Princípios gerais do trato gastrointestinal + propulsão e mistura dos alimentos

Prévia do material em texto

BFF 2 BFF 2 
• Conceitos: deglutição – ato de engolir os 
alimentos; digestão – é o conjunto de 
transformações fisioquímicas que os 
alimentos orgânicos sofrem para que sejam 
transformados em moléculas menores e 
absorvíveis; nutrição – incorporação de 
novos materiais estruturais e energéticos ao 
patrimônio celular e orgânico do indivíduo
• Características do sistema gastrointestinal: 
ocorre motilidade do alimento pelo trato, 
secreção de soluções digestivas, digestão, 
absorção (água, eletrólitos, vitaminas e 
produtos da digestão), circulação de sangue 
para o transporte de substancias absorvidas 
e excreção, mediados pelos sistemas 
nervoso e hormonais locais 
Atividade Elétrica do musculo liso gastrointestinal: 
• O músculo liso do trato é excitado por 
atividade elétrica, contínua e lenta, nas 
membranas das fibras musculares; os dois 
tipos de ondas elétricas são: 
• Ondas lentas: são variações lentas e 
ondulantes do potencial de repouso da 
membrana; sua frequência determina o 
ritmo das contrações gastrointestinais 
• Elas são causadas por interações entre as 
fibras musculares lisas e as células 
intersticiais de Cajal, que são o marcapasso 
elétrico das células do musculo liso; essas 
células se interpõem nas camadas do 
músculo liso, com contatos do tipo sináptico 
com as células do musculo liso 
• Os potenciais de membrana das células 
intersticiais são cíclicos, pois a célula tem 
canais iônicos que se abrem 
periodicamente, gerando atividade de onda 
lenta 
• As ondas lentas não geram por si só 
contração muscular, mas estimulam o 
disparo intermitente dos potenciais em 
ponta, que de fato geram a contração; por 
isso, as ondas lentas não estão associadas a 
entrada de íons Ca++ na fibra (somente 
íons Na+) 
• Potenciais em ponta: são potenciais de 
ação; quando os picos das ondas lentas 
ficam mais positivos que -40 mV (o 
potencial de repouso é entre -50 e -60 
mV), surgem os potenciais em ponta 
• Quanto maior o potencial da onda lenta, 
maior a frequência dos potenciais em ponta 
• Os potenciais em ponta no músculo 
gastrointestinal são de duração maior que 
os PA nas grandes fibras nervosas; entre 10 
a 20 milissegundos 
• Nas fibras musculares lisas gastrointestinais, 
canais para cálcio-sódio são responsáveis 
pelo PA, com grande influxo de Ca++ e 
pequeno influxo de Na+; esses canais se 
abrem/fecham mais lentamente que os 
canais rápidos de sódio das grandes fibras 
nervosas, e isso faz com que os PA tenham 
uma maior duração 
 
• Mudanças na voltagem do potencial de 
repouso da membrana: 
• Fatores que despolarizam a membrana – 
estiramento do musculo, estimulação da 
acetilcolina (liberada pelas terminações dos 
nervos parassimpáticos), estimulação por 
hormônios gastrointestinais específicos 
• Fatores que hiperpolarizam a membrana – 
norepinefrina e epinefrina, e estimulação 
dos nervos simpáticos, que secretam 
norepinefrina em seus terminais 
 
• Contração tônica: parte do musculo liso 
gastrointestinal apresenta contração 
continua, com intensidades variáveis 
(contração tônica), durando vários minutos 
ou horas 
• Pode ser causada por potenciais em ponta 
repetidos, sem interrupção – quanto maior 
a frequência, maior o grau de contração; 
ou, pode ser causada por hormônios ou 
fatores que produzem despolarização 
parcial contínua da fibra sem provocar PA; 
ou, pode se associar a entrada de Ca++ na 
célula, por outra via que não seja a 
relacionada ao PA 
 
 
Controle neural da função gastrointestinal: 
• O sistema nervoso entérico está presente na parede do tubo digestivo (do esôfago até o ânus), e é 
composto pelo plexo mioentérico (de Auerbach) e pelo plexo submucoso (de Meissner); ele é 
importante no controle dos movimentos e secreção gastrointestinal
• O plexo submucoso, interno, fica localizado na submucosa, e é responsável por controlar: 
 
 
• O plexo mioentérico, plexo externo disposto entre as camadas musculares longitudinal e circular, é 
mais responsável pela motilidade muscular/ contração gastrointestinal; 
secreções gastrointestinais 
locais
absorção local 
contração local do 
musculo submucoso, que 
causa graus variados de 
dobramento da mucosa 
gastrointestinal 
fluxo sanguíneo
• O plexo mioentérico possui alguns neurônios inibitórios, que secretam o polipeptídeo intestinal 
vasoativo; os sinais inibitórios são uteis na inibição de músculos de esfíncteres intestinais, como o 
esfíncter pilórico (controla esvaziamento do estomago para duodeno) e o esfíncter da valva ileocecal 
(controla esvaziamento do intestino delgado para ceco) 
 
• Fibras extrínsecas simpáticas e parassimpáticas se conectam com os 2 plexos 
• Terminações nervosas sensoriais do epitélio gastrointestinal enviam fibras aferentes para os dois 
plecos, e para gânglios pré-vertebrais do SNA, medula espinal e o tronco cerebral pelos nervos 
vagos; eles provocam reflexos locais 
 
• Controle autônomo do trato gastrointestinal: 
 
• A estimulação parassimpática aumenta a 
atividade do sistema nervoso entérico: essas 
fibras executam o reflexo da defecação; 
regiões sigmoide, anal e retal são mais bem 
supridas dessas fibras do que outras regiões 
do intestinais 
• A estimulação simpática inibe a atividade do 
trato gastrointestinal: as fibras simpáticas se 
originam da medula espinal; o simpático 
inerva igualmente todo o trato 
gastrointestinal; terminais dos nervos 
simpáticos secretam norepinefrina e 
epinefrina; em pequeno grau, a 
norepinefrina age diretamente na 
musculatura na musculatura lisa do trato, e 
em grau maior, a norepinefrina inibe 
neurônios de todo o sistema nervoso 
entérico; pode provocar bloqueio da 
movimentação do alimento pelo trato 
 
• Fibras nervosas sensoriais aferentes do 
intestino: podem ser estimulados por 
irritação da mucosa intestinal, distensão 
excessiva intestinal ou presença de 
substancias químicas específicas no 
intestino; seus sinais podem provocar 
excitação ou inibição dos movimentos/ 
secreção intestinal 
 
• Reflexos gastrointestinais: 
• Reflexos completamente integrados na 
parede intestinal do sistema nervoso 
entérico: reflexos que controlam grande 
parte da secreção gastrointestinal, 
aumenta contração tônica 
da parede intestinal
aumenta a intensidade das 
contrações rítmicas
aumento do ritmo da 
contração
aumento da velocidade da 
condução das ondas 
excitatórias (o que acelera 
os movimentos das ondas 
peristálticas)
Simpático
• Reduz a motilidade 
intestinal
•Vasoconstrição – reduz 
o aporte de sangue ao 
sistema gastrointestinal
•Menor atividade 
glandular
Parassimpático
•Aumenta a motilidade 
intestinal; 
•Aumento do fluxo 
sanguíneo local; 
•Maior atividade 
glandular
peristaltismo, efeitos inibidores locais, 
contrações de mistura 
• Reflexos do intestino para gânglios 
simpáticos pré-ganglionares e que retornam 
ao trato gastrointestinal: reflexo gastrocólico 
– sinais do estomago que causam 
evacuação do colo; reflexos enterogástricos 
– sinais do cólon e intestino delgado para 
inibir motilidade e secreção do estomago; 
reflexo colonoileal – reflexos do cólon para 
inibir o esvaziamento de conteúdos do íleo 
para o colo 
• Reflexos do intestino para a medula ou para 
o tronco cerebral e que voltam para o trato 
gastrointestinal: reflexos do estômago e 
duodeno para o tronco cerebral, que 
retornam ao estomago por nervos vagos 
para controlar a atividade motora e 
secretora; reflexos de dor que inibem de 
forma geral o trato; reflexos de defecação 
– vão do cólon e do reto para a medula 
espinal, e retornam produzindo contrações 
colônicas, retais e abdominais, necessárias a 
defecação 
 
• Controle hormonal da motilidade 
gastrointestinal: 
• Hormônios gastrointestinais são liberados na 
circulação porta 
• Gastrina: secretada pelas células G do antro 
do estomago em resposta a digestão do 
estomago, produtos da digestão de 
proteínas e peptídeo liberador de gastrina; 
ela estimula a secreção deácido gástrico e 
o crescimento da mucosa gástrica 
• Colecistocinina: secretada pelas células I da 
mucosa do duodeno e jejuno, em resposta 
e produtos da digestão de gordura, ácidos 
graxos e monoglicerídeos no intestino; 
contrai a vesícula biliar, expelindo bile para o 
intestino delgado; inibe a contração 
estomacal; inibe o apetite (fibras nervosas 
sensoriais, por meio do nervo vago, 
mandam sinais para inibir os centros de 
alimentação no cérebro) 
• Secretina: secretada pelas células S da 
mucosa do duodeno, em resposta ao 
conteúdo gástrico ácido transferido do 
estomago ao duodeno; promove secreção 
pancreática de bicarbonato, que neutraliza o 
ácido no intestino delgado 
• Peptídeo inibidor gástrico: secretado pela 
mucosa do intestino delgado superior, em 
resposta a ácidos graxos e AAS 
principalmente, e em menor extensão 
carboidratos; diminui atividade motora 
estomacal, retardando esvaziamento 
gástrico no duodeno (quando ele – 
duodeno - está sobrecarregado com 
produtos alimentares); estimula secreção de 
insulina 
• Motilina: secretada pelo estomago e 
duodeno superior durante o jejum; aumenta 
a motilidade gastrointestinal; liberada 
ciclicamente, estimulando complexos 
mioelétricos interdigestivos (ondas da 
motilidade gastrointestinal); sua secreção é 
inibida após a digestão 
Tipos funcionais de movimentos no trato gastrointestinal: 
• Movimentos propulsivos – peristaltismo: 
• Fazem com que alimento percorra trato 
com velocidade apropriada para que ocorra 
a digestão/ absorção 
• Um anel contrátil surge em um ponto ao 
redor do intestino e move-se adiante; 
qualquer material a frente do anel é movido 
para diante 
• O estímulo usual do peristaltismo intestinal é 
a distensão do trato gastrointestinal; se há 
acumulo de alimento no intestino, a 
distensão da parede estimula o sistema 
nervoso entérico a provocar uma 
contração que faz surgir um anel contrátil 
que inicia o peristaltismo 
• A irritação química ou física do 
revestimento epitelial do intestino, e sinais 
nervosos parassimpáticos também 
provocam o peristaltismo 
• O peristaltismo é fraco ou ausente nas 
regiões do trato em que haja ausência 
congênita do plexo mioentérico; atropina 
bloqueia ação dos terminais nervosos 
colinérgicos do plexo mioentérico; logo, o 
peristaltismo efetivo requer o plexo 
mioentérico ativo 
• O peristaltismo ocorre em ambas as 
direções, mas cessa rapidamente na direção 
da boca, e se mantém por distância 
considerável na direção do ânus 
• O anel contrátil começa no lado oral do 
segmento distendido, e empurra o 
conteúdo intestinal na direção anal; ao 
mesmo tempo, o intestino relaxa na direção 
do anus (relaxamento receptivo), permitindo 
que o alimento seja impulsionado mais 
facilmente na direção anal do que na oral 
• Reflexo peristáltico (mioentérico) + direção 
anal do movimento do peristaltismo = lei do 
intestino 
• Movimentos de mistura: 
• Em algumas áreas, as ondas peristálticas 
podem apenas agitar os conteúdos 
intestinais, em vez de impulsioná-los para 
frente, o que se comprova a partir do 
bloqueio da propagação dos conteúdos 
intestinais por esfíncter 
• Contrações constritivas intermitentes locais 
ocorrem em regiões separadas da parede 
intestinal; constrições ocorrem em 
diferentes pontos do intestino, em que há a 
trituração e separação dos conteúdos 
Fluxo sanguíneo gastrointestinal – circulação esplâncnica: 
• Os vasos sanguíneos do sistema 
gastrointestinal fazem parte da circulação 
esplâncnica; ela inclui o fluxo pelo intestino, 
baço, fígado e pâncreas 
• Todo o sangue que passa pelo intestino, 
baço e pâncreas flui pela veia porta para o 
fígado.; no fígado, o sangue passa por 
sinusoides hepáticos e deixa o órgão por 
meio das veias hepáticas, que desembocam 
na veia cava 
• O fluxo pelo fígado permite que células 
reticuloendoteliais, que revestem os 
sinusoides, removam bactérias e outras 
partículas, que poderiam entrar na 
circulação sanguínea do trato 
gastrointestinal, evitando o transporte de 
agentes prejudiciais ao restante do corpo 
• Nutrientes não lipídicos e hidrossolúveis, 
absorvidos no intestino (como carboidratos 
e proteínas) são transportados no sangue 
venoso da veia porta para os sinusoides 
hepáticos; células reticuloendoteliais e células 
hepáticas absorvem e armazenam parte 
dos nutrientes 
• Quase todas as gorduras, absorvidas pelo 
trato gastrointestinal, não são transportadas 
no sangue porta, mas sim pelo sistema 
linfático intestinal, e então levadas ao sangue 
circulante sistêmico por meio do ducto 
torácico, sem passar pelo fígado 
 
• Em condições normais, o fluxo sanguíneo 
em cada área do trato gastrointestinal está 
relacionado ao nível local de atividade; na 
absorção ativa de nutrientes, o fluxo nas 
vilosidades e submucosa adjacente aumenta 
muito 
• Depois da refeição, a atividade motora, 
secretória e absortiva aumentam, então o 
fluxo aumenta; ele diminui a valores normais 
após 2/4 horas 
• Causas do aumento do fluxo durante 
atividade gastrointestinal: liberação de 
substancias vasodilatadoras pela mucosa do 
trato, como hormônios peptídicos 
(colecistocinina, peptídeo vasoativo intestinal, 
gastrina, secretina); glândulas 
gastrointestinais liberam calidina e bradicinina 
na parede intestinal (potentes 
vasodilatadores, que causam vasodilatação 
na mucosa); redução da concentração de 
oxigênio na parede intestinal pode aumentar 
o fluxo por 50-100%, assim, a atividade 
metabólica intensa diminui essa concetração, 
provocando vasodilatação; além disso, a 
diminuição do oxigênio aumenta a 
concentração de adenosina (vasodilatador) 
• Fluxo sanguíneo em contracorrente nas 
vilosidades: O fluxo arterial e venoso no vilo 
correm em direções opostas, e os vasos 
são paralelos e próximos; por isso, grande 
parte do oxigênio sanguíneo se difunde das 
arteríolas para as vênulas adjacentes, sem 
passar nas extremidades dos vilos (esse O2 
não participará das funções metabólicas dos 
vilos) 
• Em condições patológicas, onde o fluxo 
sanguíneo intestinal fica comprometido, ex, 
choque circulatório, o déficit de O2 nas 
pontas das vilosidades pode causa a morte 
isquêmica/desintegração das vilosidades, o 
que leva a redução da capacidade absortiva 
 
• Controle nervoso do fluxo sanguíneo 
gastrointestinal: 
• A estimulação dos nervos parassimpáticos, 
para o estomago e cólon distal, aumentam 
o fluxo sanguíneo local e a secreção 
glandular; 
• A estimulação simpática tem efeito direto 
em todo o trato gastrointestinal causando 
vasoconstrição das arteríolas, reduzindo o 
fluxo sanguíneo 
• Depois de alguns minutos de constrição, o 
fluxo, em geral, retorna a valores próximos 
dos normais por conta do escape 
autorregulatório; ou seja, mecanismos 
vasodilatadores metabólicos locais, 
provocados pela isquemia, predominam 
sobre a vasoconstrição simpática; logo, há 
retorno do fluxo sanguíneo nutriente, 
necessário as glândulas e musculatura 
gastrointestinal 
• A vasoconstrição simpática no intestino 
interrompe o fluxo gastrointestinal por 
breves períodos durante exercício intenso, 
quando o coração e músculos esqueléticos 
precisam de maior fluxo 
• No choque circulatório, a estimulação pode 
reduzir em muito o fluxo esplâncnico, sendo 
o cérebro e coração priorizados, pois estão 
em risco de morte celular 
• Choque hemorrágico: estimulação simpática 
promove vasoconstrição de veias intestinais 
e mesentéricas, deslocando grande 
quantidade de sangue para outras áreas da 
circulação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ingestão de alimentos: 
• Mastigação: a mastigação tritura (dentes 
molares, posteriores) e corta (incisivos, 
anteriores) os alimentos aumentando a área 
do alimento exposto às secreções 
digestivas, e evitando a escoriação do trato 
gastrointestinal, facilitando a passagem das 
partículas pelo trato; a mastigação rompe 
membranas de celulose de frutas e 
vegetais, para que o alimento possaser 
digerido 
 
• Deglutição: 
 
• A pressão da língua para cima e para trás 
contra o palato inicia o processo de 
deglutição (estágio voluntário), empurrando 
o alimento para trás, em direção a faringe 
 
• Estágio faríngeo: 
• Passagem do alimento pela faringe até o 
esôfago (involuntário); o bolo, ao atingir a 
parte posterior da cavidade oral e a faringe, 
estimula áreas de receptores da deglutição, 
especialmente nos pilares tonsilares, e seus 
impulsos passam para o tronco encefálico, 
onde iniciam contrações faríngeas 
automáticas 
• 1 - O palato mole é empurrado para cima, 
fechando parte posterior da cavidade nasal, 
evitando refluxo 
• 2 – pregas palatofaríngeas se aproximam e 
formam a fenda sagital, por onde o alimento 
passará 
• 3 – cordas vocais se aproximal, laringe é 
puxada para cima, e epiglote se mantém 
fechada = impedem passagem do alimento 
para nariz/ traqueia 
• 4 – movimento para cima da laringe puxa e 
dilata o esôfago; o esfíncter 
faringoesofágico relaxa, então o alimento 
passa da faringe posterior para o esôfago 
superior; entre as deglutições o esfíncter se 
mantém contraído, evitando entrada de ar 
no esôfago durante respiração 
• 5 – a parede muscular da faringe se contrai, 
progride para baixo, impulsionando o 
alimento por peristaltismo ao esôfago 
• Os impulsos são transmitidos de áreas 
sensoriais na faringe, pelas porções 
sensoriais dos nervos trigêmeo e 
glossofaríngeo para o bulbo, pelo trato 
solitário; áreas no bulbo e ponte inferior que 
controlam a deglutição = centro da 
deglutição 
• Todo o estágio faríngeo ocorre em menos 
de 6 segundos; o centro da deglutição inibe 
o centro respiratório do bulbo, 
interrompendo a respiração para permitir a 
deglutição 
 
• Estágio esofágico da deglutição 
(involuntário): 
• A função do esôfago é conduzir o alimento 
da faringe para o estômago 
• A onda peristáltica percorre da faringe ao 
estomago em 8-10 segundos, e o alimento 
em 5-8 segundos, por conta do efeito 
adicional da gravidade (pessoa ereta), que 
força o alimento para baixo 
• Peristaltismo primário – é a continuação da 
onda peristáltica que começa na faringe e 
se estende ao esôfago, durante o estágio 
faríngeo da deglutição 
• Peristaltismo secundário – distensão do 
esôfago por conta do alimento que restou/ 
ficou retido; elas continuam até o completo 
esvaziamento do esôfago; ocorrem a partir 
do sostema nervoso mioentérico e, em 
parte, por reflexos iniciados na faringe e 
transmitidos por fibras vagais aferentes até 
o bulbo, que retornam ao esôfago por 
fibras nervosas eferentes vagais e 
glossofaríngeas 
• A musculatura da parede faríngea e do 1/3 
superior do esôfago é composta por 
músculo estriado; as ondas peristálticas são 
controladas por impulsos em fibras nervosas 
motoras de músculos esqueléticos dos 
nervos glossofaríngeo e vago 
• A musculatura nos 2/3 inferiores do 
esôfago é composta por músculo liso e 
essa porção do esôfago é controlada pelos 
nervos vagos que atuam por meio de 
conexões com o sistema nervoso 
mioentérico esofágico 
• Quando a onda peristáltica esofágica se 
aproxima do estomago, onda de 
relaxamento, transmitida por neurônios 
inibidores mioentéricos, precede o 
peristaltismo; o estomago e até mesmo o 
duodeno relaxam para receber o alimento 
• Na porção final do esôfago, o esfíncter 
gastroesofágico permanece tonicamente 
contraído, enquanto a porção medial do 
esôfago fica relaxada; ocorre o relaxamento 
receptivo desse esfíncter, a frente da onda 
peristáltica, permitindo a fácil propulsão do 
alimento deglutido para o estômago 
• Em condições normais, essa constrição 
tônica do esfíncter gastroesofágico evita 
refluxo do conteúdo gástrico (ácido) para o 
esôfago 
• O aumento da pressão intra-abdominal 
projeta uma porção do esôfago ao 
estomago, e o fechamento da porção distal 
do esôfago, como uma válvula, contribui 
para evitar que essa elevação dessa 
pressão force os conteúdos gástricos de 
volta ao esôfago; situações que aumentam 
a pressão intra-abdominal – respirar 
profundamente, tossir, andar
 
Funções motoras do estômago: 
• Estão associadas a: armazenamento de 
grande quantidade de alimento, até que 
possa ser processado no estomago e 
intestino delgado; misturar alimento com 
secreções gástricas, formando o quimo; 
esvaziar lentamente o quimo do estômago 
para o intestino delgado 
 
• Função de armazenamento do estômago: 
quando o alimento distende o estômago, o 
reflexo vagovagal do estomago para o 
tronco encefálico, e de volta para o 
estomago, reduz a tonicidade da parede 
muscular do corpo do estomago, 
possibilitando a distensão da parede e maior 
acomodação de alimentos até que o limite 
seja atingido no estomago relaxado (0,8 a 
1,5 L); a pressão no estomago permanece 
baixa até tal limite 
 
• Mistura e propulsão do alimento no 
estomago: 
• Enquanto o alimento estiver no estomago, 
ondas constritivas peristálticas fracas (ondas 
de mistura) se iniciam nas porções média/ 
superior da parede gástrica e vão até o 
antro; são desencadeadas pelo ritmo 
elétrico básico da parede (ondas elétricas 
lentas), que ocorrem espontaneamente 
• A medida que as ondas progridem, ficam 
mais intensas, podendo gerar PA 
peristáltico, formando anéis constritivos que 
forçam o conteúdo antral na direção do 
piloro 
• Grande parte do conteúdo antral, 
comprimido pelo anel peristáltico, são 
lançados de volta para o corpo do 
estomago; essa ejeção retrógrada 
(retropulsão) combinada com o movimento 
do anel constritivo peristáltico é um 
importante mecanismo de mistura 
• Depois do alimento ter sido misturado com 
as secreções gástricas (liberadas por 
glândulas gástricas presentes na parede do 
corpo do estomago; que entram em 
contato com o alimento nas proximidades 
da mucosa estomacal), ele passa a ser 
chamado de quimo; sua consistência é de 
semilíquida a pastosa, e sua fluidez depende 
das quantidades de alimentos, agua, 
secreções gástricas e grau de digestão 
• Contração de fome: ocorre quando o 
estomago esta vazio por várias horas; 
contrações peristálticas rítmicas no corpo 
do estomago; são mais intensas em jovens, 
sadios, com baixa glicose sanguínea, com 
tônus gastrointestinal elevado; a pessoa 
sente dor epigástrica = pontadas de fome 
 
• Esvaziamento do estômago: 
• A partir da porção média do estomago, as 
contrações ficam mais intensas, formando 
anéis de constrição que causam o 
esvaziamento do estomago; as ondas 
peristálticas promovem a ação de 
bombeamento = bomba pilórica 
• A abertura distal do estômago é o piloro; a 
espessura da musculatura circular de sua 
parede é maior que nas porções anteriores 
do antro, e permanece em leve constrição 
tônica constantemente; músculo circular 
pilórico = esfíncter pilórico 
• O esfíncter se abre o suficiente para a 
passagem de água e líquidos, e sua 
constrição fisiológica impede a passagem de 
partículas de alimentos até que tenham 
atingido a consistência de quimo; seu grau 
de constrição aumenta/diminui sob influência 
de sinais de reflexos nervosos e humorais, 
do estomago/ duodeno 
• A velocidade/ intensidade com que o 
estomago esvazia é regulado por sinais 
estomacais e intestinais (mais potentes) 
• O volume de alimentos maior promove 
maior esvaziamento gástrico; a distensão da 
parede gástrica desencadeia reflexos 
mioentéricos locais que acentuam a 
atividade da bomba pilórica e inibem o piloro 
• A gastrina intensifica a atividade da bomba 
pilórica, promovendo o esvaziamento 
gástrico 
• Quando o quimo entra no duodeno, 
reflexos nervosos (com origem na parede 
duodenal), atingem o estomago e retardam 
ou interrompem o esvaziamento gástrico, 
se o volume do quimo for excessivo; esses 
reflexos são mediados por 3 vias: 
 
• Isso causa a inibição das contrações 
propulsivas da “bomba pilórica” e aumentam 
o tônus do esfíncter pilórico 
• Fatores que podem desencadear reflexos 
inibidores enterogástricos:• Quando o pH do quimo duodenal cai para 
menos de 3,5-4, o esvaziamento é inibido 
até que seja neutralizado por secreções 
pancreáticas e outras secreções 
• Ao diminuir o esvaziamento, assegura-se 
tempo para que ptns sejam totalmente 
digeridas no intestino delgado 
• Líquidos hipertônicos/ hipotônicos inibem o 
esvaziamento; assim, evita-se a passagem 
rápida de fluxos não isotônicos para o 
intestino delgado, prevenindo-se mudanças 
na concentração de eletrólitos, no liquido 
extracelular do corpo, durante a absorção 
intestinal 
• As gorduras presentes no quimo estimulam 
a liberação de colecistocinina pela mucosa 
do jejuno, que inibirá a bomba pilórica e 
aumentará a contração do esfíncter pilórico; 
esse hormônio bloqueia o aumento da 
motilidade gástrica causado pela gastrina; 
isso ocorre pois as gorduras são mais 
lentamente processadas 
Diretamente do duodeno ao 
estomago, pelo sistema 
nervoso entérico da parede 
intestinal
Pelos nervos extrínsecos que 
vão aos gânglios simpáticos 
pré-vertebrais e retornam 
pelas fibras nervosas 
simpáticas inibidoras que 
inervam o estomago 
Pelos nervos vagos que vão 
ao tronco encefálico, onde 
inibem sinais excitatórios, 
transmitido ao estomago pelos 
ramos eferentes dos vagos
Grau de distensão do 
duodeno
Irritação da mucosa 
duodenal em graus 
vaariáveis
Grau de acidez do quimo 
duodenal
Grau de osmolalidade do 
quimo
Presença de produtos de 
degradação do quimo 
(especialmente proteínas, e 
em menor grau, gorduras)
• Secretina e peptídeo inibidor gástrico - 
também inibem o esvaziamento gástrico 
 
Movimentos do intestino delgado (I.D.): 
• Os movimentos podem ser divididos em 
contrações de mistura e contrações 
propulsivas 
• Contrações de mistura (de segmentação): 
quando a porção do intestino é distendida 
pelo quimo, contrações concêntricas 
espaçadas são geradas, com duração de 
fração de minuto; as contrações de 
segmentação dividem o quimo, 
promovendo a mistura do alimento com as 
secreções do I.D.; a frequencia máxima é 
determinada pela frequencia das ondas 
elétricas lentas; essas contrações ficam 
fracas com a utilização do fármaco atropina, 
pois bloqueia a atividade excitatória do 
sistema nervoso entérico 
 
• Movimentos propulsivos: 
• O quimo é impulsionado pelo intestino 
delgado por ondas peristálticas; elas são 
mais rápidas no intestino proximal e mais 
lentas no intestino terminal; leva de 3-5 
horas para o quimo passar do piloro até a 
válvula ileocecal 
• A peristalse aumenta após a refeição, pois o 
quimo distende o intestino; e por conta do 
reflexo gastroentérico, causado pela 
distensão do estomago e conduzido, pelo 
plexo mioentérico da parede do estomago, 
até o I.D. 
• Gastrina, CCK, insulina, motilina e serotonina 
intensificam motilidade intestinal; secretina e 
glucagon tem ação contrária 
• As ondas peristálticas também distribuem o 
quimo ao longo da mucosa intestinal; esse 
processo se intensifica com a entrada de 
mais quimo no duodeno 
• Ao chegar na valva ileocecal, o quimo por 
vezes fica retido até que a pessoa se 
alimente denovo; assim, o reflexo gastroileal 
intensifica o peristaltismo no íleo e força o 
quimo remanescente a passar pela válvula 
ileocecal para o ceco 
• O peristaltismo no intestino delgado é fraco, 
mas a irritação intensa da mucosa intestinal, 
como ocorre em casos de diarreia 
infecciosa grave, pode causar peristalse 
intensa e rápida = surto peristáltico; é 
desencadeado por reflexos nervosos que 
envolvem o SNA e o tronco cerebral, e a 
intensificação de reflexos no plexo 
mioentérico na parede intestinal 
• As pregas mucosas aumentam a área de 
superfície exposta ao quimo, aumentando a 
absorção; as contrações e relaxamentos 
das vilosidades possibilita o fluxo livre da linfa 
para o sistema linfático; essas contrações da 
mucosa e submucosa ocorrem a partir de 
reflexos do plexo submucoso, em resposta 
ao quimo presente no I.D. 
 
• Função da válvula ileocecal: 
• Evita o refluxo do conteúdo fecal do cólon 
para o I.D. 
• A parede do íleo tem musculatura circular 
espessada chamada esfíncter ileocecal, que 
fica levemente contraído e retarda o 
esvaziamento do conteúdo do íleo para o 
ceco; essa resistência facilita a absorção 
• Quando o ceco se estende, a contração do 
esfíncter ileocecal se intensifica e o 
peristaltismo ileal é inibido; além disso, 
qualquer irritação do ceco retarda o 
esvaziamento 
• Apendicite pode causar espasmo intenso do 
esfíncter ileocecal e paralisia parcial do íleo, 
bloqueando o esvaziamento do íleo no ceco 
• Os reflexos do ceco para o esfíncter 
ileocecal e íleo são mediados pelo plexo 
mioentérico na parede do trato intestinal, e 
nervos autônomos extrínsecos 
(principalmente gânglios simpáticos pré-
vertebrais) 
 
Movimentos do cólon: 
• Principais funções do cólon: absorção de 
água e eletrólitos do quimo para formar 
fezes sólidas; e armazenamento de material 
fecal, até que possa ser expelido 
• A metade proximal está envolvida na 
absorção, e a distal no armazenamento 
• Os movimentos de mistura e propulsivos do 
cólon são mais lentos do que os do intestino 
delgado 
 
• Movimentos de mistura (haustrações): 
grandes constrições circulares ocorrem, e 
ao mesmo tempo, o músculo longitudinal do 
cólon (que se reúne em tênias cólicas), se 
contrai; essas contrações combinadas fazem 
com que a porção não estimulada do 
intestino grosso infle em sacos denominados 
haustrações 
• As haustrações se movem lentamente em 
direção ao anus, durante a contração, em 
especial no ceco e no cólon ascendente, 
contribuindo com a propulsão do conteúdo 
colônico 
 
• Movimentos de massa (propulsivos): grande 
parte da propulsão do reto e cólon 
ascendente resulta de contrações haustrais 
lentas e persistentes; o movimento de 
massa é tipo de peristaltismo caracterizado 
por: 1 - ocorrência de anel constritivo, em 
resposta a distensão/ irritação em um 
ponto do cólon; 2 – no cólon distal ao anel, 
as haustrações desaparecem, e o segmento 
se contrai como unidade, impulsionando o 
material fecal em mass para região mais 
adiante do cólon; quando a massa de fezes 
é forçada para o reto surge a vontade de 
defecar 
• O aparecimento de movimentos de massa 
após a alimentação é facilitado por reflexos 
gastrocólicos e duodenólicos: resultam da 
distensão do estomago e do duodeno; são 
transmitidos por meio do SNA 
• Pessoa com colite ulcerativa (condição 
ulcerativa da mucosa do cólon), com 
frequencia, tem movimentos de massa que 
persistem quase todo o tempo 
 
• Defecação: 
• Na junção entre o cólon sigmoide e reto há 
um fraco esfíncter (pois a maior parte do 
tempo o reto fica vazio); angulação aguda 
nesse local contribui para a resistência ao 
enchimento do reto; 
• Quando o movimento de massa força as 
fezes para o reto, imediatamente surge a 
vontade de defecar, ocorrendo contração 
reflexa do reto e relaxamento dos 
esfíncteres anais 
• A passagem de fezes pelo ânus é evitada 
pela constrição tônica dos esfíncter anal 
interno (espesso músculo liso), e o esfíncter 
anal externo (músculo estriado voluntário 
que circunda o esfíncter interno) 
• O esfíncter externo é controlado por fibras 
nervosas do nervo pudendo, que faz parte 
do sistema nervoso somático; 
subconscientemente é mantido contraído, a 
menos que sinais conscientes inibam a 
constrição 
• Reflexos de defecação: quando as fezes 
entram no reto, a distensão de sua parede 
estimulam sinais aferentes que se propagam 
pelo plexo mioentérico para dar inicio a 
ondas peristálticas no cólon descendente, 
sigmoide e reto; a medida que a onda se 
aproxima do anus, o esfíncter anal interno 
relaxa, por sinais inibidores do plexo 
mioentérico, e se o esfíncter anal externo 
relaxar ocorre a defecação (reflexo 
intrínseco) 
• O reflexo intrínseco mioentérico não é 
suficiente; para que a defecação ocorra, o 
reflexo de defecação parassimpático é 
necessário; ele envolveos segmentos 
sacros da medula espinal; quando as 
terminações nervosas do reto são 
estimuladas, os sinais são transmitidos para a 
medula espinal e de volta para o cólon 
descendente, sigmoide e reto por nervos 
parassimpáticos pélvicos; esses sinais 
parassimpáticos intensificam as ondas 
peristálticas, e relaxam o esfíncter anal 
interno 
 
 
• Efeitos dos sinais de defecação na medula 
espinal: inspiração profunda, fechamento da 
glote, contração dos músculos abdominais = 
forçar conteúdos fecais do cólon para baixo 
e relaxar assoalho pélvico 
Outros reflexos autônomos que afetam a atividade intestinal: 
• O reflexo peritoneointestinal resulta da 
irritação do peritônio e inibe, fortemente, os 
nervos entéricos excitatórios, podendo 
causar paralisia intestinal, em especial 
pacientes com peritonite 
• Os reflexos renointestinal e vesicointestinal 
inibem a atividade intestinal, como resultado 
de irritação renal ou vesical, 
respectivamente 
 
Caso clínico: 
• Paciente com dor abdominal em barra há 
48 horas evoluiu com parada da eliminação 
de fezes e gases também há 48 horas. 
Realizou o RX ao lado. Comente possíveis 
causas da obstrução intestinal levando em 
consideração a inervação enterogástrica e 
possíveis reflexos inibitórios 
• Isso ocorre muito nas afecções do 
pâncreas; a pancreatite aguda causa uma 
dor em barra, podendo causar inflamação 
de ligamentos na flexura esplênica, e na 
parede intestinal na flexura esplênica, assim, 
os plexos enviam informações para parar os 
movimentos peristálticos, o que provoca 
distensão de alças, e as alças ficam mais 
paralisadas; inflamação induz reflexos que 
reduzem a motilidade gastrointestinal; 
ocorre grande distensão das alças acima do 
ceco