), que não é 
considerada complicação. A síndrome de Horner 
significa somente que houve bloqueio simpático da 
cabeça mas não necessariamente do membro 
superior. Esse bloqueio pode causar complicações 
como rouquidão, hematoma, neuralgia, bloqueio 
do plexo braquial e do nervo frênico e injeção 
intravascular e subaracnóidea 
Bloqueio Simpático Lombar: 
A cadeia simpática lombar está localizada no plano 
fascial anterolateral ao corpo vertebral, separada 
do nervo somático pelo músculo psoas. O bloqueio 
simpático lombar é indicado quando há alteração 
do simpático em membro inferior. 
 Para uma das técnicas preconizadas para 
bloqueio simpático lombar, injeta-se 10-15ml de 
bupivacaína 0,125-0,25% na região anterolateral 
do corpo vertebral de L3, após injeção de líquido 
de contraste e confirmação da localização através 
da radioscopia 
Como complicações do bloqueio simpático 
lombar, pode ocorrer bloqueio do plexo lombar, 
injeção peridural ou subaracnóidea, punção de 
vaso, hematoma, punção de pelve renal e 
perfuração de disco intervertebral. 
Anestésico Local por Via Intravenosa: 
 Os anestésicos locais por via intravenosa são 
eficazes para lesão de nervo periférico, neuropatia 
pós-herpética, neuropatia diabética, síndrome de 
dor regional complexa, dor central, neuralgia do 
trigêmio e fibromialgia. 
A infusão de anestésico local por via intravenosa 
causa bloqueio simpático, vasodilatação, anestesia 
das terminações nervosas do endotélio vascular, 
estabilização de membrana e quebra de círculo 
vicioso que mantém a dor. 
Os anestésicos locais suprimem a atividade 
anormal em fibras aferentes primárias. São 
estabilizadores de membrana e impedem a 
geração de impulsos ectópicos em concentrações 
menores que as necessárias para bloqueio da 
condução normal. 
 Os estabilizadores de membrana causam 
bloqueio de canais de sódio com diminuição da 
atividade espontânea. 
A lidocaína em baixas concentrações pode 
bloquear a atividade evocada pelo glutamato no 
corno dorsal da medula espinhal. 
 A duração do alívio da dor é maior que a 
esperada se fosse relacionar à meia-vida 
plasmática do anestésico local. Isso provavelmente 
ocorre porque há bloqueio da sensibilização, 
central. O efeito pode durar horas ou mesmo 
vários dias ou semanas. 
A infusão, pode ser feita diariamente mas 
geralmente é realizada com intervalos de uma 
semana. 
 Os efeitos colaterais geralmente são leves: 
sonolência e parestesia perioral, gosto metálico e 
náusea. Doses maiores administradas de maneira 
rápida pode causar efeitos colaterais como 
zumbido, moleza e agitação. 
 Essa técnica não deve ser usada em paciente 
com arritmia, síndrome de Adams-Syokes, 
insuficiência cardíaca e coronariopatia. Deve ser 
usada com cautela em paciente com bradicardia 
sinusal ou bloqueio cardíaco incompleto. 
Os primeiros sinais de toxicidade são: 
prolongamento de PR e QRS. Concentrações 
maiores causam bradicardia e arritmia. 
Bloqueio Simpático Venoso Regional 
Podem ser utilizados: guanetidina, quetanserina, 
bretílio, reserpina e droperidol. A quetanserina é 
usada na dose de 10-20mg; o bretílio, na dose de 
1,5mg/kg e a reserpina, de 0,5-1,25mg. A 
guanetidina na dose de 10-30mg é injetada 
associada a 15-20ml de solução salina fisiológica 
e/ou lidocaína (200-300mg) e heparina (500UI) e o 
desgarroteamento é feito após 20 minutos. 
A guanetidina inibe de maneira seletiva a 
transmissão periférica do sistema simpático. Ela é 
transportada pela bomba de noradrenalina para o 
interior de vesículas pré-sinápticas de neurônios 
adrenérgicos pós-ganglionares. Após, inicialmente, 
provocam a liberação de noradrenalina; a seguir 
impede a recaptação da noradrenalina a partir da 
sinapse e a liberação posterior. A ação bifásica da 
guanetidina é vista clinicamente como aumento 
transitório da atividade simpática seguida de 
diminuição prolongada. No bloqueio regional, 
ocorre alta concentração de guanetidina em 
neurônio adrenérgico da região afetada, 
minimizando os efeitos colaterais. 
A duração da analgesia é de alguns dias após o 
primeiro bloqueio, aumentando com sucessivas 
injeções. A técnica é fácil de ser realizada mas tem 
os inconvenientes da dor do garrote e a 
necessidade de dessangramento. Nem sempre é 
possível realizar esses procedimentos em 
pacientes com alodínia na região da dor 
neuropática. 
 Deve-se ter cuidado no desgarroteamento 
porque pode ocorrer hipotensão arterial. Bloqueio 
de Plexo Celíaco 
Indicado para alívio da dor de câncer de 
pâncreas, estômago, fígado, vias biliares, intestino 
delgado, cólon ascendente e transverso, tumor 
retroperitonial e pancreatite crônica. 
Para o bloqueio é utilizado álcool na 
concentração de 50-100% e volumes entre 20-25 
ml em cada lado. 
O bloqueio pode causar complicações: 
hipotensão, dor radicular transitória, dor no local 
da punção, diarréia, pneumotórax, paresia de 
membros inferiores, paraplegia, perda da função 
esfincteriana e punção de rim, aorta ou cava. 
Bloqueio de Plexo Hipogástrico 
 É indicado para dor decorrente de câncer de 
região pélvica (útero, bexiga). 
ANALGESIA POR VIA ESPINHAL 
A analgesia por via espinhal representa uma 
alternativa eficaz para a administração sistêmica 
de medicação. Opióide, corticosteróide, anestésico 
local, clonidina, calcitonina, somatostatina e outras 
substâncias promovem analgesia quando injetadas 
por essa via. Por serem injetadas próximo do local 
de ação, as medicações podem ser empregadas em 
doses menores com bons resultados. A associação 
de corticóide, opióide ou calcitonina ao anestésico 
local também é utilizada para o tratamento da dor 
por desaferentação, principalmente, de região 
lombossacral e membros inferiores das seguintes 
etiologias: causalgia, aracnoidite, neuralgia pós-
herpética e neuropatia diabética. O sucesso 
terapêutico parece ser melhor quando é utilizada a 
associação de substâncias com efeito em 
diferentes locais, por via epidural. 
Anestésico Local por Via Peridural 
 Em síndromesdolorosas associadas a alteração do 
sistema simpático em território de inervação 
lombo-sacral, o bloqueio simpático pode ser 
obtido através da injeção de anestésico local por 
via peridural. 
Comumente é injetada bupivacaína 0,125-025% 
em volumes de 10 ml. 
 Corticosteróide Epidural 
A ação está relacionada ao efeito antiinflamatório, 
ao impedimento da formação e destruição de 
fibrose e aderência perirradicular. O 
corticosteróide (metilprednisolona) é usado 
associado a anestésicos locais ou solução salina 
fisiológica com ou sem opióide. Indicados em 
lombociatalgia por discopatias, na estenose de 
canal vertebral, na síndrome de dor pós-
laminectomia etc. As complicações que podem 
ocorrer estão relacionadas à técnica, como 
perfuração da dura-máter. 
Opióide Espinhal Para dor crônica, tem indicação 
principalmente em pacientes com câncer. Outras 
indicações são: lombociatalgia, desaferentação, 
dor central medular etc. 
No paciente com câncer, está indicado quando 
não se consegue analgesia através da via oral, os 
efeitos colaterais são intensos ou o paciente não 
pode receber a medicação por VO. São 
administrados através de cateteres percutâneos, 
de fácil colocação, baixo custo e manipulação 
simples. São colocados em regime ambulatorial, 
tunelizados e fixados na pele com fios de nylon em 
sua saida. Os familiares são orientados quanto à 
maneira de aplicar a medicação e antissepsia. A 
dose mais comumente utilizada é de 2-5mg, com 
intervalos de 8-12 h. 
Os efeitos colaterais são menos freqüentes que 
na dor aguda, devido ao desenvolvimento de 
tolerância porque os pacientes normalmente 
utilizaram opióide por via oral anteriormente. 
 Neurolítico 
Em alguns pacientes que apresentam dor devido a 
câncer de útero ou reto, em estágio avançado, 
pode ser injetado álcool ou fenol por via 
subaracnóidea. As complicações são: paresia 
motora, incontinência esfincteriana e alteração da 
sensibilidade cutânea.