HEPATITES VIRAIS

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HEPATITES VIRAIS
01/09/2020
· Definição: “Hepatite” é o nome dado para cada vírus hepatotrópico, relacionado ao A, B, C, D e E.
-Hepatite padrão morfológico -histológico de lesão hepática.
· Epidemiologia:
-De 1999 a 2018, foram notificados no Sistema de Informação de Agravos de Notificação (Sinan) 632.814 casos confirmados de hepatites virais no Brasil.
-Mais de 70 % dos óbitos por hepatites virais são decorrentes de hepatite C.
-Total de óbitos com causa básica por hepatites virais de 2000ª 2016- 35 931. 
· Hepatite A (HVA):
-Pequeno picornavírus, não envelopado RNA de fita positiva
-Endêmico - falta higiene e saneamento
Brasil de alta incidência - 90% da população adulta tem anticorpo anti-HVA
-Incubação de 2 a 6 semanas.
-O vírus da hepatite A - normalmente benigna e autolimitada
-Transmissão: ingestão de água e alimentos contaminados (oral-fecal)
-Vírus pode sobreviver de 12 semanas a 10 semanas na água
-Vírus replica nos hepatócitos e é excretado nas fezes através da bile
-HAV também pode ser detectado no soro e na saliva
· QUADRO CLÍNICO:
-Icterícia dura mais que 12 semanas 
-Prurido (rush cutâneo) 45% 
-Atralgias 11% 
-Vasculite cutânea associada a crioglobulinemia - imunoglobulinas (anticorpos) se tornam insolúveis nas partes do corpo onde a temperatura é menor que 36oC. 
-Forma bifásica ou recorrente depois do curso normal pode acontecer agudização com aparecimento e elevação de aminotransferases persistência de IgM e anti-HAV.
-Doença febril esporádica, fadiga, perda peso, apetite
-Eliminação Fecal acontece quando IgM aumenta.
-Imunidade cél. T CD8+ papel fundamental IgM aparece no início do fim dos sintomas - marcador de infecção aguda.
-Ig G anti-HAV presente por anos - imunidade vitalícia em algumas cepas
· Hepatite B (HBV):
-Precursor importante para o desenvolvimento de carcinoma hepatocelular, mesmo na ausência de cirrose
-Saúde Global ⅓ pop. infectada - 2 bilhões de indivíduos 400 milhões infecção crônica
-8 genótipos ao redor do mundo
-Incubação prolongado 2 a 26 semanas
-Hepadnaviridae afeta humano e primatas não humanos (não reservatórios)
-Transmissão parenteral/sexual laceração pele e mucosa, sexual, drogas endovenosas
-Vacinação proteção 95%dos lactentes, crianças e adolescentes
- Incubação prolongado 2 a 26 semanas
-GENOMA 4 genes: S, C, P e X 
-Gen S: induz proteínas da camada externa, não infeciosa - constituem antígenos de superfície HBsAg (envelope viral) 
-Gen C: proteínas do núcleo do capsídeo - infecciosidade Atg “Core” - HBcAg - encontrado no tecido hepático.
-O HBcAg codifica a proteína precursora do Atg HBeAg (antígeno solúvel - aparece em soro de pacientes co replicação do vírus.
-Gen P: relação atividade de HVB- DNA polimerase - enzima relacionada ao processo de replicação viral.
-Gen X: transcrição e replicação viral - em estudo - sem aplicação clínica. Resposta à produção da proteína viral - antiHBs, anti-HBc. anti-HBe
· Patogenia: pouco esclarecida - pode não ser diretamente citopático - predominante imunomediada - Células T CD8+ e CD4+ atacam célula infectada - curso clínico de infecção pouco esclarecido
-O vírus da hepatite B (HBV) pode produzir:
1) hepatite aguda seguida por recuperação e eliminação do vírus 
2) hepatite crônica não progressiva 
3) doença crônica progressiva terminando em cirrose 
4) insuficiência hepática aguda com necrose hepática maciça 
5) um estado de portador assintomático “saudável”
A doença hepática crônica induzida por HBV é também um fator precursor importante para o desenvolvimento de carcinoma hepatocelular, mesmo na ausência de cirrose. 
 
· Hepatite C (HCV):
-7 milhões de pessoas afetadas
-Parenteral Drogas IV 54% Sexual 36% Picada agulha 10% Profissional área médica 1,5% Desconhecido 32%
- Flaviviridae, RNA, pequeno, envelopado, fita única
- Vários subtipos e diversos genótipos
- Difícil desenvolvimento de vacina Títulos de IgG anti-HCV não confere imunidade efetiva
- Incubação 4 a 26 semanas - média 9 semanas
· Quadro clínico:
-Assintomático
-RNA - detectado no sangue por 1 a 3 semanas coincidindo com elevações de transaminases séricas
-Infecção Aguda - anti HCV 50 a 70% são detectados
-Leve e não se sabe porque indivíduos conseguem curar-se da infecção
-Infecção Persistente - hepatite crônica 80 a 90% dos indivíduos infectados
-RNA do HCV em circulação persiste apesar de Ac presentes 
· Patogenia: 
Mecanismo: não são bem compreendidos - vírus escapa da imunidade - capacidade de mutações rápidas passando coexistir como distintas variantes.
· Hepatite D (HDV): 
-O Agente Delta
-Vírus RNA único depende do ciclo de HBV
-Transmissão: parenteral e sexual
-Coinfecção - HBC fornece o HBsAg para a formação do víron de HDV
-Hepatite Aguda - Autolimitada - Eliminação de ambos vírus
-Superinfecção - portador crônico de HBV exposto a novo inócuo de HDV - hepatite aguda grave e exacerbação HBV.
-RNA detectável no sangue e no fígado do hospedeiro imediatamente antes e nos primeiros dias da doença sintomática aguda.
-IgM é mais confiável na exposição recente.
-AC anti HVD persiste por meses.
-Vacinação contra HBV evita a HDV
· Hepatite E (HEV):
-Vírus RNA, não envelopado – Herpesvírus
-Zoonótica - hospedeiros - macacos, gatos, porcos, cães
-Transmissão pela água - oral fecal - mulheres grávidas (moribdade)
-Alta taxa de mortalidade 20% em grávidas
-Maioria autolimitada
-Não está associada doença hepática crônica
-Viremia persistente em paciente imunocompetentes
-Vírus eliminados durante a doença aguda
-PCR - soro e fezes
-Sintomas cedem em 2 a 4 semanas
· Síndrome Clínico Patológica Hepatite:
Várias síndromes clínicas podem desenvolver-se após a exposição aos vírus de hepatite: 
(1) infecção assintomática aguda com recuperação (apenas evidência sorológica); 
(2) hepatite sintomática aguda com recuperação, anictérica ou ictérica; 
(3) hepatite crônica, com ou sem progressão para cirrose; 
(4) insuficiência hepática aguda com necrose hepática maciça ou submaciça
· Infecção Assintomática Aguda com Recuperação:
-Elevação mínima das transaminases séricas ou pela presença de anticorpos antivirais. 
-HAV e HBV frequentemente constituem eventos subclínicos na infância, verificados apenas na vida adulta pela presença de anticorpos anti-HAV ou anti-HBV. -> Infecção Sintomática Aguda com Recuperação Independentemente do tipo de vírus:
Pode ser dividida em quatro fases: 
1) um período de incubação, 
2) uma fase pré-ictérica sintomática, 
3) uma fase ictérica sintomática 
4) convalescença. 
O pico de infectividade ocorre durante os últimos dias assintomáticos do período de incubação e os primeiros dias dos sintomas agudos"
· Insuficiência Hepática Aguda:
-Cerca de 10% dos casos de insuficiência hepática aguda. O vírus causador difere dependendo da localização geográfica. Globalmente, a hepatite A e a hepatite E são as causas mais comuns;
-Não há características histológicas específicas e indicativas do vírus hepatotrópico.
-O tratamento para a insuficiência hepática aguda que segue a hepatite viral aguda é fornecer cuidados de suporte.
-O transplante de fígado é a única opção para pacientes cuja doença não cede antes do desenvolvimento de uma infecção secundária e insuficiência de outro órgão.
· Hepatite Crônica:
-mais de 6 meses
-A etiologia, em vez do padrão histológico, é o determinante mais importante da probabilidade de desenvolver hepatite crônica progressiva - HBV e HCV mais comum.
-Aspectos clínicos variáveis e não são indicativos de evolução.
-Elevações persistentes de transaminases séricas.
-Sintomáticos: fadiga; sintomas menos comuns são o mal-estar, a perda de apetite e surtos ocasionais de icterícia leve.
-Pré-cirrótica - hepatomegalia leve, a sensibilidade hepática e a esplenomegalia leve. 
-Vasculite - complexo Atg-Ac
-A crioglobulinemia é encontrada em cerca de 35% dos indivíduos com infecção por hepatite C crônica
· O Estado de Portador Um “portador:
-Reservatórios
-HBV comum ser portador saudável
-Termo “portador inativo”
-É um indivíduo que abriga e pode transmitir um organismo, mas não manifesta sintomas.1) indivíduos que abrigam um dos vírus, mas não apresentam doença hepática 
2) aqueles que abrigam um dos vírus e apresentam lesão hepática não progressiva, mas permanecem essencialmente livres de sintomas
· Sintomas: Cansaço, enjoo, febre, dor abdominal, pele, olhos amarelados, urina escura, fezes claras.