[RESUMO] PANCREATITES

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40 RESUMO DE GASTROENTEROLOGIA 
JOÃO VITOR FALEIROS - 103 
Pancreatite Aguda 
 
Aula ministrada pela professora Penha Zago. 
 
Caso Clínico I 
 
BS, 22 anos, pardo, masculino, natural e residente na região Noroeste do ES, estudante. Há 8 meses iniciou dor em 
pequenas e grandes articulações, com rubor calor, febre baixa, adinamia e emagrecimento. Usava abusivamente 
álcool desde os 14 anos, com história de uso de canabis. História familiar com parentes portadores de anemia 
falciforme. Apresenta história de internação clínica prolongada aos 6 meses de idade, não sabendo informar a causa, 
tendo ficado em UTI pediátrica. 
2 meses após o início dos sintomas realizou exames: 
- Hemograma com anemia normocítica e normocrômica, leucopenia e plaquetopenia. 
- FAN positivo 1:320. 
- Anticorpo anti-DNA nativo positivo, anticorpo anti-Sm positivo. 
- EAS com proteinúria, cilindros hemáticos e cilindros granulosos. 
Foi diagnosticado com Lúpus Eritematoso Sistêmico e iniciado tratamento com prednisona e hidroxicloroquina. Houve 
melhora da dor articular e do quadro geral do paciente. 
1 mês após o início do tratamento apresentou dor abdominal de forte intensidade em andar superior de abdômen, 
com náuseas e vômitos intensos, necessitando procurar Pronto Atendimento. 
Realizado dosagem de amilase em 1223 UI/L (N= 120 UI/L) e lipase em 547 UI/L (N= 60 UI/L). O paciente ficou internado 
no PA por 5 dias, em dieta zero, com melhora do quadro. Teve alta e suspendeu a medicação de LES por conta própria. 
45 dias depois teve piora intensa das dores articulares, com febre, queda do estado geral, hiporexia, fadiga, dispneia 
aos esforços e dor em base de hemitórax direito ventilatória dependente. Assim, foi diagnosticado LES em atividade 
intensa, com derrame pleural à esquerda de moderada intensidade. Prescrito pulsoterapia com corticoide. 
3 dias após reiniciar corticoide apresentou quadro de dor abdominal em andar superior de abdômen de forte 
intensidade, com náuseas e vômitos. Teve piora da dispneia, com taquicardia, taquipneia, hipotensão arterial e 
agitação psicomotora intensa. Raio x de tórax mantendo o derrame pleural, associado agora a infiltrados pulmonares 
bilaterais. Amilase a 536 UI/L (N= 120 UI/L) e lipase a 347 UI/L (N= 100 UI/L). Foi internado em UTI. 
Após 48h, fez uma tomografia computadorizada com contraste em que se observou uma necrose pancreática extensa 
de mais de 1/3 do parênquima. 
Depois de 8 dias, ainda na UTI, votou a ter febre, com piora do quadro clínico e leucocitose em ascendência. Foi feita 
uma nova TC de abdome com contraste que mostrou piora importante da lesão, estendendo-se até a pelve. Após isso, 
fez-se punção, confirmou-se infecção e o paciente iniciou tratamento com antibiótico. 
Após 30 dias fez-se outra TC que mostrou uma lesão bem circundada, organizada e com parede bem definida, 
constatando uma lesão chamada de WON. 
Foi realizada drenagem endoscópica da lesão (utilizando pela endoscopia uma prótese que entrou pelo estômago e 
chegou no pâncreas), drenando-se secreção purulenta. 
Paciente evoluiu muito bem (voltou a tratar lúpus), com pâncreas normal à RNM de abdome. 
 
 
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Questões------------------------------------------------------------------ 
 
QUESTÃO I. Qual seria a etiologia dessa pancreatite aguda? 
a) LES (arterite levando a pancreatite) 
b) Corticoide 
c) Canabis 
d) Litíase biliar (história de anemia falciforme na família e provável NPT na infância) 
e) Pancreatite crônica alcóolica agudizada (uso abusivo de etanol há 8 anos). 
 
R: Nesse paciente, todas as causas listadas nas opções da questão são possíveis. Nesse caso, apenas buscando 
ativamente excluir cada etiologia que obteria a resposta. Para esse paciente, constatou-se que a causa foi por uso de 
corticoides. 
Lembrar: 
 
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QUESTÃO II. Qual é o quadro clínico da pancreatite aguda? 
R: - Dor abdominal de forte intensidade em andar superior do abdome 
- Náuseas, vômitos 
- Hipotensão, taquicardia, oligúria, dispneia 
- Alteração do sensório 
- Choque com vasodilatação 
- Ausência de peristalse e distensão abdominal 
- Icterícia, febre 
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[TEORIA] 
As causas mais comuns de pancreatite aguda são: a litíase biliar (60-70% dos casos); hipertrigliceremia (segunda 
principal causa); hipercalcemia (secundária a hiperparatiroidismo, por exemplo); medicamentos (corticoides, 
diuréticos tiazídicos, drogas imunossupressoras); infecção (mais comum é a caxumba, mas pode ser também por 
HIV, Covid etc.); trauma (colangiopancreatografias, por exemplo, podem levar a PA em até 10% das vezes) ; 
tumores; álcool; idiopática (10-20%). 
 
 
 
 
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QUESTÃO III. Como se estabelece o diagnóstico de pancreatite aguda? 
R: Para fechar o diagnóstico, deve-se ter 2 dos 3 critérios definidos para a pancreatite aguda: (1) dor abdominal 
característica da PA; (2) aumento de amilase e/ou lipase; (3) TC ou RM com lesões características (com contraste, após 
48 ou 72h desde o início dos sintomas). 
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QUESTÃO IV. Como se estabelece a estratificação de risco? 
R: Primeiro, define-se a classificação da pancreatite aguda, em pancreatite aguda leve (em que há comprometimento 
apenas do pâncreas), pancreatite aguda grave (quando há comprometimento de outros órgãos) ou pancreatite 
moderadamente grave (quando pancreatite grave se reverte com a ressuscitação volêmica). Se for uma hepatite aguda 
grave, avalia-se o estado hemodinâmico e assim fazendo-se uma ressuscitação volêmica (12 ou 24 horas) nesses 
pacientes. A estratificação de risco define em baixo risco (ausência de falência de órgãos e/ou necrose) ou alto risco 
(48h), que devem ir para UTI. 
É importante lembrar que há falência de órgãos quando há 2 ou mais dos seguintes dados: choque (PAs <90mmHg); 
insuficiência pulmonar (PaO2 <60mmHg); falência renal (creatinina >2dl/L, após reidratação); e/ou hemorragia 
digestiva. 
Lembrar que são preditores de PA grave: 
 
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QUESTÃO V. Como fazer o manuseio inicial do paciente com pancreatite aguda grave (ou com preditores de PA grave)? 
R: Deve-se fazer um hidratação agressiva (ressuscitação volêmica) preferencialmente com ringer lactato, utilizando 
cerca de 250-500 ml/h (principalmente nas 2 e 24 primeiras horas), lembrando que em pacientes com evidente 
desidratação pode ser maior. Avalia-se a melhora pela evolução da retenção nitrogenada (melhora dos níveis de 
creatinina). Caso ele melhore, o paciente reverte de um quadro de pancreatite grave para uma pancreatite 
moderadamente grave (bem menor mortalidade. 
OBS.: A necrose pancreática ocorre deixando uma área pancreática não-viável, difusa ou focal, considerando-se com 
grave quando atinge mais de 3 cm ou 1/3 do pâncreas. Essa área pode ser estéril ou infectada (infecta-se a partir do 
oitavo dia). 
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QUESTÃO VI. O paciente tinha indicação de seria uma pancreatite aguda grave? 
R: Sim, pois apresentava alteração do estado mental, comorbidade, elevação de creatinina e infiltrados pulmonares. 
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QUESTÃO VII. Qual a conduta em dieta para a pancreatite aguda: 
a) No primeiro episódio? 
R: A nutrição oral pode ser reestabelecida imediatamente, se não houver náuseas ou vômitos e não houver mais dor 
abdominal. A iniciação de dieta sólida com baixa gordura pode já ser utilizada, bem como a líquida (sempre com baixa 
gordura). 
b) No segundo episódio? 
R: No caso de PA grave, a dieta enteral é recomendada, com dieta oligomérica (já digerida). Mostrou-se em estudos 
que a sonda nasogástrica e a sonda nasoentérica são comparáveis em eficácia e segurança. Também há possibildade 
de ingerir a dieta oligomérica de forma oral, porém é pouco palatável. 
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QUESTÃO VIII. Seriam os dois episódio de PA de etiologia diferente, pois foram pancreatites clinicamente muito 
diversas? 
R: O quadro clínico independe da etiologia. 
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QUESTÃO IX. O antibiótico profilático mudaria o quadro da complicação clínica infecciosa desse paciente? 
R: Os antibióticos devem ser usados para infecções extra-pancreáticas e o uso rotineiro de antibiótico na PA não é 
recomendado, bem como antibiótico para profilaxia de infecção em necrose não é recomendado. Infecção deve ser 
considerada quando ocorre falência ou deteorização do quadro após 7-10 dias (fazer punção guiada por TC e entrar 
com antibiótico empírico). Nesse caso se utiliza os antibióticos meropenêmicos ou quinolonas + metronidazol, 
entrando antes da intervenção cirúrgica. Lembrando que o uso rotineiro de antifúngico não é recomendado. 
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QUESTÃO X. Foi correta a conduta de esperar 30 dias para realizar drenagem desse abcesso? E qual a melhor opção 
de procedimento para a drenagem? 
R: Sim, a conduta foi correta, pois deve-se esperar que a necrose se organize, formando uma parede. O procedimento 
utilizado deve ser aquele em que se tem expertise. 
OBS.: Lembrar das recomendações para cirurgias na PA. 
 
 
 
 
 
 
 
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QUESTÃO XI. Como pode um pâncreas com tanta necrose regenerar desse jeito? Qual o mecanismo de reparação? 
R: O mecanismo de reparação envolve as células estrelares pancreáticas, que são células quiescentes (mesma 
linhagem das células estreladas do fígado). Essas células podem ser ativadas, se transformando em fibroblastos e 
atraindo macrófagos e linfócitos, podendo levar à pancreatite aguda. Depois, essas células, juntamente a células 
tronco, são capazes de reparar o pâncreas. 
 
 
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Pancreatite Crônica 
 
Aula ministrada pela professora Penha Zago. 
 
Pâncreas Normal - Introdução 
 
O pâncreas exócrino é formado por uma população de células progenitoras comuns ao pâncreas endócrino. O 
pâncreas exócrino, que constitui cerca de 90% da massa pancreática, é responsável pela produção de várias enzimas 
essenciais para o processo digestivo, sendo rigidamente regulado pelo sistema neuroendócrino, principalmente com 
ação de colecistocinina, acetilcolina e pancreozimina. 
O pâncreas é morfologicamente maduro ao nascimento, mas a maturidade funcional é alcançada somente no 
desmame. 
As principais células encontradas são: as células acinares (produzem grãos de zimogênio); as células centroacinares 
(produzem água e bicarbonato); as células ductais (formam os ductos e pequenos ductos); e as ilhotas de Langerhans 
(1-2%), que formam a parte endócrina, diferente do resto; as células estrelares (podem ser responsáveis pela 
pancreatite crônica; e pelas células que compõe estruturas do interstício como vasos sanguíneos, vasos linfáticos, 
nervos e estroma. 
A secreção pancreática é um líquido claro, formado 97% por água e eletrólitos e 3% de proteínas (enzimas). Dentre as 
proteínas, a mais presente é a protease (80%), depois a amilase (7%), lipase (4%) e nuclease (1%). 
A correta absorção de nutrientes depende das enzimas pancreáticas bem como dos sais biliares e de uma mucosa 
intestinal intacta. Quando não há lipídios, não é possível fazer a absorção correta, sendo que grande quantidade de 
lipase é inativada. 
Quando o paciente apresenta um quadro clínico de insuficiência pancreática exócrina (IPE), ele apresenta: 
- Esteatorreia: aumento nas evacuações diárias, com fezes gordurosas e volumosas, difíceis de limpar, 2 a 3 vezes ao 
dia, principalmente após refeições com alto teor de gordura. Pode não um sintoma diário. 
- Perda de peso. 
- Anorexia. 
 
A Pancreatite Crônica 
 
Para que ocorra a pancreatite crônica, é necessário que haja fatores genéticos e ambientais. As causas podem ser por 
fatores tóxicos (álcool e fumo), anormalidades metabólicas, mecanismos idiopáticos, genética (ex.: fibrose cística), 
doenças autoimunes (ex.: doença do IgG4) e mecanismos obstrutivos. 
A fisiopatologia consiste na lesão da célula acinar em resposta a um estresse acinar, levando a uma disfunção do ducto 
e, aí, uma alteração neuroimune. As alterações dessa doença são caracterizadas por inflamação contínua do pâncreas, 
com perda progressiva endócrina exócrina, por atrofia e/ou substituição do tecido normal por fibrose. 
As células estrelares pancreáticas tem importante papel nessa gênese da pancreatite crônica. 
A próxima imagem mostra a Classificação de Marselhe-Roma (1988), que divide a pancreatite em 3 tipos: pancreatite 
crônica calcificante, pancreatite crônica obstrutiva e pancreatite responsiva a esteroides (ou pancreatite crônica 
autoimune). 
 
 
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OBS.: o tipo 1 da classe pancreatite crônica responsiva a esteroides está relacionada a doença de IgG4 e o tipo 2 à 
doença inflamatória intestinal. 
O mecanismo que leva a pancreatite crônica tem relação 
direta com as células estrelares, que são células 
quiescentes que armazenam vitamina A que se localizam 
em volta dos ácinos. Com o estresse causado por fatores 
como o cigarro e o álcool, leva-se a um processo 
inflamatório que é capaz de ativar as células estrelares. 
Com o contínuo estresse, as células estrelares vão sendo 
ativadas e se transformando em fibroblastos que são 
responsáveis por fibrose pancreática. 
A pancreatite crônica leva a obstrução ductular e 
hipertensão ductal pancreática (canalículos), que levam 
a dor e às complicações relacionadas à pancreatite. 
Outra etiologia se dá na pancreatite autoimune do tipo 
I e do tipo II, cujas características estão mostradas 
abaixo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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As principais manifestações clínicas são: 
- Dor abdominal (92,2%): normalmente é o primeiro sintoma, geralmente instalam-se quadros de dor abdominal alta 
de forte intensidade, que duram 2-3 dias (associadas fortemente a consumo de álcool) e depois passam, repetindo 
depois de certo tempo (1 ano, 2 anos). Depois, as dores passam a se intensificar e ocorrer em intervalos menores, até 
que ela simplesmente para – nesse ponto, sabe-se que não há mais pâncreas a ser lesado. 
- Emagrecimento (91,5%) 
- Esteatorreia (33,9%) 
- Diabetes (46,2%) 
- Icterícia (24,6%) 
- Pseudocistos (35,9%) 
- Derrames cavitários (13,3%) 
- Hemorragia digestiva (2,3%) 
 
Ao exame físico, é comum encontrar perda de peso, perda de massa muscular (principalmente interóssea) e falta de 
gordura subcutânea. É possível encontrarleuconiquia ungueal. A deficiência de vitaminas lipossolúveis também pode 
ocorrer e pode ser deflagrada em achados do exame físico: 
 
 
 
 
 
Diagnóstico-------------------------------------------------------------- 
 
O diagnóstico precoce é um desafio, pois os sintomas são sutis e as imagens dificilmente mostram alterações que 
permitem diagnosticar ao início. O diagnóstico por imagem é tardio, bem como com testes indiretos, que é tardio e 
difícil. 
Em estágios avançados, é possível fazer diagnóstico pelo ultrassom, tomografia, ressonância, ecoendoscopia. No 
entanto, quando isso é possível, pelo menos 90% do parênquima já está comprometido. Os achados são: 
 
 
 
 
Para avaliação da função pancreática, avalia-se as enzimas. O melhor teste para isso, padrão-ouro, é a avaliação da 
gordura fecal. No entanto, é difícil fazer, pois depende a coleta de fezes em 72h em um indivíduo pós-consumo lipídico. 
Outro exame seria a análise do ácido esteatócrito, mas embora tenha boa correlação com a gordura fecal, não é usado 
na prática clínica. 
Usa-se, portanto, a elastase fecal (não se altera em PC inicial), que é uma enzima que chega às fezes na mesma 
quantidade em que é produzida no pâncreas. Esses e outros exames estão dispostos na tabela abaixo. 
 
 
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O diagnóstico de pancreatite crônica é feito com a presença de 1 critério principal ou 2 critérios menores: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Abaixo, estão os estágios clínicos da pancreatite crônica. 
 
 
Insuficiência Pancreática Endócrina 
 
É uma insuficiência caracterizada por diabetes que advém da pancreatite crônica, conhecida como diabetes tipo III. 
Ocorre em 40 a 70% dos pacientes com PC. É uma doença insulinodependente (tratamento com insulina). 
Somente na fase inicial é que o antidiabético oral (incrementam a secreção pancreática de insulina), como as 
sulfonilureias e glinidas, pode fazer efeito. Não se usa metformina. 
 
 
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Nesses pacientes, raramente ocorre cetoacidose, mas a hipoglicemia (não tem glucagon) é frequente. A terapia é feita 
com insulina e dieta (não pode ser muito restritiva – restringe-se apenas os carboidratos simples). 
 
Como Avaliar o Paciente com Insuficiência Pancreática Exócrina? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBS.: Esses pacientes têm colesterol baixo. 
 
Conduta e Dieta 
 
Utiliza-se a mistura de amilase, lipase e protease, derivadas do pâncreas suíno. 
A lipase é a enzima mais importante a ser reposta, pois é mal compensada pelos mecanismos extra-pancreáticos. Ela 
tem um alta sensibilidade ao ácido, se não estiver protegida ela é desnaturada no estômago. Por isso, as preparações 
comerciais devem ser administradas na forma de uma minimicroesferas com revestimento entérico. 
Para a dieta, deve-se sempre lembrar que o indivíduo é desnutrido. É necessários que os lipídios representem cerca 
de 30 a 40% das calorias diárias (2100-3000 kcal), ingerindo-se também 1 a 1,5g/kg por dia. É importante fazer a 
reposição de vitaminas lipossolúveis, reposição de vitamina B12 e antioxidantes. 
 
Caso Clínico 
 
PACIENTE COM PANCREATITE CRÔNICA: 
- Reposto extrato pancreático 
- Feita dieta calórica 
 - Ajuste de insulina 
Melhora geral do quadro clínico em 1 
semana. 
 
 
 
 
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Pontos Práticos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
É importante lembrar que é uma doença negligenciada, o que é piorado pelo estigma contra alcoolistas, que 
representam de 70 a 90% dos pacientes. Bom ressaltar que outras causas de pancreatite crônica são pouco suspeitadas 
por profissionais da saúde. 
O diagnóstico precoce de PC é difícil e é um desafio. 
Sempre importante lembrar que para a efetiva ação da enzima pancreática é necessária a alimentação com lipídios. 
OBS.: desnutrição ocorre muito antes que a esteatorreia na PC. 
O déficit de oligoelementos (vitaminas, minerais) e a geração de radicais livres comprometem a saúde do paciente, e 
isso é um ponto de atenção na PC. É elevado o risco de osteoporose e fraturas. 
 
/|\ Conclusão: