Streptococcus: impetigo e Glomérulonefrite Pós Estreptocócica

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Hiago Manoel Araujo Medicina-P2 
Streptococcus sp.
• TAXONOMIA 
-Família: Streptococcaceae 
-Gênero: Streptococcus 
-Várias espécies de interesse médico: 
Streptococcus pyogenes (piodermite, faringite, FR, 
GNPE) 
Streptococcus pneumoniae (Pneumonia, meningite, 
otite) 
Streptococcus agalactiae (transitória da vagina – 
raramente, causa doenças – pode infectar bebê em 
partos normais e causa meningite neonatal) 
Streptococcus do Grupo Viridans (microbiota oral – 
doenças periodontais por biofilme – bacteremia e 
endocardite pós extração dentária) 
-Forma de cocos agrupados em cadeias (fila) ou em 
dois (diplococos) 
 -Plano único de divisão sempre geram outros 
 em fila 
-Gram + 
-Realizam hemólise na placa de ágar-sangue (cultivo) 
 -Alfa hemólise: Hemólise parcial 
 -Beta hemólise: Hemólise total 
 -Gama hemólise: Não hemolíticos 
-Classificação de Lancefield de acordo com presença de 
carboidratos C na superfície da bactéria 
 -Grupo A até F 
 -S. pyogenes: Grupo A 
• Streptococcus pyogenes 
-Estreptococos beta-hemolítico do Grupo A 
-Faz parte da microbiota natural transitória 
 -Pele ou trato respiratório superior 
-Homem como reservatório e causador de reinfecções 
-Principal causa de faringite bacteriana, piodermites 
-Produção de toxinas causadora de síndromes 
-Associado a doenças medidas por ação imune 
-Causam doenças estreptocócicas supurativas 
(produção de pus ligadas a presença da bactéria) 
 -Impetigo 
 -Faringite ou faringoamígdalite 
 -Erisipela 
 -Fasciite necrosante 
 -Sepse e bacteremia 
-Causam doenças não supurativas (doenças 
imunomediadas por combate à bactéria – pós-
estreptocócicas – possui fatores genéticos) 
 -Febre Reumática 
 -Glomerulonefrite 
-Causam síndromes tóxicas pela produção de toxinas 
 -Febre escarlatina (toxinas 
 eritrogênicas/pirogênicas) 
 -Língua em framboesa 
 -Comum em criança 
 -Febres altíssimas 
 -Produzida por cepas bacteriófagos 
 codificantes 
 -Síndrome do Choque Tóxico Estreptocócico 
 (mesmo mecanismo do Estafilococo) 
-FATORES DE VIRULÊNCIA 
-Proteína M → Mimetismo Molecular → Variabilidade 
imunológica 
 -Associado à FR e GNPE 
 -Auxilia na adesão (juntamente à proteína F) 
 -Permite degradação de proteínas do sistema 
 complemento (hipocomplementemia) 
 -Antifagocítica 
-Cápsula polissacarídica → Aumenta a adesão e 
antifagocítica 
-Fímbrias (estruturas proteicas) → Afinidade com 
tecido epitelial e mucosas → Favorece adesão 
-Ácido lipoteicóico → Auxílio na adesão 
-Proteína TIPO M → Degradação de Imunoglobulina 
(Anticorpo) 
-Enzima C5a peptidase → Degradação de proteínas do 
sistema complemento 
-Produção de toxinas (Exotoxinas pirogênicas 
estreptocócicas ou eritrogênicas) 
 -Associada à febre escarlatina 
-Produção de enzimas que lisa hemácias e leucócitos 
 -Estreptolisina O: induz a produção de 
 anticorpos específicos (imunogênica) 
 -Exame ASLO ou ASO (detecção de Ac 
 em infecções recente – fase aguda) 
 -Não ativada em piodermites (comum 
 em faringites) 
 -Estreptolisina S: não é imunogênica 
 -Oxigênio estável 
 -Responsável pela hemólise no ágar 
 -Estreptoquinase: lise de coágulos de fibrina 
 -Anti-DNAase liberado no soro 
 -Mais associado a piodermites 
 -Desoxirribonuclease: degradação de DNA e 
 RNA (disseminação bacteriana) 
 -Hialuronidase: degrada ácido hialurônico 
 (invasão de tecidos) 
-Mais fatores de virulência → Maior resistência e 
patogênese 
-IMPETIGO 
-Infecção bacteriana superficial da pele 
-Altamente contagiosa 
-Impetigo Bolhoso (Staphylococcus aureus) 
-Impetigo comum (Streptococcus pyogenes) 
 -Face (principalmente), MMII e tronco 
 -Não bolhoso 
 -Formação de crosta amarelada no processo de 
 cicatrização 
-Lesões vesícula-pustulosas 
-Agentes etiológicos que fazem parte da microbiota 
natural transitória da pele e trato respiratório superior 
-Cepa, sistema imune do paciente, presença de 
microbiota natural e outros fatores influenciam 
aparecimento de doença ou não 
-Mais comum em crianças (transmissão em creches) 
-Caso atinja camadas mais profundas da pele, ectima 
-Transmissão com toque direto nas lesões 
-Pode evoluir para outras doenças 
-FEBRE REUMÁTICA 
-Principal causa de doenças cardíacas e transplantes 
em crianças 
-Evolução da infecção estreptocócica tratável 
 -Doença não supurativa ou pós-estreptocócica 
-Cepa estreptocócica reumática/reumatogênica 
(diferentes fatores de virulência por cepas e sorotipos) 
-Decorre de resposta imune tardia à infecção 
estreptocócica em populações geneticamente 
predisposta 
 -Autoimune 
-Cepas associadas a piodermites não se ligam 
diretamente à FR 
 -Ligada à faringoamigdalite 
-Não há conhecimento da fisiopatologia completa 
(apenas hipóteses) 
-Ação da PROTEÍNA M 
 -Associada à adesão, antifagocítica e altamente 
 antigênica 
 -Variação de epítopos (locais que geram 
 resposta imunológica específica) → Gera 
 variação de sorotipos (Sorotipos 
 Reumatogênicos) 
 -Epítopos semelhantes a tecidos próprios do 
 corpo (miosina e tropomiosina, proteínas 
 valvares) → Mimetismo Molecular 
 -Resposta imune começa atacar tecido normal 
 por semelhança com epítopo patogênico (ação 
 de anticorpos) → Resposta Imune cruzada 
-Coreia: complicação que atinge SNC 
-Complicações articulares, cardíacas 
-GLOMERULONEFRITE PÓS-ESTREPTOCÓCICA (GNPE) 
-Também conhecida por glomerulonefrite difusa aguda 
-Síndrome nefrítica aguda – inflamação 
-Evolução clínica de infecção estreptocócica prévia 
(impetigo ou faringite) 
 -Considerada infecção não supurativa ou pós-
 estreptocócica 
-Manifestação abrupta com tríade clássica: edema, 
hipertensão e hematúria 
-Ligada à cepa que causou impetigo ou faringite 
estreptocócica (doença supurativa) 
 -Estreptococos nefrítico com proteína M 
 nefritogênica 
-Gerada por reação imune inapropriada contra a 
infecção no impetigo 
 -Gera lesão de tecidos próprios (reação celular 
 e humoral) 
 -Ação da proteína M (parede celular da 
 bactéria) → Mimetismo Molecular no Tecido 
 Glomerular 
 -Deposição do complexo Ag-Ac no glomérulo 
 (imunocomplexos) → Danos por ativação de 
 resposta imunológica 
 -Proteínas anafilática do sistema complemento 
 (vasoativas → Induzem inflamação) 
-Desequilíbrio hidroeletrolítico por comprometimento 
renal 
 -Diminuição da taxa de filtração glomerular 
 (retenção de sódio e água) 
 -Oligúria → Retenção hídrica → Edemas 
-Presença de HEMATÚRIA (Sangue na urina) 
 -Sinal macroscópico por déficit na filtração 
 (passagem de sangue), pode ser micro também 
 -COLÚRIA (urina em coca-cola) 
-Evolução clínica da GNPS: 
 -Faringite: 1-2 semanas 
 -Piodermite: 3-6 semanas 
-DIAGNÓSTICO 
-Faringite: Cultura de orofaringe (método de detecção 
direta) 
 -Bactéria detectada na placa da ágar-sangue 
 -Gram (pouco valor) 
 -Detecção de antígeno (teste rápido) – amostra 
 em swab (reação Ag-Ac) – qualitativo 
-Detecção de anticorpos 
 -ASLO (Anti-Estreptolisina O): Não presente em 
 piodermites – sugere infecção recente 
 -Anti-DNAase 
 -Anti-hialuronidase 
-Pesquisa da redução de proteínas C3 do sistema 
complemento 
-Pesquisa de PCR (proteína C reativa): produzida no 
fígado e liberada no sangue em processos pró-
inflamatórios 
 -Comum em várias inflamações 
-TRATAMENTO 
-Vacinas em desenvolvimento (ainda não existem) 
 -12 modelos em desenvolvimento 
 -Baseadas na ação da proteína M 
-Penicilina G (benzetacil), amoxicilina, eritromicina, 
cefalosporina 
 -Não retém tantos fatores de resistência