Fisiopatologia das meningites

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Fisiopatologia das meningites e meningoencefalites
Prof.ª Msc. Camila Amato Montalbano
Doutoranda do PPGDIP-UFMS
Infecções
As infecções do SNC podem ser classificadas de acordo com a estrutura envolvida, incluindo:
Meninges: meningite
Parênquima cerebral: encefalite
•Medula espinal: mielite
Encéfalo e a medula espinal: encefalomielite.
Infeccções
Podem também ser classificadas pelo tipo de microrganismo invasor, como infecções bacterianas, virais, fúngicas ou outras.
Em geral, os agentes patogênicos entram no SNC através da corrente sanguínea, atravessando a barreira hematencefálica, ou por invasão direta através de uma fratura de crânio ou um buraco causado por projétil de arma de fogo ou, raramente, por contaminação durante um procedimento cirúrgico ou uma punção lombar.
Meningite
Meningite é uma inflamação da pia-máter, da aracnoide e do espaço subaracnoide preenchido por LCR. A inflamação se espalha rapidamente por causa da circulação de LCR em torno do encéfalo e da medula espinal. A inflamação é causada geralmente por uma infecção, mas pode ocorrer meningite química. Existem dois tipos de meningite infecciosa aguda: meningite purulenta aguda (geralmente bacteriana) e meningite linfocítica aguda (geralmente viral). Os fatores responsáveis pela gravidade da meningite incluem fatores de virulência do patógeno, fatores do hospedeiro, edema encefálico e sequelas neurológicas permanentes.
Meningite bacteriana
.A maioria dos casos de meningite bacteriana é causada por Streptococcus pneumoniae (pneumococo)
ou Neisseria meningitidis (meningococo), exceto em recém-nascidos (na maioria das vezes infectados por estreptococos do
grupo B). Outros agentes patogênicos causadores de infecções em adultos são bacilos gram-negativos e Listeria
monocytogenes. Haemophilus influenzae foi durante décadas a principal causa de meningite. No entanto, a incidência de
infecção causada por esse microrganismo tem diminuído drasticamente nos últimos anos por causa da vacinação contra H.
influenzae.
As epidemias de meningite meningocócica acontecem em contextos como zonas militares, onde os recrutas são mantidos em
contato próximo. Os muito jovens e os muito idosos têm maior risco de desenvolver meningite pneumocócica. Os fatores de
risco associados à contração de meningite são traumatismo craniano com fratura de base de crânio, otite média, sinusite ou
mastoidite, neurocirurgia, fístula dérmica, septicemia sistêmica ou imunossupressão.
Fisiopatologia das meningites bacterianas
No processo fisiopatológico da meningite bacteriana, os microrganismos bacterianos se replicam e são
submetidos à lise no LCR, liberando endotoxinas ou fragmentos da parede celular. Essas substâncias incitam a liberação de
mediadores inflamatórios, o que desencadeia uma complexa sequência de eventos que possibilita o movimento de patógenos,
neutrófilos e albumina através da parede capilar até o LCR. À medida que os agentes patogênicos entram no espaço
subaracnoide, causam uma inflamação que se caracteriza por um exsudado purulento. Pode se desenvolver uma tromboflebite
nas veias da ponte e nos seios durais ou a obliteração das arteríolas por inflamação, provocando congestão vascular e infarto nos
tecidos circundantes. Em última análise, as meninges se tornam espessas e formam aderências. Essas aderências podem invadir
os nervos cranianos, dando origem à paralisia de nervos cranianos, ou podem prejudicar o escoamento de LCR, causando
hidrocefalia.
Manifestações clínicas das meningites bacterianas 
Os sintomas mais comuns de meningite bacteriana aguda são febre e calafrios; cefaleia; rigidez da nuca; dores nas costas, no abdome nos membros; além de náuseas e vômitos. Outros sinais incluem convulsões, paralisia denervos cranianos e sinais cerebrais focais. Na maioria dos indivíduos, a meningite meningocócica causa uma erupção petequial com púrpura palpável. Essas petéquias variam em tamanho, podendo ser tão pequenas como uma cabeça de alfinete ou grandes equimoses ou mesmo áreas de gangrena da pele, que se desprende se o indivíduo sobreviver. Outros tipos de meningite também podem produzir uma erupção petequial. Pessoas infectadas pelo H. influenzae ou S. pneumoniae apresentam dificuldades para reagir a estímulos e convulsões, enquanto aquelas com infecção por N. meningitidis apresentam delirium ou coma.35 O desenvolvimento de edema encefálico, hidrocefalia ou aumento do fluxo sanguíneo cerebral pode suscitar a elevação da PIC. Podem também existir os sinais de meningite (p. ex., fotofobia e rigidez da nuca), como aqueles observados na hemorragiasubaracnoide. Duas técnicas de avaliação são capazes de ajudar a determinar se existe irritação das meninges. O sinal de Kernig é a resistência à extensão do joelho, enquanto o indivíduo está deitado com o quadril flexionado em um ângulo reto. O sinal de Brudzinski é provocado quando a flexão do pescoço induz à flexão do quadril e joelho. Essas posturas refletem uma resistência ao alongamento doloroso das meninges inflamadas que vai do nível lombar até a cabeça. Podem suceder danos aos nervos cranianos (especialmente o oitavo nervo, resultando em surdez) e hidrocefalia como complicações da meningite piogênica.
Diagnóstico das Meningites bacterianas
. O diagnóstico de meningite bacteriana se baseia no histórico e no exame físico, juntamente com os dados de testes
de laboratório. Os resultados de uma punção lombar, necessários para um diagnóstico preciso, incluem LCR purulento e turvo
sob pressão crescente. Tipicamente, o LCR contém um grande número de neutrófilos polimorfonucleares (até 90 mil/mm3),
elevado teor de proteína e baixo teor de açúcar. As bactérias são observadas em esfregaços e facilmente cultivadas em meios
apropriados. Ocasionalmente, o uso anterior de antibióticos limita a sensibilidade da cultura, e, nesse caso, pode ser usado o
teste de aglutinação do látex ou a reação em cadeia da polimerase (PCR) para as espécies de Listeria, N. meningitidis e H.
influenzae. Como as complicações associadas à punção lombar incluem o desenvolvimento de uma hérnia cerebral
potencialmente fatal, pacientes de risco (i. e., aqueles com imunossupressão, que tiveram uma crise convulsiva na última
semana, têm papiledema ou são portadores de anormalidades neurológicas específicas) devem realizar uma tomografia antes de
se submeter ao procedimento.
Tratamento das meningites bacterianas
O tratamento inclui a administração urgente de antibióticos, enquanto os testes de diagnóstico prosseguem. O atraso no início da terapia antimicrobiana, mais frequentemente devido à realização de exames por imagem antes da realização da punção lombar ou à transferência para outro centro médico, pode resultar em maus resultados. A escolha inicial dos antibióticos abrange a cobertura de largo espectro com cefalosporina de terceira geração, vancomicina e algumas vezes ampicilina. O ajuste posterior da terapia com antibióticos deve ser direcionado pelo resultado das culturas liquóricas.
Antibióticos efetivos produzem rapidamente a lise do agente patogênico, que produz mediadores inflamatórios com potencial para exacerbar as anormalidades da barreira hematencefálica. Para suprimir essa inflamação patológica, a terapia adjuvante com corticosteroides deve ser conjuntamente administrada a cada vez ou imediatamente antes da primeira dose de antibióticos em pacientes de todas as idades. Pessoas expostas anteriormente a alguém com meningite meningocócica devem ser tratadas profilaticamente com
antibióticos. Existe disponibilidade comercial de eficazes vacinas preparadas a partir de polissacarídios para proteger contra os grupos de meningococos A, C, Y e W-135. Essas vacinas são recomendadas para recrutas militares e estudantes universitários, que apresentam maior risco para o desenvolvimento de doença meningocócica invasiva.
Meningites virais
A meningite viral de muitas maneiras se manifesta como a meningite bacteriana, mas o curso é menos grave e
os achados no LCR são significativamente diferentes.Existem linfócitos no líquido, em vez de células polimorfonucleares, o
teor de proteínas é apenas moderadamente elevado e o teor de açúcares é geralmente normal. As meningites virais agudas são
autolimitadas e muitas vezes requerem apenas um tratamento sintomático, com exceção para os casos de infecção pelo herpesvírus
simples (HSV) do tipo 2, que responde ao tratamento intravenoso com aciclovir. A meningite viral pode ser causada por
vários vírus diferentes, na maioria das vezes enterovírus, incluindo vírus Coxsackie, poliovírus e vírus ECHO. Outras incluem o
vírus Epstein-Barr, vírus da caxumba, HSV, e vírus do Nilo Ocidental. Embora muitas vezes o vírus não possa ser identificado,
têm surgido novos ensaios que possibilitam, em algumas circunstâncias, uma rápida identificação de ácido ribonucleico (RNA)
viral no LCR.
Encefalite
Representa uma infecção generalizada do parênquima do encéfalo ou da medula espinal. Um vírus geralmente é a causa, mas também pode ser causada por bactérias, fungos e outros microrganismos. O sistema nervoso é sujeito à invasão por vários vírus, como arbovírus, poliovírus e vírus da raiva. O modo de transmissão pode ser por picada de um mosquito (arbovírus), por um animal raivoso (vírus da raiva) ou por ingestão (poliovírus). As causas mais comuns de encefalite nos EUA são HSV e o vírus do Nilo Ocidental. As causas menos frequentes de encefalite são substâncias tóxicas, como ingestão de chumbo e vacinas contra sarampo e caxumba.
O quadro patológico da encefalite necrosante inclui hemorragia local, que acaba por se tornar generalizada, com edema proeminente. Ocorre uma degeneração progressiva dos corpos das células nervosas. O quadro histológico, embora bastante genérico, pode revelar algumas características específicas. Por exemplo, o poliovírus destrói seletivamente as células do corno anterior da medula espinal.
Como nos casos de meningite, a encefalite se caracteriza por febre, cefaleia e rigidez da nuca. No entanto, os indivíduos também são acometidos por transtornos neurológicos, como letargia, desorientação, convulsões, paralisia focal, delirium e coma. O diagnóstico de encefalite é feito pelo histórico clínico e pela apresentação de sintomas, além de estudos liquóricos tradicionais.
Referências
FISIOPATOLOGIA, PORTH Capítulo 20, p. 760