ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO

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ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO
O Ataque Isquêmico Transitório (AIT) é um
deficit neurológico focal reversível, transitório, cuja
definição formal prevê uma duração máxima de 24h.
De acordo com as diretrizes de 2014 da American
Heart Association/American Stroke Association
(AHA/ASA), o diagnóstico de AIT não depende mais da
duração do déficit (24 horas). A imensa maioria dos AIT
reverte dentro dos primeiros 15- 20min. A definição
atual de AIT é a de déficit neurológico (encefálico,
medular ou retiniano) agudo, de origem vascular,
transitório, sem lesão tecidual à neuroimagem. Se
surgir uma nova imagem de infarto cerebral nos
exames radiológicos, mesmo que o deficit reverta por
completo em < 24h, considera-se que houve AVE, e
não AIT.
Em geral o AIT é causado por pequenas
embolias arterioarteriais a partir das carótidas ou
vertebrais. Num pequeno número de casos decorre de
trombose (ateroma) em evolução, ou quando do
surgimento de baixo débito cardíaco (por vários
motivos) em pacientes com placas de ateroma
bilaterais nas carótidas obstruindo mais de 50% do
lúmen.
As manifestações são semelhantes às do
AVE, só que transitórias. A amaurose fugaz é um
subtipo de AIT no qual pequenos êmbolos se alojam
transitoriamente na origem da artéria oftálmica. O
ataque isquêmico transitório deve ser entendido como
um sinal de AVEi iminente. O risco de AVEi é em média
de 10-15% nos próximos três meses, com a maioria
dos eventos acontecendo nos primeiros dois dias.
Apesar de o AIT não resultar, por definição,
em infarto encefálico, os mecanismos etiológicos
potenciais subjacentes a essa doença são os mesmos
do AVCi. Além do mais, esses pacientes têm um risco
de cerca de 10% de ocorrência de AVCi nos primeiros
90 dias após o AIT. Esse risco aparenta ser maior nas
primeiras 48 h, quando de um quarto a metade dos
AVCi ocorrem. Uma forma de estratificar o risco de
AVCi em até 2 dias após o AIT é por meio do escore
ABCD2.
Nesse sentido, recomenda-se a internação hospitalar
do paciente com AIT que se apresente a serviços de
saúde nas primeiras 72 h do evento e tenha quaisquer
dos seguintes critérios:
● Escore ABCD2 ≥ 3.
● Escore ABCD2 de 0 a 2 e incerteza de que a
investigação diagnóstica do mecanismo do
AIT possa ser completada em menos de 2
dias em ambiente extra-hospitalar.
● Escore ABCD2 de 0 a 2 e outra evidência que
indique que o evento do paciente foi
provocado por AVCi, e não AIT.
Em termos etiológicos, o AVCi e o AIT não são
doenças homogêneas. Eles podem ser provocados por
mecanismos distintos e, portanto, a definição da forma
de profilaxia secundária mais adequada varia de caso a
caso. Há várias formas de classificar o mecanismo
etiológico de um AVCi ou um AIT. Uma das
classificações mais utilizadas é o SSS-TOAST, que
divide os mecanismos etiológicos dos AVCi e dos AIT
em: aterosclerose de grandes artérias; embolia
cardioaórtica; oclusão de pequenas artérias; outras
causas; e causas indeterminadas.
A internação hospitalar é preferida para que,
caso os sintomas retornem, possam ser rapidamente
atendidos. Os pacientes devem ser avaliados
urgentemente com exames de sangue (hemograma
completo, tempo de protrombina e tromboplastina
parcial, taxa de hemossedimentação, teste de
treponema para a sífilis, glicemia) e ECG para
identificar as causas subjacentes de doença
cerebrovascular, além de RM com DWI ou TC para
documentar AIT ou AVC e para excluir outras causas.
Pacientes com sintomas ou achados de
imagem consistentes com isquemia da circulação
anterior, e que sejam bons candidatos para a cirurgia,
devem ser submetidos à angiografia por RM,
angiotomografia ou ultrassonografia com Doppler para
detectar lesões operáveis na artéria carótida
extracraniana. Uma ecocardiografia deve ser realizada
se houver predisposição para distúrbio cardíaco, ou
quando os sintomas sugerem êmbolo cardiogênico (p.
ex., AITs recorrentes com sintomas relacionados a
territórios diferentes).
Tratamento Medicamentoso: se baseia na
prevenção do AVE isquêmico, através de
medicamentos e/ou conduta intervencionista.
A pressão arterial em geral não deve ser reduzida
agudamente, para não haver risco de redução da
perfusão de um tecido cerebral em situação de risco.
Anticoagulação com heparina, administrada em
infusão intravenosa contínua para obter um tempo de
tromboplastina parcial ativada (TTPa) de 1,5 a 2,5 o
valor de controle, seguida por varfarina, administrada
por via oral para atingir uma relação internacional
normalizada (INR) de 2,0 a 3,5, ou outro anticoagulante
por via oral, está indicada quando uma fonte embólica
cardíaca parece ser a responsável.
Tratamento antiplaquetário com ácido
acetilsalicílico/dipiridamol, ácido acetilsalicílico
isolado ou clopidogrel é recomendado para AITs de
origem presumidamente não cardiogênica
(aterotrombótico), caso não sejam encontradas outras
lesões vasculares passíveis de cirurgia (ou seja, não
existe lesão, estenose carotídea extracraniana de , 50
a 70%, oclusão completa da carótida, lesão
intracraniana ou lesão da circulação posterior), ou
quando o paciente não é candidato a endarterectomia
carotídea ou implante de stent.
Estatinas (p. ex., atorvastatina, 80 mg diários
por via oral) também reduzem o risco de AVC e de
outros eventos cardiovasculares em pacientes com AIT.
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● AIT cardioembólico: cumarínicos (warfarin) –
manter INR entre 2-3. Como alternativa, pode-se lançar
mão dos novos anticoagulantes orais: inibidores diretos
de trombina (dabigatrana) ou inibidores diretos do fator
Xa (apixabana, rivaroxabana ou edoxabana). Lembrar
que os cumarínicos são preferíveis se o paciente for
portador de prótese valvar, cardiopatia reumática ou
trombofilia crônica;
● AIT aterotrombótico: AAS 100-300 mg/dia. Como
alternativa, podese prescrever clopidogrel 75 mg/dia. A
dupla antiagregação plaquetária (AAS + clopidogrel)
parece ser benéfica, por curto prazo, somente na
profilaxia secundária do AVEi, mas isso ainda está em
fase de estudo e não é oficialmente endossado pela
literatura;
● AIT ateroembólico carotídeo: AAS (ou clopidogrel)
+ endarterectomia carotídea (de preferência nas
primeiras duas semanas do AIT), em caso de estenose
entre 70-99% da carótida envolvida com o deficit
neurológico.
Atualmente, vários estudos estão sendo feitos para
avaliar a indicação precisa da angioplastia de carótida,
substituindo a endarterectomia. A angioplastia tem a
vantagem de ser menos invasiva, principalmente em
relação ao risco de IAM durante a cirurgia (a maioria
dos pacientes também é coronariopata), e ainda tem a
vantagem de manipular lesões mais cefálicas,
intracranianas e, principalmente, das artérias
vertebrais.
AIT não é indicativo para tratamento trombolítico.
Cirúrgicos:
A endarterectomia da carótida (remoção cirúrgica do
trombo de uma artéria carótida interna ou comum
estenosada na região do pescoço) é indicada para
pacientes com AITs da circulação anterior e com
estenose carotídea de alto grau (70 a 99%) – e para
pacientes selecionados com estenose moderada (50 a
70%) – do lado apropriado responsável por causar os
sintomas. O benefício líquido da endarterectomia
assume uma morbidade cirúrgica perioperatória e uma
taxa de mortalidade inferior a 6%.
O implante de stent na artéria carótida, envolvendo a
inserção transluminal percutânea de um stent de níquel
ou titânio e um dispositivo de proteção embólica, tem
uma eficácia similar para a estenose de carótida
extracraniana, em comparação com a endarterectomia,
assumindo uma morbidade perioperatória e uma taxa
de mortalidade similares. A colocação de stent está
associada com um risco aumentado de AVC durante o
procedimento, mas com uma redução do risco de
infarto do miocárdio durante o procedimento.
Considerando o efeito adverso geralmente maior do
AVC que o do infarto do miocárdio sobre a qualidade
de vida, a endarterectomia carotídea ainda permanece
superior, embora para alguns pacientes a colocação de
stent possa ser preferível (p. ex., pacientes mais
jovens).
A estenose intracraniana da artéria carótidaatualmente não é uma indicação de cirurgia. Para
pacientes com estenose sintomática maior do que 70%
da artéria carótida interna intracraniana, da artéria
cerebral média, da artéria vertebral ou da artéria
basilar, um tratamento medicamentoso agressivo (o
uso de dois fármacos antiplaquetários e a correção dos
fatores de risco cardiovasculares) é superior à
colocação de stent para prevenir o AVC.