CARBÚNCULO HEMÁTICO

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CARBÚNCULO HEMÁTICO
DOENÇAS INFECCIOSAS
· Definição: 
Doença infectocontagiosa que acomete animais e humanos caracterizado por morte hiperaguda ou aguda com sinais de edema, pústulas cutâneas e eliminação de sangue por cavidades naturais e dispneia. Sinonímia: Antraz, anthrax, carbúnculo maligno.
É causada por uma bactéria (bacilo) gram positivo, chamado de Bacillus Anthracis.
Utilizado como arma biológica (bioterrorismo). Entre 1930 e 1960 vários países testaram armas biológica baseada nos esporos de B. anthracis. Usado como arma biológica nas guerras entre Japão e China. Em 1972 saiu o primeiro tratado de proibição do uso de armas biológicas. Em 2001 houveram atentados nos EUA com disseminação de cartas contendo esporos do bacilo principalmente para políticos norte-americanos, que ficou conhecido popularmente como Amerithrax.
É UMA ZOONOSE!!!
· Etiologia:
Causada pelo Bacillus anthracis, bactéria gram-positiva, aeróbia/microaerófila, capsulada, imóvel e formadora de esporo (na presença de oxigênio). Cadeia longa de bacilos G+, cilíndricos e extremidades achatadas/retas. Quando corada por azul de metileno policromático o bacilo se cora em tonalidade escura com as extremidades em coloração rosa (cápsula). GIEMSA ou Panótico rápido também diferencia a capsula. A capsula é um fator de virulência. 
Esporos: São formados na presença de O2 e entre as temperaturas de 12 a 43°C (ótima entre 30-35°C). São liberados após lise do agente. Formato ovalado entre 66 e 99 micrometros. Em condições ambientais o esporo se forma em 48 horas. Esporos é a forma de resistência ambiental.
Fatores de virulência – São fatores mediados por plasmídeos (estruturas extracromossomais):
· Toxina proteica, codificado pelo plasmídeo pX01; 
· Cápsula, codificado pelo plasmídeo pX02.
· Epidemiologia:
· Animais susceptíveis: 
Mamíferos (herbívoros são os mais susceptíveis, seguido pelos onívoros, e por último os carnívoros, como menor susceptibilidade). 
Roedores e lagomorfos são bastante susceptíveis, geralmente tem doença letal (ao redor de 3 dias de evolução).
Aves são mais resistentes, um dos fatores levantados que poderiam justificar isso seria pela elevada temperatura corpórea, que atrapalharia a multiplicação do agente. Entretanto, há relatos da doença em gansos, avestruzes e patos.
Peixes são refratários mas podem albergar o agente por até 40 dias.
Cadeia de susceptibilidade (do mais para o menos): Bovinos – ovinos – equinos – suínos – caprinos. 
Cães e gatos são sensíveis porem são mais resistentes.
Herbívoros selvagens são susceptíveis.
Leões, leopardos e chacais tem sido acometidos.
A doença não é restrita aos animais domésticos, ocorre principalmente no ambiente natural/selvagem (hipopótamo, elefante, antílopes, búfalos).
· Distribuição:
É uma bactéria distribuída mundialmente.
· Reservatório do B. Anthracis:
É encontrado no Solo. Os esporos permanecem viáveis por décadas no solo. Solos ricos com taxas de cálcio elevadas mantém esporos por mais tempo. Solos ricos em húmus ou matéria orgânica na presença de calor e umidade propiciam a forma vegetativa do agente, que se multiplica e esporula novamente (possibilidade de isolar o agente de amostras de solo).
Brasil (locais com maior possibilidade de ser encontrado): Locais de terra roxa (terras ricas em nutrientes) e outros locais como sul e sudeste de MG, sul de MS, norte e sudeste de SP, sudoeste de PR, oeste de SC e norte de RS.
Solos pobres e ácidos possuem menor ocorrência da doença, visto que exige muito mais do MCO a multiplicação nesses locais.
Favorecem a elevação de esporos à superfície: Presença de carcaças, revolvimento de terra, aragem, inundações, escavações e trabalhos com minhoca.
· Demais informações:
Surtos tem sido notificados pela importação de fertilizantes contaminados com esporos (fertilidades geralmente tem envolvimento com materiais em decomposição, seja de origem animal ou matéria orgânica mesmo);
Esporulação em cadáveres se dá durante o processo de abertura da carcaça, contaminando o ambiente;
Irrigação com água contaminada e adubagem com produtos contaminados contribuem para a disseminação no pasto;
Viabilidade do esporo no ambiente é extraordinária: >32 anos;
Esporos resistem a temperatura de até 140° por 10 minutos;
Destruídos à fervura acima de 10 minutos e autoclave por 20 minutos;
No sangue de animais putrefeitos a bactéria se mantêm viável por até 11 anos;
Luz solar direta precisa de 100 horas de incidência para inativação;
Salmoura e salga não inativam o esporo;
Viabilidade do esporo em suco gástrico até 10 minutos;
20 anos após a morte do Prof. Pasteur foi possível recuperar e fazer crescer em laboratório a cepa de B. anthracis que ele trabalhava;
Forma vegetativa possui sensibilidade semelhante as demais bactérias (sensível à: Salmoura, salga, aquecimento e desinfetantes comuns). A forma resistente é a de esporo, que é produzido quando a bactéria entra em contato com o oxigênio. 
· Transmissão:
· Fonte de infecção:
Animais doentes e em fase de convalescência. Eles eliminam a forma vegetativa do agente por secreções e excreções hemorrágica que contamina o meio ambiente (devido patogenia do agente, o animal desenvolve desestabilidade hemodinâmica podendo apresentar sangramentos, e pelo sangue a bactéria sai na forma vegetativa, e em até 48 horas após o sangue entrar em contato com o oxigênio a bactéria sofre esporulação, contaminando o local).
Também pode ser eliminado por: Animais mortos eliminam a forma esporulada quando abertos; Leite de vacas em lactação em fase de convalescência; Fezes de carnívoros que ingeriram carcaças; Urina e saliva de bovinos em fase de doença.
· Porta de entrada:
Via oral a partir da ingestão de água ou alimentos contaminados e o contato com secreção de animais doentes.
Para seres humanos, uma porta de entrada importante seria por via respiratória (aerossóis) devido ressuspensão de esporos no ar. Já para os animais, a transmissão por aerossóis é menos comum.
Herbívoros comumente se infectam por meio de esporos presentes no meio ambiente (Principalmente quando criados a pasto. Esporos podem contaminar farelos, fenos e silagem. Pasto seco ou abrasivo podem ferir durante processo de mastigação levando à periodontites, abrindo porta de entrada para os esporos).
Transmissão embora pouco importante mas possível é a transcutânea quando feridas ou cortes estão presentes.
Transmissão pode ocorrer por moscas hematófagas – Tabanus sp. E Stomoxys sp (a mosca pode carrear o agente de uma carcaça em decomposição para outro indivíduo por ex.).
· Carnívoros domésticos ou silvestres:
Cães, gatos, raposas, chacais e hienas.
Se infectam pela ingestão de carcaças contaminadas, podendo eliminar os esporos nas fezes, fazendo disseminação ambiental.
Aves necrófagas (urubu, gavião, condores, etc.) são naturalmente resistentes, podendo até se infectar mas não sorem a doença. Dispersam agente no meio ambiente por arrastar carcaças.
· Demais informações:
Secas prolongadas, além de interferir na pastagem que se torna abrasiva, os locais onde os animais ingerem água tendem a diminuir o volume, havendo proliferação de matéria orgânica/fungos/bactérias, possibilitando a infecção ou intoxicação e morte dos animais. Outro animal que consumir a carcaça deste em decomposição (tanque, leito de rio, etc.) se infecta, desenvolve patogenia, e infecta ainda mais essa água. Sazonalidade em determinadas regiões – Rio Nilo por exemplo.
Idade, sexo e raça não são importantes.
Morbidade variável, depende da quantidade de animais que entram em contato com o agente.
Letalidade alta, ao redor de 90% para herbívoros (de 10 que se infectam, pelo menos 9 vem a óbito).
· Período de incubação: 
De 1 a 7 dias.
· Patogenia:
O agente não é considerado invasivo (o animal é quem faz a introdução do agente nele).
Mucosas íntegras são barreiras naturais. Na ausência de lesões de mucosas, se o animal entrar em contato com grande quantidade de esporos, pode haver a infecção mesmo assim.
Ausência de lesões em mucosas pode ser compensado pela alta quantidade de
esporos para deflagrar a doença.
Vias clássicas de infecção – Via digestiva, via inalatória e via percutânea.
Bactéria no ambiente depende de condições de temperatura, umidade e matéria orgânica para se multiplicar (capacidade de multiplicação no ambiente) conforme vai se multiplicando na presença de oxigênio vai esporulando esporo permanece muito tempo no ambiente animal entra em contato com o esporo (bovino principalmente via oral), ingere, e dependendo da quantidade de esporos pode vir a manifestar a doença clínica.
· Infecção via oral:
Forma mais comum. Após ingestão, os esporos entram na forma vegetativa (pois diminui O2). Lesões na porta de entrada favorecem a infecção (periodontites, lesão intestinal).
O agente se multiplicando na porta de entrada acaba sendo fagocitado por macrófagos e disseminados.
· Infecção via inalatória:
Inalação de esporos – ameaça para humanos.
Dissemina-se no interior de macrófagos pulmonares.
Pode desencadear pneumonia hemorrágica, linfadenite mediastínica, e se cair na corrente circulatória sepse.
· Infecção via percutânea:
Mais frequente em humano. No tegumento o agente na forma vegetativa produz toxinas, que causam necrose no centro da lesão após formação de pústulas. Normalmente é restrito ao tegumento, mas pode disseminar-se para tecido subcutâneo e evoluir para sepse.
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Em qualquer uma dessas três vias pode evoluir para sepse. 
A invasão de tecidos é seguido de multiplicação intensa do agente – podendo chegar a 1 elevado a 9/mL de sangue (bacteremia). Durante a multiplicação intensa, o agente libera toxinas, que causam edema, hemorragias, choque séptico, falência renal e respiratória.
Fatores de virulência:
· Cápsula – Dificulta fagocitose
· Toxina proteica:
	Fator 1 ou edema: Aumento da permeabilidade vascular, redução da agregação plaquetária – sangramentos;
	Fator 2 ou antígeno protetor: Ação anti-fagocitária. Bastante anticorpos são produzidos contra essa proteína;
	Fator 3 ou fator letal: Ativação de citocinas associadas ao choque séptico, morte súbita ou subaguda.
· Ação sinérgica entre os 3 fatores tem que estar ocorrendo para determinar a morte dos animais.
· Sinais clínicos:
· Bovinos:
Manifestação superaguda (menos de 48 horas):
Manifestação comum em início de surtos.
Início repentino, decúbito lateral, tremores, febre, convulsões e evolução ao óbito em poucas horas.
Após a morte observa-se a eliminação de sangue por orifícios naturais (olho, narina).
Manifestações aguda e subaguda:
Anorexia, febre intensa (41 a 42°C), atonia ruminal, meteorismo, dispneia grave, congestão de mucosas, incoordenação motora e convulsão. 
Morte em até 48 horas.
Aqui ainda é possível presencial a clínica, diferente do anterior onde o animal morria repentinamente e apresentava decúbito.
Após 48 horas de manifestação animais podem apresentar urina escura, hematúria, sangue em fezes e secreção nasal (isso se o animal não vier a óbito nas 48 horas).
Além disso apresenta edema com conteúdo escuro, necrótico e pastoso; Leite escuro, abortamento e sinais de septicemia.
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Após morte, em qualquer dessas manifestações (superaguda, aguda e subaguda), ocorre sangramentos por cavidades naturais.
O animal que vem a óbito apresenta: Elevação constante da temperatura (devido fermentação da glicose tecidual); Posição de cavalete; Membros esticados; Produção de gases e inchaço.
É extremamente desaconselhável abrir estes animais a campo, pois ao abrir faz a bactéria entrar em contato com O2 contaminando o ambiente, além do alto risco para o humano.
· Pequenos ruminantes:
Estado superagudo da doença. Sinais semelhantes aos dos bovinos.
· Equinos: 
Doença é associada a casos em ruminantes (ou seja, onde ocorrem casos em equinos é porque provavelmente já houve a presença em ruminantes). 
Lesões tegumentares e hemorragias por cavidades naturais pré-morte ou imediatamente após a morte.
· Carnívoros:
Manifestações digestivas e cutâneas, associados a casos em herbívoros (ingestão de carcaças).
· Diagnóstico:
· Histórico: Doença em áreas bem definidas (locais com solo rico, ecologia de cheia/vazante/seca, etc.);
· Sinais clínicos: Morte hiperaguda, presença de sangue saindo por cavidades e putrefação precoce da carcaça;
· Características do Post mortem;
*Não se recomenda necropsia de animais a campo: Risco de disseminação de esporos; Risco de infecção humana; Forma vegetativa inativada após 48 horas na carcaça em virtude do C02.
· Coleta de amostras para exame: Coletar amostras de sangue de vasos sanguineos para envio ao laboratório ou de líquido dos edemas ou tecido subcutâneo. Enviar amostra na seringa devidamente acondicionado (refrigerado). Incinerar a carcaça;
· Identificação microscópica;
· Cultura: Bacilos Gram+ semelhantes a vara de bambu.
· Diagnostico diferencial: 
Manqueira – Clostridium chavoei; Edema maligno e gangrena gasosa – Clostridioses; Septicemia hemorrágica – Pasteurella multocida.
· Tratamento, profilaxia e controle:
Doença de notificação imediata, posteriormente deve ser adotado medidas de saneamento.
Sensibilidade a beta-lactâmicos, quinolonas, aminoglicosídeos e tetraciclinas. O tratamento é realizado em animais que não vem a óbito de forma hiperaguda ou aguda, e sim nos que desenvolvem forma subaguda. Deve-se ponderar o risco de se estar mantendo o animal infectado eliminando o agente na pastagem.
Medidas gerais de controle: Evitar produzir animais em área com histórico da doença; evitar fornecer feno ou silagem de locais com histórico de doença.
Medidas específicas: Vacinação de bovinos e pequenos ruminantes, deve ser anual. Como é pouco imunogênica para equinos muitas vezes é necessário 2 ou 3 doses de reforço.
 FIM!