Caso Clínico 11

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Hiago Manoel Araujo Medicina-P2 
Caso 11- Tut 9- 2º semestre 
 
CASO 
D. Amélia, Pedrinho e Carmem passaram as férias escolares no interior do estado no município de Wenceslau 
Guimarães com os tios. Na roça da família há plantação de Cacau e banana que atualmente é a principal fonte de 
renda deles. Há cães (aparentemente saudáveis), pacas, gambás e outros animais na roça. Cerca de 15 dias depois 
ao retornar a Salvador, D.Amélia percebeu que Pedrinho estava com uma “ingua” (linfoadenopatia) na região inguinal, 
e na perna esquerda uma pequena ferida apareceu. Por recomendação dos vizinhos, ela colocou na feridinha cinzas 
de carvão e urina fresca, além de dar muita gemada para Pedrinho beber (para ficar mais forte). Ao perceber que 
Pedrinho não teve melhora, além de apresentar vômito e diarreia, ela resolveu levá-lo para o médico. Na residência da 
família na capital, o sanitário é externo e compartilhado com uma vizinha. Eles não têm água encanada e o esgoto vai 
direto pra rua. No exame físico o médico observou que a criança estava em bom estado geral e nutricional, dispneico, 
febril (T 38°), com palidez cutânea e mucosas descoradas +++/IV, anictérico. FC: 112 bpm, FR: 28 ipm, Peso: 15 Kg. 
Altura: 100 cm. Tórax: boa expansibilidade, som claro pulmonar, FTV normal, ausculta sem alterações. Ictus no 4º EIE, 
na LMC, visível e palpável; bulhas normofonéticas; sopro sistólico plurifocal grau+++/VI. Abdome: globoso, doloroso à 
palpação. Extremidades: Perfundidas, sem cianose e com edema em ambos os pés. Dr. Lúcio solicitou uma biopsia da 
lesão para avaliar a presença de Leishmania braziliensis pela técnica de PCR. Alguns dias depois D. Amélia também 
observou no seu braço direito a presença de 3 feridinhas.
 
1. Há relação entre as feridas na pele de Pedro e 
a linfadenopatia com a presença de animais na 
roça do tio? 
Sim, a relação é dada pelo processo inflamatório 
causado pela doença adquirida com o contato 
indireto com cães que são reservatórios de infecções 
por Leishmania spp. As lesões de pele são 
manifestações clínicas da infecção. É dada por ação 
intensa da resposta imune que lesa o tecido de 
maneira descontrolada e causa ulcerações. 
 
2. Qual a fisiopatologia e a sintomatologia da 
Salmonela? 
-Manifestações clínicas: 
 -Diarreia aquosa, êmese, cólicas, febre, 
 desequilíbrio hidroeletrolítico 
 -Complicações: Desidratação, septicemia e 
 convulsão febril 
-Fisiopatologia: 
-Ingestão de alimento ou água contaminados 
-Sobrevive à digestão e ácidos gástricos 
-Colonização e adesão à mucosa intestinal (compete 
com microbiota residente) 
 -Multiplicação extracelular 
-Penetração no enterócito e multiplicação intracelular 
-Ativação de resposta imune inflamatória (GALT) → 
Enterocolite 
 -Lise de enterócitos, formação intensa de 
 muco (IgA) → Diarreia (infecção localizada) 
 -Liberação de prostaglandinas 
 (vasodilatação, hidrólise de ATP, maior 
 infiltração e perda de água) 
-Pode haver contenção e cura ou evolução e 
complicações (ação do GALT) 
 -Diarreia intensa → Desequilíbrio 
 hidroeletrolítico → Desidratação 
 -Invasão dos vasos linfáticos e corrente 
 sanguínea (Infecção sistêmica: Febre 
 entérica e septicemia) – mais comum em S. 
 typhi 
 -Evolução é determinada pela cepa, fatores 
 de virulência, resposta imune, microbiota 
 residente 
3. Qual o tratamento e como é realizado o 
diagnóstico da salmonela? 
-Diagnóstico: 
-CULTURA: Uso de diferentes amostras biológicas 
(depende da infecção: entérica, urinária, dérmica, 
LCR...) 
 -Coprocultura: cultura de fezes 
 (gastroenterite) – amostra por Swab ou 
 coleta 
 -Hemocultura: infecções sistêmicas 
 -Exame a fresco com Gram 
 -Semeadura em ágar (McConkey ou EMB 
 para Gram-) 
 -Morfologia colonial e Gram 
 -Provas bioquímicas (uso de metabolismo 
 para determinar espécie) 
-Intoxicação não é identificada em cultura (não há 
bactérias no intestino) 
-Exames de pesquisa de antígenos nas fezes 
-Tratamento: Tratar apenas sintomas em casos 
gastrointestinais 
-S. enteridis (infecções gastrointestinais → 
Antibioticoterapia –) 
-S. typhi (febre tifoide- mais grave → 
Antibioticoterapia +) 
-S. paratyphi A, B e C (moderada morbimortalidade 
→ Antibioticoterapia +) 
4. Qual a fisiopatologia e sintomatologia da 
leishmaniose? 
VISCERAL: 
-Inoculação do parasito na pele gera pequeno 
nódulo- LEISHMANIOMA 
 -Pruriginoso 
-Infecção dos macrófagos e apresentação antigênica 
nos linfonodos ativa linfócitos T CD4 (mais Th2) 
 -Gera adenomegalia 
 -Resposta regulatória (menor inflamação e 
 mais disseminação) 
 -Produção intensa de IL-4 → Plasmócitos → 
 Hipergamaglobulinemia (produção alta de 
IgG) 
-Parasito consegue se disseminar para outros 
tecidos (principalmente, locais ricos em macrófagos) 
 -Rim, fígado, baço, pulmões 
-MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
-Febre intermitente, palidez de mucosas 
-Hepatoesplenomegalia que gera ascite 
-Anemia considerável (relacionado há hiperatividade 
do baço – maior hemocaterese) 
-Manifestações intestinais 
 -Presença do parasito no sistema imune de 
 mucosas → IgA e +muco → Diarreia 
-Icterícia, anorexia, desnutrição, tosse, fraqueza, 
emagrecimento 
-Imunossupressão (resposta Th2 intensa) 
 -Infecções oportunistas 
 -Principalmente, crianças 
-Leucopenia, glomerulonefrite, descamação da pele, 
queda de cabelo e hiperqueratose 
 -Disfunção de algumas células 
 -Comum em cães (queda de pelo e aumento 
 das garras) 
TEGUMENTAR: 
-Infecção dérmica com lesão tecidual intensa 
-Espécies que induzem resposta mais Th1 
 -Hiperinflamação (IL-12, INF-y, TNF, TCD8) 
 -Formação de úlceras cutâneas e superficiais 
 -Perda tecidual e nervosa (sem 
sensibilidade) 
 -Necrose por excesso de inflamação 
 -Macrófagos com alta produção de óxido 
 nítrico (não atingem o parasito por conta do 
 LPG) – causa maior dano tecidual 
 -Receptores utilizados para adentrar 
 macrófagos (Toll) induzem produção de 
TNF-a e exacerbação de resposta Th1 
-Lesões mais intensas em diabéticos 
 -Alta taxa glicêmica → Parasito utiliza-se da 
 glicose 
 -Diabéticos tendem a potencializar resposta 
 inflamatória 
-Distribuída no mundo inteiro (Brasil e Índia em 
destaque) 
 -Nordeste brasileiro endêmico (Bahia) 
 -Estilo de vida (agricultura de subsistência) 
-Há indivíduos que possuem resposta imunológica 
eficaz e controlado → Não desenvolvem a doença, 
mesmo com infecção 
-QUADRO CLÍNICO 
-Leishmaniose cutânea localizada: apenas úlcera 
(clássica) 
 -Apenas 1% evolui sem manifestações 
 -Maioria geram pelo menos uma ferida 
 -Período de incubação: 15 dias a 2 meses 
 -Úlceras com bordas elevadas e fundo 
 granulomatoso (pouco conteúdo purulento) 
 -Infecções secundárias por bactérias 
 -Leishmanioma é diferente da úlcera (há 
 evolução cutânea) 
 -Repara tecidual fibrótico: cicatrização das 
 úlceras 
-Leishmaniose mucocutânea (LMC): exacerbada 
 -Mais grave 
 -Desfigurante 
 -Parasito no tecido linfático chega à cavidade 
 nasal (lesão de pele e cartilagens) 
-Leishmaniose disseminada: Causada apenas pela 
L. braziliensis 
 -Resposta imunológica Th1 menos intensa 
 com migração de macrófagos por toda a pele 
 e ulceração disseminada 
-Leishmaniose cutânea difusa: Causada apenas pela 
L. amazonensis 
 -Níveis de anticorpos mais elevados 
 -Parasito consegue alterar resposta de Th1 
 para Th2 → Ocorre disseminação do 
parasito pela pele → Sem formação de 
úlceras, apenas bolhas distribuídas 
-Resposta celular varia de acordo com o quadro 
(mais intensa em quadros mais greves) 
 -Humoral é presente em todas as formas 
-Lesões iniciam na região de inoculação 
-Infecção e doença não conferem imunidade 
-Imunossupressão diminui lesões, mas contribui 
para disseminação (visceralização) 
 -HIV+ agravado 
5. E quais deles são encontrados no quadro 
clínico do paciente? 
 
 
 
 
 
 
6. Quais os tipos de Leishmaniose, seus agentes 
etiológicos e o ciclo evolutivo? 
-Ciclo evolutivo: 
-Inseto fêmea infectado faz repastosanguíneo no 
homem suscetível e transmite parasito 
 -Invasão da forma PROMASTIGOTA 
 -Saliva com propriedades anticoagulantes e 
 heparina (anestésica) – atrai macrófagos 
-Recrutamento de macrófagos (células-alvo) para 
sítio de penetração e fagocitose do parasito → 
parque de diversões 
 -Invasão celular no macrófago por ligação 
com receptor de C3b do sistema complemento 
 (fagocitose) e do tipo Toll 
 -Há referência que trazem penetração 
também por endocitose 
-No interior do macrófago, a PROMASTIGOTA leva 
à AMASTIGOTA 
 -Reprodução intracelular obrigatória 
 -Reprodução assexuada por divisão binária 
 simples 
 -Produção de ácido nítrico em macrófagos 
 não destroem parasito 
-Reprodução intensa até lise do macrófago e 
liberação de AMASTIGOTAS que irão infectar novos 
macrófagos 
 -Insetos fazem repasto sanguíneo e se 
 infectam com macrófagos infectados 
-Macrófagos infectados eclodem no intestino do 
vetor liberando AMASTIGOTAS que viram 
PROMASTIGOTAS 
-PROMASTIGOTAS sofrem reprodução assexuada 
por divisão binária simples no TGI do inseto 
-PROMASTIGOTAS são liberadas em novo homem 
suscetível com novo repasto sanguíneo 
-O ciclo evolutivo é igual para todas as formas 
clínicas 
 -Variação apenas da espécie 
-VISCERAL: Leishmania chagasi 
-TEGUMENTAR: L. braziliensis e L. amazonensis 
 
7. Anatomia do TGI inferior. 
 
 
8. Aspectos histológicos do TGI inferior. 
(Roteiro prática de Histo) 
 
9. Aspectos fisiológicos do TGI inferior.