Obesidade: uma pandemia crescente

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1 Clara Rêgo – 6° Semestre 
Obesidade 
 A obesidade é um problema de saúde pública crescente em todo o mundo, ocorrendo em cerca de 20% da população 
mundial. Define-se obesidade como um estado anormal no qual ocorre excesso de gordura corporal, em relação a massa magra. 
É uma doença caracterizada pelo acúmulo de tecido adiposo resultante do desequilíbrio entre consumo e gasto energético. 
Atualmente o número de indivíduos com sobrepeso e obesidade ultrapassa a estimativa de pessoas desnutridas em todo o mundo. 
Estima-se que no Brasil 40% da população apresenta sobrepeso e destes 10% tem obesidade. 
 A prevalência da obesidade preocupa vários setores ligados a saúde devido à grande morbimortalidade das doenças 
relacionadas a obesidade. Dessa forma, várias doenças como diabetes, cardiopatias, artropatias degenerativas, doenças 
cerebrovasculares e tromboembólicas, neoplasias, esteatose hepática, colelitíase, apneia de sono, entre outras, possuem como 
fator de risco a obesidade grave. 
➔ Temos que deixar de enxergar a obesidade como um desleixo ou uma opção de vida. Ela é uma doença crônica e uma 
das maiores pandemias que temos no mundo hoje, que infelizmente vem crescendo. 
 Existem vários métodos de avaliação da obesidade, como o índice de massa corpórea (IMC), medidas de dobras cutâneas, 
ou medidas das circunferências corporais. Entretanto, o método considerado mais eficaz é o IMC. Nesse caso, é considerado 
obeso, o individuo com IMC superior a 30 kg/m2 o indivíduo é considerado obeso. 
ASPECTOS ETIOLÓGICOS: 
 Apesar do grande número de estudos envolvendo a obesidade, sua fisiopatologia não está completamente elucidada. 
Essa doença, possui etiologia complexa e multifatorial, envolvendo fatores genéticos, ambientais e psicológicos. Sabe-se que 
existe uma forte predisposição genética, porém, maus hábitos alimentares, como o excesso de alimentos calóricos é um fator 
fundamental para o desenvolvimento da obesidade. 
➔ AMBIENTAL : é o aspecto induzido pelo ambiente que estamos inseridos. O nosso “entorno” nos estimula o consumo 
de comidas maiores e isso influencia no aparecimento da obesidade. 
➔ COMPORTAMENTAL: algumas características nossas, principalmente a base psicossomática, vem desde o vínculo mãe 
X filho na esfera oroalimentar da criança. 
o Alimento como substituto para afeto ou para evitar sofrimento. Isso a criança aprende e leva pra vida. 
o O alimento passa a ser algo para aplaca a ansiedade. 
o Preenche o vazio. 
➔ INDUZIDA: a obesidade pode ser induzida por diversos fatores: 
o Falta de sono pode interferir de alguma forma na obesidade, provavelmente pelo desequilíbrio do ciclo 
circadiano 
o Mídia: o estímulo de maior consumo de comida. Ex: promoções que por 1/2 reais você aumenta o tamanho da 
comida. 
o Medicamentos: corticoide, ansiolíticos, ACO. 
o Microbiota intestinal: bacterioidetes e firmicutes → nos obesos tem uma prevalência das bactérias Firmicutes e 
nos magros Bacterioidetes. Sabe-se que existe uma relação, mas ainda são necessários muitos estudos para 
entender essa modulação. 
o Tumores hipotalâmicos: no hipotálamo há o núcleo arquiado, onde está a regulação de gasto energético. É 
possível que tumores estimulem a fome o tempo todo, fazendo o indivíduo engordar. 
o Hipotireoidismo; 
o SOP: resistência insulínica leva a obesidade. 
o Entre outros. 
➔ GENÉTICA: 
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o Polimorfismo genético: preferência por certos tipos de alimentos, gostar de atividade física, hormonal 
relacionada. 
o Síndromes cromossômicas: sabe-se que a síndrome de down está relacionada com obesidade, mas não se 
entende por que ainda. 
 Independente da causa, a obesidade é causada por desequilíbrio na balança 
energética: balanço positivo prolongado → calorias ingeridas maiores que as calorias 
gastas. 
 
 
 A obesidade pode ter causa secundária, então é necessário o médico descobrir 
se uma das causas da tabela está presente no paciente, para que possa ser devidamente 
corrigida. 
 
 
 
 
 
 
FISIOLOGIA: 
 O que é engordar? É encher nossos adipócitos de gordura – triglicérides. O alimento no TGI e é digerido. Quando a gordura 
chega no estômago é quebrada em micelas de ácidos graxos, as quais vão ser absorvidas pelo fígado, onde as micelas de ácidos 
graxos vão ser ligadas com uma lipoproteína, para assim circular na corrente sanguínea. No sangue, as lipoproteínas levam os AG 
até os adipócitos, onde, pela lipase-lipoproteica, vão ser absorvidos. No citoplasma, os AG não podem ficar livres também, por 
isso precisa se ligar a uma outra proteína, a AP2, a qual vai carrear o AG até onde ficam armazenados os triglicérides. Para se 
tornar triglicérides, 3 moléculas de ácidos graxos são ligadas ao glicerol (esterificação), assim formando-os. Esta é a forma que 
guardamos gordura no corpo. 
 Quem diz para esses TGL que precisam ser guardados ou jogados no sangue? Insulina e hormônios contra reguladores 
de insulina. Insulina estimula a guardar gordura (formação e armazenamento dos triglicérides) e inibir a lipólise. Já os hormônios 
contrarreguladores, como cortisol e adrenalina, estimulam a quebra dos triglicérides dos adipócitos (lipólise), para serem jogados 
no sangue e servirem como fonte de energia. 
 Com isso, a origem da obesidade está no desequilíbrio entre a necessidade energética e a ingesta de alimentos. Esse 
equilíbrio é coordenado por uma série de mecanismos neurais e hormonais: 
➔ SISTEMA NEURO-HORMONAL: O sistema neuro-humoral é dividido em três compartimentos que interagem entre si 
para a regulação do consumo e gasto energético: o sistema periférico ou aferentes, núcleo arqueado no hipotálamo ou 
sistema eferente. 
o O sistema periférico ou aferente manda sinais ao cérebro através da produção de moléculas como a leptina e a 
adiponectina (produzidas pelos adipócitos), a insulina (pâncreas), a grelina (estômago) e o peptídeo YY (íleo e 
cólon). Essas moléculas por meio de mecanismos diferentes controlam a ingesta alimentar. Por exemplo, a 
leptina reduz a ingesta de alimentos, já a grelina estimula o apetite, enquanto o peptídeo YY, é um sinal de 
saciedade. 
o O núcleo arqueado no hipotálamo processa esses sinais periféricos e gera novos sinais que são transmitidos 
pelos neurônios conhecidos como POMC (pró-opiomelanocortina), CART (transcritos regulados pela cocaína e 
anfetamina), NPY (neuropeptídeo Y) e AgRP (peptídeo relacionado com agouti). 
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o Enquanto isso, o sistema eferente, recebe os sinais neuronais vindos do núcleo arqueado e inicia o processo de 
ingesta de alimentos ou perda energética. Os neurônios POMC e CART levam ao aumento do gasto energético 
e da perda de peso, enquanto os neurônios NPY/AgRP promovem a ingestão de alimentos e ganho de peso. 
➔ TECIDO ADIPOSO: O tecido adiposo é um órgão endócrino que produz ácidos graxos livres, hormônios e citocinas, 
como leptina, adiponectina, resistina, interleucina-6 (IL6), fator de necrose tumoral (TNF), fator ativador da inibição do 
plasminogênio, entre outros. Algumas dessas substâncias produzidas pelos adipócitos participam da regulação do peso 
corporal e da gênese de comorbidades. 
o Um fato interessante é que o número total de adipócitos é estabelecido durante adolescência e é maior em 
pessoas que eram obesas quando crianças, aumentando a preocupação com a obesidade infantil. Nos adultos, 
o número de adipócitos permanece constante, independentemente da massa corporal. 
➔ LEPTINA: é um hormônio produzido pelo tecido adiposo que tem ação no hipotálamo. Tem capacidade de regular a 
ingesta de alimentos e aumentar o gasto de energia. A produção da leptina é regulada pela quantidade de reserva de 
gordura, então diante de um tecido adiposo abundante a secreção da leptina é estimulada, agindo no hipotálamo na 
redução do consumo de alimentos. Como? Pela estimulação dos neurônios POMC/CART e inibição dos neurônios 
NPY/AgRP (essas duas populaçõesse comunicam, quando um é ativado o outro é inativado). 
o POMC/CART: estimulado quando temos grande estoque energético → estimula a saciedade e gasto energético. 
o NPY/AgRP: estimulado quando o estoque energético está baixo → estimula fome e diminui gasto energético. 
o Além disso, o nível circulante de leptina é pulsátil, com picos durante a noite. 
➔ HORMÔNIOS INTESTINAIS: Os hormônios intestinais também atuam na fisiopatologia da obesidade. Os principais 
hormônios envolvidos nesse mecanismo são a grelina e o peptídeo YY (PYY). 
o Grelina é produzida no estômago, geralmente antes das refeições e promove o aumento na ingestão de 
alimentos pelo estímulo dos neurônios NPY/ AgRP no hipotálamo. Em pessoas obesas os níveis desse hormônio 
após a refeição permanecem em níveis mais altos, durante mais tempo. 
o PYY é uma molécula secretada no íleo e cólon, em resposta à ingestão de alimentos. Sua ação ocorre por meio 
do estímulo aos neurônios POMC/CART no hipotálamo, diminuindo a ingesta de alimentos. 
 
HOMEOSTASE ENERGÉTICA: 
 A homeostase energética é o equilíbrio energético do nosso corpo. Nós temos sistemas que promovem a ingestão e o 
anabolismo, que funcionam ao mesmo tempo de outros sistemas que promovem saciedade e o catabolismo. Se gangorra é 
desequilibrada com o tempo, começamos a engordar. 
 Nossa energia é armazenada no tecido adiposo em forma de triglicerídios. Mas como o hipotálamo sabe quando temos 
energia acumulada? Existem sensores periféricos que se comunicam com o hipotálamo, através de sinais hormonais, neurais e de 
nutriente. 
➔ Importante ressaltar que esse desequilíbrio demanda muito tempo, por isso é uma doença crônica. 
 
Sinais de adiposidade (relembrando endócrino): 
• Leptina: é produzido pelo tecido adiposo. É o principal sinal de adiposidade que temos. As suas concentrações 
são altas quanto mais tecido adiposo eu tiver. Então por isso em um gordinho temos alta concentração desse 
hormônio, e em uma pessoa magrinha, há baixa leptina. 
▪ Ela é produzida preferencialmente pelo estomago. 
• Insulina: produzidos pelas células beta no pâncreas. Uma pessoa com bastante tecido adiposo vai ter insulina 
alta. 
▪ Se eu tenho leptina e insulina juntas, o sinal de adiposidade vai ser mais forte. 
 Esses dois sinais vão se comunicar com os neurônios POMC/CART, os quais vão estimular o núcleo paraventricular, 
que vão estimular a saciedade e o gasto energético. 
 
 
 
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DIAGNÓSTICO: 
 A combinação de massa corporal e distribuição de gordura é, provavelmente, a melhor opção para preencher a 
necessidade de avaliação clínica. Sendo assim, podemos diagnosticar a obesidade por meio de parâmetros qualitativos, como IMC, 
medida de cintura abdominal ou até por avaliação indireta da composição corporal. 
 
 
COMPLICAÇÕES DA OBESIDADE: 
 O sobrepeso e a obesidade são conhecidos fatores de risco para inúmeras condições, incluindo diabetes tipo 2, doença 
cardiovascular e câncer. Diversos estudos indicam que o diabetes mellitus e a hipertensão ocorrem 2,9 vezes mais em indivíduos 
obesos do que naqueles com peso adequado. Além disso, alguns autores consideram que um indivíduo obeso tem 1,5 vezes mais 
risco de apresentar níveis sanguíneos elevados de triglicerídeos e colesterol. A obesidade central também está envolvida em um 
grupo de alterações conhecidas como síndrome metabólica. 
➔ Dislipidemia. 
➔ Doença arterial coronariana. 
➔ Doença do Refluxo gastresofágico. 
➔ Esteatose hepática não alcoólica. 
➔ Osteoartrites e osteoartroses de MMII. 
➔ Apneia obstrutiva do sono. 
➔ Colelitíase. 
➔ Câncer. 
TRATAMENTO: 
 A base para o tratamento da obesidade requer um manejo multidisciplinar. O ponto principal para a redução de peso é 
fornecer um aumento do gasto energético e uma redução do aporte calórico. Sendo que esse equilíbrio deve ser feito de forma 
individualizada e sob supervisão médica contínua para evitar complicações nutricionais. Portanto, o tratamento clínico se baseia 
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na mudança dos hábitos de vida, incluindo reeducação alimentar e realização de exercícios. Além disso, em alguns casos, está 
indicado a terapia farmacológica adjuvante às mudanças dos hábitos de vida. 
➔ DIETA: O ministério da saúde orienta que independe da dieta a ser seguida, devemos reduzir o consumo excessivo de 
açúcar, gordura saturada e sal. Aliado a isso, é imprescindível alimentação regular de frutas, verduras e legumes já que 
são fontes de vitaminas, sais minerais e fibras. 
o Dieta hipocalórica (visando provocar balanço negativo calórico); 
o Necessária orientação de educação alimentar. 
➔ ATIVIDADE FÍSICA: A realização de exercícios físicos regulares além de reduzir o peso, promove benefícios que vão 
além do controle da obesidade. Ela se constitui num componente importante da prevenção e tratamento da doença 
coronariana, da hipertensão arterial, das doenças musculoesqueléticas, das doenças respiratórias e da depressão. 
o Mínimo de 150 minutos/ semana; 
o Aeróbico + musculação. 
o Para vida TODA! 
➔ TRATAMENTO FARMACOLÓGICO: Nem todos os pacientes obesos têm indicação de usar terapia farmacológica 
adjuvante. O uso de medicamentos pode ser feito em pacientes com IMC maior que 25 kg/m² ou adiposidade central ou 
androide, desde que tenha outras doenças associadas à obesidade. O uso de medicamentos também pode ser feitos em 
pacientes sem outras comorbidades, mas com IMC maior que 30 kg/m², na falência do tratamento não-farmacológico 
isoladamente. O objetivo do tratamento com medicamentos é a perda de 10% do peso corporal, o que determina 
melhora das complicações da obesidade, como diabetes e hipertensão arterial. 
o SIBUTRAMINA: inibe recaptação de serotonina e noradrenalina no SNC = aumento dessas substancias no SNC 
causando saciedade. Ajuda na perda de peso se usando por no mínimo dois anos. Cuidado, pois eleva PA e FC 
+ outros eventos cardiovasculares. 
▪ Se paciente não tem resposta nos primeiros 2 meses, suspender, pois não terá eficácia. 
▪ Efeitos adversos: cefaleia, boca seca, constipação, insonica, rinite e faringite. 
▪ CUIDADO COM PACIENTES QUE TEM IRC, disfunção hepática, doenças psiquiátricas... 
▪ Não usar sibutramina em pacientes com doença cardiovascular (incluindo diabéticos com pelo menos 
um fator de risco). 
 
o ORLISTATE: análogo da lipstatina (inibidor da lipase pancreática, enzimas que catalisam a quebra dos 
triglicérides em ácidos graxos livres. Assim ela faz com que os triglicerídeos ingeridos não sejam digeridos e não 
absorvidos.). 
▪ Melhora perfil lipídico, redução de peso, melhora glicemia em jejum e incidência de diabetes. 
▪ Efeitos adversos: diarreia, esteatorreia, flatos com descarga, desconforto abdominal e até urgência 
fecal. 
▪ Possível má absorção de vitaminas lipossolúveis (A,D,E e K). Por isso necessária monitoração dessas 
vitaminas e reposição conforme necessidade. 
▪ Pode ser associado a sibutramina (trazendo diminuição da esteatose hepática, por exemplo). 
 
o LIRAGLUTIDA: análogo de GLP-1 (incretina endógena). 
▪ Em doses altas, exerce efeito adicional de bloquear liberação de neuropeptídeo Y (aumenta o apetite), 
favorecendo perda de peso. 
▪ Indicada somente se IMC > 27 e com presença de comorbidades. 
▪ Subcutânea, 1x/dia, 3mg → dose superior a usada no tratamento de DM2. 
▪ Vantagens: melhor resposta da perda de peso que olistate, diminui risco de diabetes futura, ajuda 
reverter a apneia obstrutiva do sono. 
▪ Efeitos colaterais: decorrem da lentificação do esvaziamento gástrico = náuseas, vômitos. 
 
➔ TRATAMENTO CIRÚRGICO (BARIÁTRICA): Outra modalidade de tratamento para a obesidade é a cirurgia. Muitos 
pacientes apresentam reganho de peso ou falha da terapia medicamentosa, sendo então indicado o tratamento cirúrgico. 
Dessa forma, a cirurgia está indicada para aqueles pacientes que tenham IMC ≥ 40 kg/m² e que tentaram tratamento 
clínico por mais de 2 anos consecutivossem sucesso. Além disso, também pode-se indicar o tratamento cirúrgico para 
pacientes que tenham IMC > 35 kg/m2, mas que apresentem pelo menos uma das principais comorbidades: diabetes 
mellitus, hipertensão arterial sistêmica, apneia do sono ou artrose. 
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