Casos clínicos: sistema nervoso

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CASO CLÍNICO 1: 
S.S.S, sexo feminino, 32 anos. 
Queixa principal: Fraqueza muscular progressiva e fadiga há 15 dias. 
História da moléstia atual: Paciente relata que há cerca de dois meses notou “visão 
borrada” com piora à noite e ao fazer leituras prolongadas, com melhora ao acordar. 
Marido refere que, durante o mesmo período, percebeu que as pálpebras da paciente 
estavam ficando mais baixas. No último mês passou a apresentar cansaço da mandíbula ao 
final das refeições e dificuldade de deglutição, se engasgando com alimentos sólidos. Há 
cerca de quinze dias, evoluiu com alteração na fala, fraqueza muscular progressiva iniciada 
em MMSS, com dificuldade para pentear o cabelo, que progrediu para MMII, prejudicando 
a deambulação a ponto de necessitar de cadeira de rodas. Relata quadro de fadiga e 
cansaço proeminentes ao final do dia, principalmente nos dias mais estressantes. 
 
 
Discussão 
Trata-se de miastenia gravis, uma doença autoimune da junção neuromuscular na qual 
ocorre a produção de anticorpos que atuam contra os receptores nicotínicos da 
acetilcolina, localizados na membrana pós-sináptica da placa motora. Pode acometer 
qualquer faixa etária, com maior incidência na terceira e quarta décadas de vida, 
predominantemente em mulheres. As principais manifestações clinicas são fraqueza 
muscular, principalmente nos músculos bulbares e faciais, podendo afetar também os 
grupo musculares proximais dos membros. 
Na miastenia gravis, o quadro piora consoante ao grau de atividade muscular e melhora 
após repouso. Comumente se inicia nos músculos oculares, resultando em visão dupla e 
ptose. Apesar de o envolvimento dos músculos respiratórios ser menos comum, pode 
ameaçar a vida. Os casos nos quais o músculos da respiração estão extremamente 
comprometidos causando alterações significativas da ventilação são denominados de crise 
miastênica. 
 
a) Descreva os eventos que estão ocorrendo na junção neuromuscular desta 
paciente e compare com a junção neuromuscular normal. 
R: Existe uma predisposição genética para se desenvolver essa condição; infecções, 
cirurgias, e alguns medicamentos podem desencadear o quadro; normalmente a 
acetilcolinesterase degrada o excesso de acetilcolina presente na fenda sináptica; na 
pessoa com a miastenia há deformidades na fenda sináptica; a pessoa possui anticorpos 
que bloqueiam os receptores de acetilcolina, logo, a acetilcolina não consegue se ligar; a 
acetilcolinesterase; os receptores na fibra muscular são nicotínicos, e nessa doença os 
anticorpos ocupam esses receptores, e a acetilcolina é rapidamente degradada, e a 
pessoa sofre sintomas de acetilcolina; ao inibir a acetilcolinesterase a acetilcolina tem 
mais chance de competir com anticorpos pela ligação ao receptor; o corticoide reduz a 
produção de anticorpos 
 
CASO CLÍNICO 2: 
 
Paciente de 25 anos deu entrada na emergência com precordialgia de início há 1 hora. 
Encontrava-se agitado, midriático, hipertenso (190X100mm Hg), taquicárdico. Quando 
questionado sobre uso de drogas relatou ter utilizado cocaína. Foi encaminhado para 
setor onde seria monitorizado e colhidos exames para monitoramento e tratamento 
adequados. 
A cocaína (benzoilmetilecgonina ou éster do ácido benzóico) é um alcalóide usado 
como droga, derivada do arbusto Erythroxylum coca, com efeitos anestésicos e cujo 
uso continuo, pode causar outros efeitos indesejados como dependência, hipertensão 
arterial e distúrbios psiquiátricos. 
 
 
a) Descreva as ações deste fármaco nos diferentes receptores simpáticos no 
organismo. 
R: 
• Mecanismo de ação da cocaína no SNC: 
• Aumentar a liberação e prolongar o tempo de atuação dos neurotransmissores 
dopamina, noradrenalina e serotonina, os quais são atuantes no cérebro 
• Atua bloqueando o transportador de dopamina e, quando em concentrações 
maiores, os transportadores de serotonina e noradrenalina 
• Devido a este bloqueio, a cocaína reduz a recaptação, aumentando a concentração 
desses neurotransmissores na fenda sináptica, potencializando a neurotransmissão 
o que pode ser apontado como responsável pelo efeito estimulatório da droga 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Alcal%C3%B3ide
https://pt.wikipedia.org/wiki/Droga
https://pt.wikipedia.org/wiki/Erythroxylum_coca
• Com o tempo, pode ocorrer downregulation a partir do excesso desses 
neurotransmissores; logo, quanto mais tempo passar menor a ação da quantidade 
de cocaína que é usada, logo, doses maiores serão usadas para tentar causar efeito 
 
• A cocaína liga-se a bomba de recaptação da dopamina e bloqueia sua função: 
• Mais dopamina permanecerá na fenda sináptica 
• Aumento da concentração, do tempo de permanência e da intensidade de ação da 
dopamina sobre seus receptores 
• Resultando em um quadro de euforia e prazer muito mais intenso do que as 
situações que estimulam naturalmente 
 
• Modelo de ação semelhante a dopamina: 
• Atua na modulação do humor 
• Atua no controle dos impulsos 
• Também age no sistema de recompensas 
 
• É um inibidor dos transportadores de noradrenalina: 
• Aumenta a concentração e FC; a velocidade e clareza do pensamento 
• Aumenta taquicardia, hipertensão, midríase, diaforese e hipertermia 
• Aumenta destreza dos músculos, inibe a dor e aumenta a tensão arterial 
 
• Outros efeitos: 
• Bloqueia canais de sódio – o que resulta em sua ação como anestésico local 
• Vasoconstrição – por isso pode afetar qualquer órgão 
• Sequelas – IAM, isquemia e hemorragia cerebral, isquemia intestinal, isquemia 
renal 
 
• Tratamento de uma descarga adrenérgica: 
• Benzodiazepínicos IV: (Diazepam), são fármacos que vão ativar e aumentar a ação 
das vias neuronais gabaérgicas 
• GABA – é um neurotransmissor inibitório, que vai diminuir as funções que foram 
estimuladas pelo uso da cocaína 
• EFEITOS – é preciso ter cuidado com o uso de betabloqueadores para parar uma 
resposta adrenérgica, as catecolaminas, norepinefrina e a epinefrina no sangue 
circulante vão parar de se ligar nos beta-bloqueadores e vão começar a se ligar nos 
receptores alfa-1-adrenérgicos dos vasos sanguíneos; isso pode fazer a pressão 
subir ainda mais, causando vasoconstrição severa e por ex, um AVE 
• A cocaína é um forte potenciador do SNS, tanto no cérebro quanto na periferia 
• Paciente midriático, taquicárdico, hipertenso – pensar em possibilidade de ser 
usuário de cocaína 
 
CASO CLÍNICO 3: 
 
Paciente de 60 anos deu entrada na emergência com frequência cardíaca de 40, foi 
realizado eletrocardiograma que evidenciou bloqueio átrio-ventricular total. 
 
a) Descreva o mecanismo de ação da atropina. Ela teria alguma ação benéfica no 
caso do paciente descrito acima? 
R: 
• Mecanismo de ação da atropina: 
• Se baseia no bloqueio reversível dos receptores muscarínicos (M1 – M5), 
competindo com a acetilcolina e os colinomiméticos pelo sítio de ligação, como 
consequencia o coração não recebe estímulo para desacelerar 
• Em relação a musculatura cardíaca, a ativação dos receptores do tipo M2 resultam 
na diminuição da atividade cardiovascular, em razão da diminuição do AMPc, 
diminuição da concentração de cálcio e aumento da concentração de K+ 
• A combinação desses efeitos acarreta na redução da frequência cardíaca, ou seja, 
ao se administrar a atropina esses efeitos serão inibidos 
• A acetilcolina precisa do receptor muscarínico para entrar e desacelerar o coração, 
ou seja, a atropina vai impedir a ação da acetilcolina, mantendo o coração 
acelerado 
• Bloqueio dos receptores m2 na musculatura cardíaca; o bloqueio dos receptores 
m1 pré-funcionais do nodo sinoatrial, provocando leve taquicardia; aumento da 
força de contratilidade cardíaca; as art. coronarianas e o leito vascular dos m. 
esqueléticos sofrem bloqueio da vasodilatação; a acetilcolina não consegue entrar 
no coração, não permitindo que o coração desacelere 
• Uma pessoa muito bradicárdica = solução é a utilização da atropina para aumentar 
a FC; a atropina inibe a ação da acetilcolinae vai permitir que a adrenalina 
administrada possa agir, aumentando a FC 
 
• Não indicados: 
• Pacientes taquicárdicos 
• Pacientes com instabilidade cardiovascular em hemorragia aguda 
• Hepatopatias 
• Pacientes com úlceras severas 
 
• Indicado: 
• Arritmias cardíacas 
• Mal de Parkinson 
• Bradicardia sinusal 
• Intoxicação por inseticidas 
 
• Relaxante muscular: 
• Tem ação central que atua fazendo uma inibição, e a ação periférica vai ser quando 
a pessoa possui simplesmente uma dor muscular normal 
• Na ação central vai ser utilizados em pessoas com fibromialgia, cefaleia, pessoas 
com espasmos musculares em grandes quantidades 
• Um dos efeitos é a inibição da acetilcolina com o receptor, diminuindo a contração 
muscular naquele local, relaxando a musculatura 
 
 
	Discussão