Interações entre parasita e hospedeiro na doença periodontal

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Interações entre parasita e hospedeiro na doença periodontal
Início da doença periodontal
 Os microorganismos rapidamente começam a colonizar as superfícies dentárias limpas uma vez que a pessoa se abstenha da limpeza mecânica dos dentes; dentro de poucos dias, os sinais microscópicos e clínicos da gengivite são aparentes.Estas alterações inflamatórias são solucionadas ou revertidas quando se retomam as medidas adequadas para a limpeza dentária. Assim, os microrganismos que formam o biofilme dental contêm ou liberam componentes que levam à gengivite. As alterações inflamatórias podem permanecer confinadas à área gengival por vários anos, porém em algumas áreas a gengivite transforma-se em doença periodontal destrutiva, resultando em perda dos ligamentos de tecido conjuntivo e osso alveolar.
 A maioria das formas de doença periodontal constitui-se de alterações associadas à placa que começam como uma inflamação visível na gengiva. Caso não seja tratada em alguns indivíduos suscetíveis, a inflamação pode propagar-se e envolver áreas mais profundas do periodonto. Atualmente não se compreende por que algumas lesões permanecem localizadas na porção marginal dos tecidos gengivais, enquanto outras evoluem e provocam a perda dos ligamentos de tecido conjuntivo e osso alveolar de suporte.
 A gengiva clinicamente sadia parece enfrentar a agressão microbiana sem progredir para uma condição de doença, provavelmente em função de diversos fatores defensivos, como:
1- Descamação regular das células epiteliais na cavidade oral
2- Barreira epitelial intata
3- Fluxo positivo do fluido do sulco gengival, que pode remover os microorganismos e seus produtos nocivos.
4- Efeito antimicrobiano dos anticorpos
5- Função fagocitária dos neutrófilos e macrófagos
6- Efeito destrutivo do complemento sobre a microbiota
Todos esses fatores podem atuar ao mesmo tempo, reduzindo a carga bacteriana e evitando uma resposta excessiva dos sistemas de defesa do tecido, o que resultaria na formação de uma lesão.A interação hospedeiro-microrganismo, que constitui a situação da gengiva clinicamente sadia, deve se modificar com o desenvolvimento subsequente da gengivite e da periodontite. A gengivite ocorre quando há acúmulo suficiente de placa, de modo que os produtos microbianos iniciam uma resposta inflamatória intensa. Tal resposta pode ser modificada por hormônios, como no casode puberdade ou gravidez(provocando edemas gengivais), ou por medicamentos, como a fenitoína, a ciclosporina ou a nifedipina(que provocam o crescimento excessivo da gengiva). As lesões causadas pela gengivite são acompanhadas de uma perda mais pronunciada de colágeno, embora em áreas discretas. A resposta da gengivite também iniciará e perpetuará respostas imunes aos microrganismos orais, porém a intensidade da resposta inicial, particularmente localizada, será consideravelmente menor do que a intensa destruição tecidual e a perda óssea observadas nas lesões periodontais mais avançadas. A gengivite pode persistir em algumas áreas por muitos anos sem que haja perda de inserção periodontal considerável, destruição do ligamento periodontal nem evidencia de perda óssea.
 Lesões inicial, precoce, estabilizada e avançada
· Introdução:
Após 10 a 20 dias de acumulo de placa, sinais clínicos de gengivite se estabelecem na maioria das pessoas.Esta gengivite apresenta-se como vermelhidão e tumefação gengival e maior tendência ao sangramento dos tecidos moles à sondagem delicada. Nesta fase os sinais clínicos são reversíveis, se a placa microbiana for removida e forem instituídas medidas eficazes de controle de placa.
· Características histopatológicas da inflamação gengival:
 Ocorrem alterações na rede vascular com abertura de muitos capilares. Os fluidos e as proteínas exsudativas causam a tumefação dos tecidos, ocorrendo um influxo de células inflamatórias no tecido conjuntivo subjacente ao epitélio juncional. O infiltrado de células inflamatórias compreende principalmente linfócitos, macrófagos e neutrófilos. À medida que o infiltrado celular se desenvolve, as composições estrutural e celular dos tecidos sofrem alterações. Após o acúmulo de placa, neutrófilos e leucócitos mononucleares deslocam-se rapidamente para esta área e o ICT começa a formar-se e aumentar o volume. Neste intervalo de tempo, o ICT é formado por linfócitos, plasmócitos e macrófagos, que aderem à matriz de colágeno e permanecem no tecido, enquanto os neutrófilos continuam a se deslocar para o sulco gengival. Com o intenso influxo de leucócitos, há uma acentuada redução na quantidade de colágeno e fibroblastos e um aumento no volume do tecido residual (matriz intracelular, colágeno degradado, exsudato, células degeneradas ou mortas) e dos vasos sanguíneos pequenos.
· A lesão inicial:
A inflamação desenvolve-se rapidamente à medida que a placa se deposita sobre o dente. A dilatação de arteríolas, capilares e vênulas do plexo dentogengival é evidente histopatologicamente. Há um aumento da pressão hidrostática na microcirculação, com a formação de fendas intercelulares entre as células endoteliais capilares adjacentes. Isto resulta no aumento da permebalidade da rede microvascular, de modo que fluidos e proteínas exsudam para os tecidos.
À medida que a lesão e o fluxo do fluído do sulco gengival aumentam, ocorre diluição de substâncias nocivas para o tecido e para o sulco. As bactérias e seus produtos podem, então, ser difundidos para o sulco. As proteínas plasmáticas que escapam da microcirculação incluem proteínas defensoras, como articorpos, componentes do sistema do complemento e inibidores da protease e outras macromoléculas com diversas funções. O deslocamento das células PMN do sistema vascular dentogengival é reforçado pelas moléculas de adesão. Estas moléculas auxiliam os PMN a aderir às vênulas pós-capilares e as células a deixar o vaso sanguíneo. Os leucócitos migram sob um gradiente quimiotático até o sulco. Os linfócitos podem ficar retidos nos tecidos quando um contato com antígenos, citocinas ou moléculas de adesão, não sendo assim perdidos através do epitélio juncional em direção à placa e á cavidade oral, como acontece com os PMN.
· A lesão precoce:
A lesão gengival precoce ocorre cerca de uma semana após o acúmulo de placa. Os linfócitos e os PMN são os leucócitos predominantes no infiltrado nesta fase e uma quantidade muito pequena de plasmócitos é observada no interior da lesão. Nesta fase, o infiltrado de células inflamatórias pode constituir até 15% do volume do tecido conjuntivo. No interior da lesão, os fibroblastos degeneram-se; isto provavelmente ocorre por meio de apoptose e serve para remover os fibroblastos da área, permitindo, assim, maior infiltração dos leucócitos. Da mesma forma, ocorre destruição de colágeno na área infiltrada, o que é necessário para que os tecidos possam ser empurrados, acomodando o infiltrado celular.
· A lesão estabelecida:
 Em geral há uma intensificação do estado inflamatório à medida que a exposição à placa persiste. Há um aumento na exsudação do fluido e na migração dos leucócitos para os tecidos e sulco gengival. Clinicamente, esta lesão exibirá edema maior do que na “gengivite precoce” podendo ser considerada “gengivite estabelecida”.
Na lesão estabelecida os plasmócitos localizam-se principalmente na porção coronária do tecido conjuntivo e também ao redor dos vasos. A perda de colágeno continua a ocorrer nas direções lateral e apical à medida que o infiltrado celular sofre expansão, o que resulta em espaços destituídos de colágeno que se estendem mais profundamente nos tecidos, os quais se encontram, então, disponíveis para a infiltração dos leucócitos. O epitélio juncional se modifica e não está mais frequentemente inserido à superfície do dente. O epitélio da bolsa não está aderido à superfície dentária e encontra-se densamente infiltrado de leucócitos, predominantemente PMN, que eventualmente migram através do epitélio para o sulco gengival ou a bolsa. Parecem existir dois tipos de lesãoestabelecida. No primeiro, a lesão permanece estável e não progride por meses ou anos; no segundo, a lesão torna-se mais ativa e transforma-se em lesão destrutiva progressiva.
· A lesão avançada:
À medida que há um aprofundamento da bolsa, provavelmente à expansão do epitélio em direção apical como resposta à irritação provocada pela placa e por episódios de destruição microscópica de curta duração, a placa prossegue em seu crescimento no sentido apical, desenvolvendo-se nesse nicho ecológico aneróbico. O infiltrado inflamatório propaga-se lateralmente e, mais tarde, em sentido apical no tecido conjuntivo. A lesão avançada possui todas as características de lesão estabelecida, mas com diferenças importantes, como perda do osso alveolar, dano extenso às fibras, migração apical do epitélio juncional a partir da junção cemento-esmalte e manifestações disseminadas de danos inflamatório e imunopatológicos aos tecidos.