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Aparelho respiratório 
Exame Físico do Aparelho Respiratório 
Sintomas 
➢ Dispneia – é o sintoma mais importante de todos 
Pode significar doença cardíaca esquerda descompensada, causando congestão pulmonar 
ou doença pulmonar primária ou doença sistêmica por uma acidose metabólica. 
A intensidade de dispneia de 1 a 4 é considerada mais grave quando o esforço que 
desencadeia essa dispneia for menor (tanto se a causa for insuficiência cardíaca esquerda 
quanto se for uma pneumopatia – se essa for a causa da dispneia) 
1 - Grandes esforços (subir vários lances de escadas/pegar peso/ato sexual). 
2 - Médios esforços (andar no plano/ um lance de escada). 
3 - Pequenos esforços (pentear cabelo/troca de roupa). 
4 - Repouso. 
o Dispneia paroxística noturna (DPN): dorme e acorda depois de algum 
tempo (2-3h) com dispneia, ou seja, é despertado pela dispneia. 
Por exemplo: o paciente foi dormir em anasarca e o edema de membros inferiores é 
reabsorvido, aumentando a pré-carga do ventrículo direito, causando uma sobrecarga 
hídrica ao coração, piorando a congestão pulmonar, e aí ele desperta com uma dispneia 
que melhora a partir do momento que ele senta ou levanta da cama. 
o Ortopneia: deita e apresenta dispneia (dispneia ao decúbito). 
Paciente com congestão pulmonar que não consegue dormir com a cabeceira da cama 
baixa – insuficiência cardíaca esquerda descompensada – na prática clínica falamos que 
o paciente não está tolerando o decúbito dorsal, então ele fica sentado para tentar 
acumular o líquido (que está no interstício do pulmão ou dentro dos alvéolos) nas bases 
do pulmão, respeitando o efeito gravitacional. 
o Platipnéia: dispneia em pé. Melhora da dispneia ao deitar. Shunt direito-
esquerdo ou mal formações arteriovenosas. 
É uma condição muito rara 
o Trepopneia: dispneia em decúbito lateral. Derrames pleurais. 
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Quando o paciente deita em cima do pulmão doente, o pulmão vicariante compensa o 
pulmão doente e o paciente melhora. 
➢ Disfonia (rouquidão): as causas mais comuns são: laringite alérgica, viral (muito 
comum na pediatria), laringite fúngica (na nossa região, é comum ser causada por 
paracocco), “calo” nas cordas vocais (comum em cantores, professores, pessoas 
que usam muito as cordas vocais), paralisia de cordas vocais (causa neurológica), 
compressão de nervo laringeorecorrente por tumor de mediastino ou de ápice do 
pulmão (tumor de Pancoast – além do laringeorecorrente, pode comprimir 
também o simpático a nível cervical, causando a Síndrome de Horner), mixedema, 
amiloidose, DRGE (doença do refluxo gastroesofágico – comum paciente ter 
disfonia, asma por refluxo pneumonia aspirativa, ..., diversas disfunções do trato 
respiratório superior e inferior causado por doenças do refluxo, então, nem sempre 
a sintomatologia pulmonar do paciente é por causa pulmonar), funcional, 
psicogênica ou “emocional” (por exemplo: tem paciente que tem tique nervoso de 
raspar a garganta e com isso desenvolve disfonia – comum em pacientes 
ansiosos). 
➢ Chieira torácica (“chiado”): significa broncoespasmo (prejuízo da via aérea distal, 
ou seja, estreitamento do lúmen – causa dificuldade em respirar também). 
Geralmente difuso (asma, bronquite, reações alérgicas). Se localizado, pensar em 
corpo estranho ou tumor. 
➢ Tosse: aguda, crônica, seca, produtiva (quantidade, cor e cheiro da expectoração). 
➢ Hemoptise: eliminar sangue vivo procedente da via aérea. As causas podem ser: 
câncer de pulmão, tuberculose, distúrbios de coagulação, etc. 
➢ Escarro hemoptoico: escarro com raias de sangue. As principais causas são IVAS 
(infecção de via aérea superior – exemplo resfriado comum), pneumonia, 
tuberculose, etc. 
➢ Epistaxe: sangramento pela narina (anterior – causado por resfriado, trauma ou 
rinite alérgica) ou nasofaringe (posterior – causado por crise hipertensiva ou 
distúrbio de coagulação). 
➢ Vômica: eliminação súbita de grande quantidade de pus procedente da via aérea. 
A causa mais comum é o abcesso pulmonar (que pode ser causado por pneumonia 
necrotizante). 
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➢ Dor torácica: sintomatologia extremamente importante porque tem quatro 
diagnósticos que coloca o paciente em risco iminente de morte se não forem 
descobertos nos primeiros 30 minutos 
1- Infarto agudo do miocárdio (eletro, avaliação do risco cardiovascular com 
anamnese; 
2- Pneumotórax (pedir raio X de tórax) 
3- Tromboembolismo pulmonar 
4- Dissecção aguda da aorta (tomografia de tórax) 
 
Linhas de Referência 
 
 
 
 
 
 
 
 
As linhas de referência são muito importantes no exame físico respiratório e cardíaco. 
 
➢ Linha médio-esternal, linha hemiclavicular direita e esquerda, linha axilar 
anterior, linha axilar média e linha axilar posterior, espaço interescápulovertebral, 
espaço subescapular. 
Lobos Pulmonares 
 
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Radiografia normal PA e perfil 
 
➢ É importante avaliar os campos pulmonares (paciente acha que o pulmão tá cheio 
de fumaça, porque tá preto). 
➢ Área do pulmão = chamada em radiologia de radiotransparente. 
➢ Área do mediastino = radiopaco (em branco). 
 
Índice Cardiotorácico 
 
Somar os diâmetros. 
➢ A + B = maior diâmetro do coração. 
➢ A + B = ≤ C/2. 
Se for maior indica cardiomegalia – significa que o paciente tem uma hipertrofia 
excêntrica do coração. 
 
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Inspeção 
➢ Cicatrizes 
A mais comum de cirurgia cardíaca é a médio esternal 
 
É comum a mulher optar por fazer a cirurgia cardíaca com incisão subcostal inframamária 
esquerda devido à estética 
a) cicatriz na linha médio esternal. 
b) cicatriz de cirurgia de aorta. 
c) cirurgia de tireoide. 
d) cirurgia de ombro. 
 
 
➢ Abaulamentos – retrações 
Na inspeção, são vistas quando existem deformidades congênitas da caixa torácica. 
Fibroses, aumento de área cardíaca não causam deformidades torácicas em adultos, então, 
se existe uma deformidade torácica de esternos, arcos costais e coluna, essa alteração é 
congênita. 
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➢ Lesões de pele – herpes zoster 
 
Atentar-se ao paciente que procura pronto socorro queixando de dor torácica do lado 
esquerdo, com risco cardiovascular alto, importante não confundir com infarto agudo do 
miocárdio – faz muitos exames e dali uns dias aparecem as lesões da herpes zoster. 
Popularmente chamado de cobreiro – “cobreiro do meio não passa e em sete dias seca”. 
A dor que o paciente apresenta tem característica de dor neuropática, chamada de neurite 
herpética 
➢ Frequência respiratória 
o Eupneico: 
▪ 16 – 20ipm: adulto (homem – abdômen e mulher – região torácica). 
▪ 18 – 22ipm: escolares. 
▪ 20 – 35ipm: pré-escolares. 
▪ 25 – 35ipm: lactentes. 
▪ 40 – 45ipm: recém-nascidos. 
o Taquipneico (> 20ipm). o Bradipneico (< 16ipm). 
 
➢ Ritmo respiratório: 
o Ortopneia: atitude e ritmo respiratório decorrente de congestão nos 
pulmões por insuficiência cardíaca esquerda descompensada. 
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▪ Paciente prefere ficar sentado devido ao acúmulo de líquido do 
interstício pulmonar e nos alvéolos nas bases dos pulmões para 
deixar livre os demais seguimentos pulmonares. 
▪ As pernas para baixo reduzem o retorno venoso e a sobrecarga 
hídrica ao coração. 
▪ O paciente inclina o tronco para frente, tenta comprimir o abdômen 
e o diafragma para comprimir o pulmão e conseguir soltar maior 
quantidade de ar possível. Para tentar compensar o volume 
expiratório retido no pulmão. 
 
➢ Ritmos respiratórios anormais 
o Cheyne-Stokes (ciclopneia): hiperpneia, bradipneia e apneia. 
▪ Paciente faz, nessa linha reta,uma apneia, e ao final do período de 
apneia, ele retém CO2, a hipercapnia estimula o centro 
respiratório, assim, ocorre hiperventilação, então a pressão de CO2 
diminui, a hipocapnia deprime o centro respiratório, o paciente faz 
bradipneia até que para de respirar, posteriormente, começa tudo 
outra vez. 
▪ As principais causas são insuficiência cardíaca, tumor cerebral, 
intoxicação por morfina ou barbitúricos, uremia, etc. 
 
o Kussmaul: amplos movimentos inspiratórios e expiratórios com pausas de 
apneia (rápida e profunda). A causa mais comum é de acidose metabólica. 
▪ Se o paciente faz uma arritmia respiratória tipo Cheyne-Stokes ou 
Biot, às vezes, o médico avalia e fala que o paciente não precisa 
ser intubado, mas para saber se tem necessidade de suporte 
ventilatório, além de checar se o paciente está respirando, tem que 
avaliar se o ritmo respiratório é adequado, se a frequência e a 
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amplitude são adequadas – se a resposta for “não”, vai haver 
indicação de ventilação mecânica para esse paciente. 
▪ Nem sempre que o paciente está com taquipneia é devido a um 
distúrbio cardíaco ou respiratório, ele pode estar com acidose 
metabólica e estar hiperventilando para tentar lavar CO2, levando 
a uma hipocapnia que vai compensar a acidose metabólica. 
▪ Tampão de CO2 é um mecanismo de compensação rápido, então, 
paciente com acidose metabólica logo vai iniciar respiração de 
Kussmaul. 
 
o Biot: Conhecido como respiração atáxica. Comum nas doenças 
neurológicas, AVE, meningite, tumor cerebral, TCE (leão de centro 
respiratório). Pausas de apneia de duração variável – irregularidade 
imprevisível. 
▪ Ritmo respiratório anárquico – requer suporte ventilatório (porque 
está causando uma hipoxemia, oscilação de pressão de CO2 que a 
curto-médio prazo vai ser deletério para o sistema nervoso do 
paciente). Tem apneia, taquipneia e bradipneia sem nenhum ciclo 
de pressão de CO2. 
 
o Apneia do sono: pausas respiratórias prolongadas (> 10 segundos). 
Causas: DPOC, micrognatismo, cifoescoliose, obesidade. 
 
o Síndrome de Pickwick: apneia do sono em obesos. É indicado um 
aparelho, chamado de ventilação não-invasiva. Se não resolver com 
hábitos de vida, é indicado cirurgia bariátrica. 
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o SAHOS: síndrome da apneia/hipopneia obstrutiva do sono. Diagnóstico 
pelo exame de polissonografia. 
 
Se diagnosticada SAHOS, indica-se para o paciente o aparelho de ventilação não 
invasiva: 
 
Indicar também ao paciente obeso, dieta e exercício físico, se não resolver, indicar 
bariátrica – ele pode se livrar do aparelho. 
▪ Os riscos cardiovasculares são altos – IAM, por exemplo. 
Importante avaliação do médico pneumologista, otorrino, para saber a etiologia da apneia. 
o Dispneia suspirosa: consiste na presença de inspirações profundas, 
esporádicas, em meio a um ritmo respiratório normal. Costuma aparecer 
em indivíduos com distúrbios psicológicos ou pela simples emoção. Muito 
comum na ansiedade, estafa, preocupação – tá respirando normal, depois 
tem uma respiração prolongada e volta a respirar normal. 
 
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o Respiração apnêustica: paciente que estão em pré-estágio de parada 
respiratória. há uma fase inspiratória prolongada seguida por apneia, que 
pode ser seguida por uma salva inspiratória; este padrão ocorre em lesões 
pontinas. 
o Respiração agônica: “gasping”. Paciente tem umas aspirações muito 
curtas e apneia de novo, parece um “peixe fora d’água”. Se não socorrer, 
paciente evolui para parada cardiorrespiratória. 
 
• Tipo Respiratório: 
o Costal superior (comum em mulheres). 
o Toraco-abdominal (comum em homens). 
Por isso se conta a frequência respiratória da mulher com a mão no tórax e a do homem 
com a mão no andar superior do abdome. 
• Amplitude dos movimentos respiratórios: 
o Profunda. 
o Superficial. 
O que se tem que avaliar da respiração: RITMO, FREQUÊNCIA e AMPLITUDE. 
Que vão definir o padrão respiratório do paciente. 
• Tiragem intercostal – cornagem: uso da musculatura acessória na inspiração, 
rebaixamento de fúrcula, contração da musculatura intercostal. Esforço 
respiratório. Retração respiratória dos espaços intercostais, supra-esternal e 
supraclavicular. 
 
• Uso da musculatura acessória: esforço respiratório grave. Esternocleidomastóideo 
e escalenos, pode haver batimentos de asas do nariz. 
• Fenômeno de Litten: visualização da movimentação do diafragma – depressão 
linear. Paciente deitado com braços levantados (olhar face lateral do tórax). 
Avaliar se há diferença entre os dois lados ou se há simetria. Dá pra visualizar se 
o paciente for bem magro. 
• Rosário raquítico (junção costocondral sobressalente) – sulcos de Harrison 
(atrofia da musculatura). 
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• Hipocratismo digital (baqueteamento digital): comum nos quadros de IRC 
(fibrose pulmonar, DPOC, asmático). Falange distal tem hipóxia e desenvolve 
excesso de tecido conjuntivo, por isso a unha fica em vidro de relógio antigo e os 
dedos em baqueta de tambor. 
 
• Tipos de tórax: 
Vai avaliar: deformidades da coluna, deformidades do esterno, hiperinsuflação pulmonar 
e ascite. Cada deformidade dessas vai definir um tipo. 
 
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o Em sino ou piriforme. 
o Chato. 
o Atípico ou normal. 
o Cifótico. 
o Escoliótico. 
o Instável traumático. 
 
• Tórax cifoescoliótico – paciente tem ao mesmo tempo cifose e escoliose. 
Chamado também de corcunda de Notre Dame. 
 
• Tórax em tonel: DPOC, enfisema pulmonar. Diâmetro ântero-anterior é maior que 
o látero-lateral. Excesso de ar preso no pulmão. 
 
Radiologicamente observa-se a distância grande de uma costela para outra, diafragma 
retificado, o paciente tem uma ptose hepática, esplênica e do espaço de traube – vai palpar 
uma ponta de baço, uma ponta de fígado que não é patológico, na verdade está abaixo do 
que deveria estar porque o volume do pulmão aumentou muito devido à retenção de ar 
característica do enfisema pulmonar. 
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Vídeo: 
https://www.youtube.com/watch?v=Cyv2QOF4HmU&list=PL_6u_1jPDjM67qvtlkcW
UXMGtLQALNNgN&index=4 
 
• Tórax Escoliótico: assimetria da cintura, altura dos ombros com lado mais baixo 
que outro, uma escápula mais sobressalente que outra. 
Prova de Adams – diagnóstico de escoliose – assimetria da altura da escápula quando o 
paciente flete a coluna. 
 
• Tórax chato: entre o arcabouço costal e o esterno não tem nenhum tipo de 
curvatura. 
 
https://www.youtube.com/watch?v=Cyv2QOF4HmU&list=PL_6u_1jPDjM67qvtlkcWUXMGtLQALNNgN&index=4
https://www.youtube.com/watch?v=Cyv2QOF4HmU&list=PL_6u_1jPDjM67qvtlkcWUXMGtLQALNNgN&index=4
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• Tórax em sino ou piriforme: tórax superior pequeno e inferior alargado, nesse 
caso, devido a uma ascite 
 
• Tórax infundibuliforme ou de sapateiro ou Pectus Excavatum 
 
• Tórax cariniforme ou Pectus Carinatum ou Peito de pombo 
 
Palpação do Tórax 
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• Avaliação da expansibilidade da caixa torácica posterior, ou seja, verificar a 
simetria da caixa torácica. Compara-se ápice com ápice, terço médio com terço 
médio e base com base. 
 
• Avaliação da estrutura da parede torácica – tem causas de dor torácica que são 
originárias da caixa torácica. 
o Síndrome de Tietze: processo inflamatório com nódulos na junção 
costocondral. 
• Palpação da caixa torácica para observar se existem pontos dolorosos ou não. 
 
• Crepitações: presença de ar no subcutânea, chamado de enfisema subcutâneo. 
Nesse caso abaixo, o paciente teve um pneumotórax traumático. Há presença de 
dreno de tórax. E no subcutâneo está cheio de ar. Ao palpar essa região cheia de 
ar há crepitações(sensação de estourar plástico bolha). A tendência com o passar 
do tempo, é o enfisema subcutâneo subir para o pescoço, para o rosto, para a testa 
e couro cabeludo do paciente. 
Observação: alguns pacientes são submetidos a cirurgias por videolaparoscopia que 
injetam gases na barriga para facilitar a técnica e no pós operatório existe tendência a 
enfisema subcutâneo ascendente. 
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• Frêmito ou atrito pleural: palpado nas pleurites secas, ou seja, espessamentos 
pleurais. Nas pleurites secas, na inspiração e na expiração, o movimento de encher 
a caixa torácica pode sofrer atrito entre a pleura visceral e a pleura parietal. 
A imagem A representa um raio-X e a imagem B uma tomografia. 
 
• Abaulamento ou flutuações: causados por processos infecciosos parietais ou 
abscessos na parede torácica. 
A imagem B mostra um paciente com tuberculose com abscesso de caixa torácica na fase 
aguda. E a imagem A representa o mesmo paciente após o dreno. 
 
• Expansibilidade torácica: colocar os polegares sobre o tórax, aproximadamente 
5cm de distância e observar a simetria. 
o Comparar os movimentos das mãos bilateralmente. 
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Se o paciente não puder levantar, como em caso de pacientes na UTI, avalia-se a 
expansibilidade pela frente. 
 
Observação: pneumotórax: som timpânico. Atelectasia: som maciço. 
➢ Expansibilidade 
• Manobra de Ruault: ápices pulmonares. 
o Examinador por trás coloca as mãos (dedos polegares unidos formando 
um ângulo) apoiadas nas costas (por cima da fossa supraclavicular) do 
paciente sentado. Comparar movimentos das mãos bilateralmente (normal 
= mãos angularem iguais). 
 
o Bases pulmonares: mãos espalmadas. No terço médio e base é indicado 
que faça uma prega na pele para sensibilizar mais a inspeção na hora do 
afastamento dos polegares. 
A figura abaixo representa a técnica de avaliação da incursão torácica posterior. A 
primeira imagem (A) mostra a colocação das mãos durante expiração normal. E a segunda 
imagem mostra a colocação das mãos após inspiração normal – há afastamento dos 
polegares. 
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➢ Palpação do Tórax 
• Se o paciente da UTI evolui com descompensação respiratória no ventilador, é 
comum que seja atelectasia por rolha de secreção no brônquio fonte ou 
pneumotórax pela pressão positiva do ventilador. 
• Expansibilidade aumentada: compensatória – pulmão vicariante (expansibilidade 
diminuída difusamente de um lado e aumentada do outro). Exemplo: derrame 
pleural ou atelectasia unilateral. 
Na imagem abaixo paciente apresenta atelectasia total do hemitórax do pulmão esquerdo 
por uma rolha de secreção no brônquio fonte esquerdo, forma-se uma sombra de ar 
(radiotransparente – escuro) – traqueia está desviada para o lado da atelectasia – percussão 
maciça. 
 
• Expansibilidade diminuída: unilateral – atelectasia, derrame pleural unilateral, 
pneumonia (imagem – ocupa o lobo médio superior à direita). Percussão maciça. 
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• Expansibilidade bilateral: enfisema pulmonar (excesso de ar preso, quando o 
paciente expira não há expansibilidade), derrame pleural bilateral (imagem). 
Comum em doenças neuromusculares (miastenia gravis, síndrome de Guillain 
Barre, ELA, etc.), o paciente tem uma paralisia da musculatura da caixa torácica, 
não expandindo bilateralmente. 
 
• Expansibilidade ausente: tórax instável por múltiplas fraturas de costela. Leva a 
uma instabilidade da caixa torácica. 
 
• Frêmito tóracovocal: pedir ao paciente para falar 33. Sempre comparando ápice 
com ápice, terço médio com terço médio e base com base. 
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Qualquer estrutura sólida dentro do pulmão pode aumentar o frêmito tóracovocal – massa, 
pneumonia lobar. Líquido e ar diminuem o frêmito tóracovocal, pois o som se propaga 
melhor em meio sólido. 
o Diminuição generalizada do FTV: enfisema pulmonar, obesidade 
(interferência da caixa torácica), edema de parede torácica (síndrome 
congestiva). 
o Diminuição localizada do FTV: pneumotórax, derrame pleural, 
atelectasia. 
o Aumento localizado do FTV: pneumonia – condensação (precisa ter 
brônquio pérvio) ou tumor (som se propaga melhor em meio sólido). 
 
Região interescapulovertebral, subescapular e axilar. 
➢ Percussão 
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• Normal: som claro pulmonar, ou seja, não é maciço nem timpânico, pois o pulmão 
tem parênquima e tem ar, então é uma mistura das duas coisas. 
• Líquido ou sólido: macicez. 
o Exemplos: pneumonia, derrame pleural, tumor de pulmão extenso. 
• Ar: timpanismo. 
o Exemplos: generalizado (enfisema, asma grave) e localizado 
(pneumotórax, bolha gástrica ao fundo do estômago). 
 
• A percussão do pulmão todo atrás é som claro pulmonar. Na frente do 5º-6º EI 
para baixo é maciço ou submaciço (área de projeção do fígado). Na região do 
hipocôndrio esquerdo é timpânico, pois corresponde ao fundo do estômago (bolha 
de ar). Na lateral, próximo ao 11º EI é submaciço, pois é a área de projeção do 
baço. 
 
➢ Percussão do Espaço de Traube 
 
• O som corresponde é timpânico. Quando o baço aumenta de tamanho ele ocupa 
esse espaço, desse modo, o estômago desce juntamente à bolha gástrica. Portanto, 
o primeiro sinal de esplenomegalia na percussão de tórax é o Traube maciço ou 
submaciço. No enfisema pulmonar, os espaços entre as costelas estão maiores, o 
diafragma fica retificado, então, tanto o fígado, quanto o espaço de Traube e o 
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baço estarão abaixo do seu lugar fisiológico. Esse processo é chamado de ptose, 
não esplenomegalia. 
 
Vídeo: 
https://www.youtube.com/watch?v=ShyuxzBYOX8&list=PL_6u_1jPDjM67qvtlkcWU
XMGtLQALNNgN&index=6 
 
• Em um paciente que não pode ou não consegue se sentar a ausculta deve ser feita 
nas regiões supra e infra claviculares, terço médio acima do fígado e do coração, 
no oco axilar dos dois lados e bases atrás do fígado e atrás do baço (linha axilar 
média e posterior). 
 
• Na ausculta quando o paciente não pode sentar, faz da linha axilar anterior para 
trás. Levanta-se o braço do paciente – ausculta axila e região entre a linha axilar 
anterior e posterior, correspondendo à base do pulmão. 
 
https://www.youtube.com/watch?v=ShyuxzBYOX8&list=PL_6u_1jPDjM67qvtlkcWUXMGtLQALNNgN&index=6
https://www.youtube.com/watch?v=ShyuxzBYOX8&list=PL_6u_1jPDjM67qvtlkcWUXMGtLQALNNgN&index=6
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➢ Sons normais 
• Murmúrio vesicular – ausculta da periferia do pulmão 
o Técnica – paciente sentado com mãos no joelho, tórax despido (tossir 
algumas vezes antes). 
o Auscultar: anterior, posterior, lateral e fossas supraclaviculares (ápices 
pulmonares). 
Observação: pelos e roupas podem simular ruídos anormais (semelhantes a estertores). 
o Ruído suave, mais intenso nas bases e diminuído ou ausente no precórdio. 
▪ MV aumentado difusamente: hiperventilação. 
▪ MV diminuído localmente (unilateral): atelectasia, pneumonia, 
derrame pleural, pneumotórax. 
▪ MV diminuído difusamente: enfisema pulmonar (retenção de ar 
nos pulmões), obesidade, asma grave (retenção de ar nos pulmões). 
• Som broncovesicular: verde 
• Som bronquial: lilás 
• Som traqueal: amarelo 
• Murmúrio vesicular: vermelho 
 
 
➢ Sons Anormais – Descontínuos ou Ruídos Adventícios 
• Estertores finos ou crepitantes ou crepitações: ouvidos no fim da inspiração em 
decorrência da reabertura brusca da via aérea distal. Auscultados (quando há 
secreção dentro dos alvéolos) na pneumonia lobar, fibrose pulmonar (“som de 
velcro”), insuficiência cardíaca esquerda descompensada, dilatação brônquica – 
congestão pulmonar, bronquiectasias. Não é uma secreção mobilizável, uma vez 
que, já está nofinal da via aérea. 
• Estertores grossos ou subcrepitantes: ouvidos na inspiração ou na expiração, 
mudam de lugar com a tosse, podem ser auscultados na bronquite crônica 
(presença de secreção nas vias de maior calibre). É uma secreção mobilizável. 
 
➢ Sons Anormais – Contínuos ou Ruídos Adventícios 
• Roncos: maior calibre. 
• Sibilos: menor calibre. 
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• Significam espasmos, ou seja, diminuição do lúmen da via aérea (asma – 
predomina sibilo, bronquite crônica – predomina ronco e estertor grosso, reação 
alérgica, etc.). 
 
➢ Sons Anormais de Origem Pleural 
• Atrito pleural: “ranger de couro cru/novo”. 
• Sem relação com inspiração ou expiração; não é modificado pela tosse. 
 
➢ Sons anormais 
• Sopro cavernoso ou cavitário (mais grave e mais rude que o sopro tubário): 
tuberculose pulmonar cavernosa (sem líquido dentro). 
• Sopro anfórico: “soprar dentro de uma garrafa vazia” – variante do sopro cavitário 
– tuberculose cavernosa, pneumotórax com fístula broncopleural aberta. 
 
• Sopro glótico patológico (sopro “tubário”): condensações superficiais extensas 
com brônquio pérvio. O paciente apresenta uma pneumonia lobar próxima da 
periferia do pulmão (pleura parietal e visceral) e tem brônquio fonte permeável 
dentro da condensação. Na evolução da pneumonia é um indício de melhora 
(brônquio fonte). Timbre parecido ao som traqueal – mas é na periferia do pulmão. 
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• Cornagem ou estritor: obstrução alta (estenoses de traqueia depois de intubação – 
o balão que fica na ponta do tubo pode causar traquemalácia e quando o paciente 
é extubado pode evoluir com estenose de traqueia – não precisa de esteto pra 
auscultar – fácil de definir, corpo estranho, secreções, reações anafiláticas, 
laringite viral/bacteriana, reação alérgica). 
 
 
➢ Ressonância vocal 
• Normal. 
• Diminuída (líquido ou sólido diminuem). 
 
• Broncofonia (ressonância vocal aumentada): 
o Distingue-se as palavras (o som fica mais nítido). 
o O normal é não distinguir bem as sílabas, pede ao paciente falar 33 ou 
qualquer outra palavra. 
o É presente em casos de condensação pulmonar com brônquio pérvio. 
Meio sólido amplia e líquido e ar diminuem a intensidade. 
• Egofonia: “tipo ruído de cabra”. 
o Agudo, metálico, entrecortado, fala “E”, mas ouve-se “A”. 
o Presente no ápice do derrame pleural e condensação pulmonar. 
 Carollayne Mendonça Rocha | XXXIX 
 
27 
 
• Pectorilóquia fônica: 
o Distingue-se as sílabas do som falado. 
o Presente em casos de condensação pulmonar com brônquio pérvio, tumor. 
• Pectorilóquia afônica: 
o Distingue-se as sílabas do som sussurrado intenso, semelhante a 
broncofonia. 
o Presente em casos de condensação pulmonar com brônquio pérvio. 
Quando tem condensação, além de ampliar o som, também há mais clareza. 
Exame físico deve ser bem detalhado! 
 
Derrame Pleural 
• Inspeção: a traqueia pode estar desviada para o lado oposto nos grandes derrames. 
• Sinal de Lemos Torres: é um sinal médico de abaulamento expiratório intercostal 
localizado nas bases pulmonares, na face lateral do hemitórax. Não é comum nos 
três últimos espaços intercostais. É característico da presença de um derrame 
pleural livre, no entanto, não ocorre em grandes derrames pleurais. Foi descrito 
pelo médico brasileiro, Álvaro Lemos Torres. (É como se empurrasse o espaço 
intercostal para fora). 
• Palpação: expansibilidade diminuída; FTV (frêmito tóracovocal) diminuído ou 
ausente. (Não tem mais parênquima pulmonar porque o espaço pleural está todo 
preenchido por líquido e o pulmão foi rechaçado, empurrado em direção ao hilo). 
• Percussão: maciço ou submaciço. 
• Ausculta: MV (murmúrio vesical) diminuído ou ausente, pois não há parênquima 
pulmonar. 
 Carollayne Mendonça Rocha | XXXIX 
 
28 
 
Pneumotórax 
• Inspeção: dispneia, pode haver cianose, tiragem intercostal, desvio da traqueia 
contralateral a lesão. 
• Palpação: diminuição ou ausência da expansibilidade, FTV diminuído ou ausente. 
• Percussão: timpanismo, hiper ressonância. 
• Ausculta: MV diminuído ou ausente, pois o pulmão está colabado; ausência ou 
diminuição da voz sussurrada. 
Um grande pneumotórax do lado direito desvia o ictus cordis para o lado esquerdo; um 
grande pneumotórax do lado esquerdo desvia o ictus cordis para o lado direito. 
Quando há um grande desvio do mediastino, esse pneumotórax é chamado de 
pneumotórax hipertensivo, porque ele aumenta tanto a pressão intratorácica que ele acaba 
por desviar as estruturas do mediastino. (Pneumotórax hipertensivo pode causar choque 
no paciente – PA do paciente vai estra baixa, paciente está hipotenso, em choque). 
 
Condensação Pulmonar 
• Inspeção: sem anormalidades. 
• Palpação: expansibilidade sem alterações ou diminuída, FTV aumentado. 
• Percussão: macicez na região isenta de ar. 
• Ausculta: estertores finos no final da inspiração na região envolvida, 
broncofonias, egofonia, pectorilóquia fônica e afônica. 
 Carollayne Mendonça Rocha | XXXIX 
 
29 
 
Atelectasia Total 
• Inspeção: a traqueia pode estar desviada para o lado comprometido (ipsilateral). 
• Palpação: expansibilidade diminuída, FTV geralmente ausente quando persiste o 
tampão brônquico. 
• Percussão: macicez na região sem ar. 
• Ausculta: MV ausente enquanto persiste o tampão brônquico. 
Observação: a atelectasia puxa o mediastino para o lado dela (contrário do pneumotórax). 
Desvio da traqueia é para o lado doente. 
 
Edema Agudo de Pulmão – EAP 
• Inspeção: dispneia, tiragem intercostal e supraclavicular, tosse com expectoração 
rósea (mistura de sangue com muco e ar). Se for hipertensão pulmonar severa 
pode ter até hemoptise. 
• Palpação: sem anormalidades. 
• Percussão: som claro. 
• Ausculta: estertores crepitantes ao final da inspiração simétricos (edema pulmonar 
é bilateral – falência do ventrículo esquerdo que causa hipertensão pulmonar 
difusa). 
• Aspecto em “asa de borboleta” – hilo em direção à periferia. 
 Carollayne Mendonça Rocha | XXXIX 
 
30 
 
Asma Brônquica 
• Inspeção: taquipneia, expiração prolongada, por vezes com tiragem intercostal. 
• Palpação: diminuição da expansibilidade, FTV diminuído. 
• Percussão: hiperresonância ocasional. 
• Ausculta: MV diminuído, prolongamento da expiração, roncos e sibilos 
(predominantemente). 
Enfisema Pulmonar 
O enfisema pulmonar é um tipo de DPOC que tem tórax em tonel (ar preso 
excessivamente no pulmão), espaço entre as costelas aumentado e o diafragma retificado 
– exame físico fica parecendo do pneumotórax bilateral. 
• Inspeção: taquipneia, expiração prolongada, tórax em tonel, dedos em baqueta de 
tambor. 
• Palpação: diminuição da expansibilidade difusamente, FTV diminuídos 
difusamente, aumento dos espaços intercostais. 
• Percussão: hiperresonância ou timpanismo difusamente, limite inferior de ambos 
pulmões rebaixados. 
• Ausculta: MV diminuído difusamente, prolongamento da expiração, 
ocasionalmente roncos, sibilos e estertores. 
Pulmão é mais silencioso e paciente não é secretivo, diferentemente do paciente com 
bronquite. 
 
Atopia – Síndrome Atópica (asma faz parte da síndrome atópica – estudante confunde 
muito asma com DPOC tipo bronquite crônica) 
 Carollayne Mendonça Rocha | XXXIX 
 
31 
• Termo médico para predisposição a reações de hipersensibilidade tipo 1. 
Indivíduos com atopia possuem uma predisposição a doenças alérgicas como 
asma, rinite, dermatite atópica e conjuntivite alérgica. 
 
 
Dermatite Atópica – faz parte também e é muito comum na prática clínica 
Asma Brônquica – É uma doença inflamatória crônica, caracterizada por 
hiperreponsividade das vias aéreas manifestando-se por obstrução ao fluxo aéreo, 
reversível espontaneamente ou pelo tratamento, com episódios recorrentes de sibilância,dispneia, aperto no peito e tosse, particularmente à noite e pela manhã ao acordar. 
Diagnóstico diferencial: DPOC x Asma Brônquica > feito pela espirometria 
Espirometria: 
 Carollayne Mendonça Rocha | XXXIX 
 
32 
• Pede ao paciente expirar no aparelho e mede o volume expiratório final no 
primeiro segundo. Usa broncodilatador inalatório e repete o teste. O que 
diferencia é o grau de reversibilidade. 
• Na asma brônquica o volume expiratório final no primeiro segundo após prova 
broncodilatadora normaliza ou melhora. Na DPOC melhora pouco ou nada 
dependendo do grau. 
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica 
(DPOC) 
Soprador róseo x Inchado azul 
 
• A: Dom Quixote ou soprador róseo. Paciente com hipoxemia nas fases tardias, 
tórax em tonel, alterações no exame físico (timpanismo bilateral), espaços grandes 
entre as costelas, diafragma linear, ar preso no pulmão, pouco secretivo, sem 
ruídos adventícios. 
• B: inchado azul. Paciente com hipoxemia severa. Toalete brônquica matinal 
(eliminação frequente de catarro pela manhã). Pulmão barulhento, estertor grosso, 
sibilo. A hipoxemia crônica leva a produção excessiva de EPO pelo córtex dos 
rins e começa a produzir excesso de glóbulos vermelhos, desse modo, o paciente 
apresenta policitemia (mecanismo de compensação), que aumenta a viscosidade 
sanguínea e tem maior chance de o doente apresentar fenômenos 
tromboembólicos. Além disso, também leva ao aumento da pressão pulmonar. 
Observação: Na DPOC pode ter associação das duas. 
• A DPOC se caracteriza pela presença de obstrução crônica do fluxo aéreo, que 
não é totalmente reversível. A obstrução do fluxo aéreo é geralmente progressiva 
e está associada a uma resposta inflamatória anormal dos pulmões à inalação de 
partículas ou gases tóxicos, causada primariamente pelo tabagismo. Embora a 
DPOC comprometa os pulmões, ela também produz consequências sistêmicas 
significativas. O processo inflamatório crônico pode produzir alterações dos 
brônquios (bronquite crônica), bronquíolos (bronquiolite obstrutiva) e 
parênquima pulmonar (enfisema pulmonar). A predominância destas alterações é 
variada em cada indivíduo, tendo relação com os sintomas apresentados. 
• Sintomas crônicos respiratórios: tosse, secreção, dispneia, sibilos. No mínimo três 
vezes ao ano. 
 Carollayne Mendonça Rocha | XXXIX 
 
33 
• Exposição a fatores de risco: tabagismo, poeira ocupacional e fumaça de lenha. 
• Fatores individuais conhecidos: deficiência de alfa-1-antitripsina. (Vai fazer com 
que o paciente desenvolva enfisema pulmonar já adulto jovem). 
• Cor Pulmonale: a OMS define como “aumento do VD secundário a uma doença 
pulmonar que causa hipertensão pulmonar, excluindo-se as dilatações de VD 
secundárias à falência de VE, tais como as causadas por doença congênita ou 
doença valvular adquirida”. 
• Cor Pulmonale aguda: TEP. 
• Cor Pulmonale crônica: DPOC. Gold 
• Sigla para “Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease” que é um 
programa organizado pelo Instituto de Coração Pulmão e Sangue dos EUA e pela 
OMS, com objetivo de sistematizar, padronizar e orientar o diagnóstico e o 
tratamento da DPOC. Este programa foi criado em 1997 reunindo especialistas 
em DPOC do mundo inteiro, e vem, ultimamente, divulgando uma série de 
documentos relacionados a essa condição, procurando fornecer, sempre que 
possível, informações baseadas em evidências. 
• DPOC exacerbado – Critérios GOLD: o Tipo 1: aumento do volume do escarro; 
purulência do escarro e aumento da dispneia. o Tipo 2: dois dos três sintomas. o 
Tipo 3: um dos três sintomas. 
Resumo da Descrição de Exame do Aparelho Respiratório Normal 
• Tórax atípico, eupneico (FR: ipm), sem esforço respiratório (tiragens ou uso de 
musculatura acessória) com expansibilidade preservada bilateralmente. FTV 
uniformemente palpável bilateralmente. Som claro à percussão. Murmúrio 
vesicular universalmente audível sem ruídos adventícios (MVUA s/ RA). Obs.: 
Murmúrio vesicular universalmente audível sem sons anormais (MVUA s/ RA). 
 
Equilíbrio Ácido-Base 
➢ Objetivos de Aprendizagem: 
o Laudar uma gasometria arterial. 
o Definir a fisiopatologia dos distúrbios. 
o Estabelecer etiologias prováveis. 
 
➢ Sistema Tampão Extracelular: bicarbonato-CO2 
CO2 + H2O > H2CO3 > H+ + HCO3- 
CO2 que é do aparelho respiratório e o bicarbonato que é renal – que define o pH do 
sangue arterial e venoso. 
 
➢ Fórmula de Henderson-Hasselbach 
pH= 6,10 + log HCO3- / 0,03 x PCO2 
 Carollayne Mendonça Rocha | XXXIX 
 
34 
Por essa fórmula a gente já consegue avaliar que quando o paciente retém PCO2 (no 
denominador) – uma hipercapnia, o bicarbonato tem que subir. Quando o paciente tem 
uma acidose (déficit de bicabornato), o PCO2 tem que cair através de hiperventilação 
para compensar. 
 
➢ Sistema Tampão Extracelular: Bicarbonato-CO2 
• O HCO3- funciona como base, pois consome íons H+. O aumento do bicarbonato 
sérico aumenta o pH > alcaliniza o sangue. 
• O CO2 funciona como ácido, pois libera H+. O aumento do CO2 reduz o pH > 
acidifica o sangue. 
 
➢ CO2 
• É o ácido produzido em maior escala pelo metabolismo dos carboidratos e ácidos 
graxos: 22.000mEq/dia. 
• O CO2 chega ao plasma e é levado aos capilares pulmonares como HCO3- dentro 
da hemácia para então ser eliminado como CO2 na ventilação alveolar. 
• O CO2 é um ácido volátil. 
• Os ácidos não voláteis (ácido sulfúrico, ácido lático, ácido fosfórico, ácido úrico 
e cetoácidos) correspondem a 50-100mEq/dia de ácidos lançados na circulação. 
(são os mais preocupantes na prática clínica). 
Tem que tratar a causa do aumento desses ácidos não voláteis porque a hiperventilação 
não vai compensar. 
As causas mais comuns na prática clínica de acúmulo dos ácidos é a cetoacidose diabética, 
alcoólica, de jejum prolongado. E a acidose lática a causa mais comum na prática clínica 
é o choque. 
Na emergência, o ácido que a gente mais lida na prática é o lactato. 
O mais importante na acidose orgânica é corrigir a causa desse acúmulo de ácidos. Por 
exemplo, no caso do lactato, tem que tirar o paciente precocemente do choque, hidratar 
adequadamente e reestabelecer a perfusão tecidual o mais rápido possível. 
 
➢ Sistema Tampão CO2 
• Em vigência de acidose metabólica (redução do bicarbonato HCO3) ocorre 
hiperventilação para reduzir a PCO2 (hipocapnia) e normalizar o pH do sangue. 
• Em vigência de alcalose metabólica (aumento do bicarbonato – HCO3 -) ocorre 
hipoventilação para aumentar a PCO2 (hipercapnia) e normalizar o pH. 
• Mecanismo rápido. 
Acidose metabólica é compensada por alcalose respiratória – que é a hiperventilação 
que vai induzir a hipocapnia. 
A alcalose metabólica leva à hipoventilação, que leva à hipercapnia para tentar 
normalizar o pH. 
 
 Carollayne Mendonça Rocha | XXXIX 
 
35 
➢ Regulação Renal do Equilíbrio Ácido-Básico 
➢ Sistema Tampão Bicarbonato – HCO3- 
• Em vigência de acidose respiratória (aumento da PCO2) ocorre aumento na 
reabsorção renal de bicarbonato – HCO3- para normalizar o pH do sangue; para 
ser reabsorvido, o bicarbonato luminal precisa se transformar em CO2; isto é feito 
através do H+ secretado no túbulo proximal em troca do Na+ reabsorvido; a 
anidrase carbônica catalisa a reação de conversão: CO2 + H2O -> H2CO3 -> H+ 
+ HCO3-. 
• Mecanismo lento > dias a semanas. 
Não existe acidose respiratória aguda compensada, porque depende de uma reabsorção 
aumentada de bicabornato pelo rim e isso não acontece de forma rápida, então a acidose 
respiratória começa a ser compensada na sua fase mais subaguda para crônica e ela só 
compensa mesmo um pH normal quando o distúrbio é crônico. 
 
➢ Excreção de H+ pelos rins – Regeneração de Bicarbonato 
• Depende da secreção tubular. 
• O H+ derivado dos ácidos não voláteis é tamponado no plasma consumindo 1 
HCO3- e formando 1 CO2. 
• Este CO2 penetra na célulaintercalada do túbulo coletor seguindo a reação: CO2 
+ H2O > H2CO3 > H+ + HCO3-. 
• Esse H+ é secretado no lúmen pela H+ ATPase, sobrando 1 HCO3- que é 
devolvido ao plasma. 
 
➢ Determinantes da secreção tubular de H+ pelos rins 
• A secreção tubular de H+ pelos rins está interligada à reabsorção de sódio e 
secreção de potássio no túbulo coletor; um processo estimulado pela aldosterona. 
• Se ocorre hiponatremia, ocorre aumento da secreção tubular de H+ e aumento na 
reabsorção de sódio. 
• Se ocorre hipocalemia, há pouco potássio para ser secretado, portanto ocorre 
aumento da secreção tubular de H+. Alterações no ph 
• Se a acidose for respiratória, o paciente terá hipercapnia, ou seja, aumento da 
pressão de CO2. 
 Carollayne Mendonça Rocha | XXXIX 
 
36 
• Se a acidose for metabólica, o paciente terá déficit de bicarbonato. 
• Se o paciente tem alcalose respiratória há hiperventilação (lavagem de CO2). 
• Se o paciente tem alcalose metabólica há excesso de base, ou seja, bicarbonato 
aumentado. 
Gasometria Arterial 
 
• Artéria radial é a mais puncionada nesse processo. É importante ter cuidado, pois 
se lesar a artéria, o paciente pode ter uma isquemia na mão. 
• Em pacientes chocados é necessário puncionar a artéria femoral para colher a 
amostra da gasometria. 
• Colhida a amostra em uma seringa que tem anticoagulante, vai encaminhar para 
o aparelho para fazer a leitura desse material. 
 
➢ O que o aparelho de gasometria mede? 
o pH 
o PCO2: pressão parcial de CO2 
o PO2: pressão parcial de O2 
 
➢ Parâmetros calculados 
o HCO3- 
o BE: base excess 
o Saturação de O2 
o Buffer baseecf: total de bases 
 
➢ Índices de oxigenação 
 
 Carollayne Mendonça Rocha | XXXIX 
 
37 
• SaO2: saturação de O2 na Hb do sangue arterial. 
• Proporção que o O2 está ligado a HB. 
• A SaO2 normal do sangue que alcança o átrio esquerdo é 98%. 
Só hospitais de médio/grande porte possuem aparelho de gasometria. 
Importante ter oxímetro portátil. 
 
➢ Insuficiência Respiratória 
 
• Hipercápnica: hipoxemia com retenção de CO2. Conhecida como insuficiência 
respiratória extrapulmonar (maioria das causas é depressão do centro respiratório 
e doenças neuromusculares que vão levar à hipoventilação alveolar e retenção de 
CO2 por diminuição do volume minuto – frequência respiratória vezes o volume 
corrente). 
• Hipoxêmica: mais comum na prática clínica. O paciente tem um edema pulmonar 
de causa cardiogênica ou não cardiogênica (SARA – mais comum). Na SARA 
ocorre um aumento da permeabilidade pulmonar, em decorrência de uma resposta 
inflamatória sistêmica, assim há acúmulo de líquido dentro do alvéolo e do 
interstício pulmonar, com isso, o paciente começa a hiperventilar para tentar 
melhorar a hipóxia, mas como o oxigênio é pouco difusível em água e o pulmão 
tá congesto, o paciente não vai conseguir, mas o CO2 é bem difusível em água, 
então vai conseguir lavar o CO2. É presente alcalose respiratória discreta com 
uma hipoxemia importante. O paciente pode evoluir para um distúrbio misto 
devido ao choque, que leva à acidose. 
• Mista: o paciente está com hipoxemia e entra em fadiga ou exaustão muscular de 
tanto hiperventilar na fase aguda. Assim, começa a reter CO2 causando uma 
acidose respiratória. 
 
 Carollayne Mendonça Rocha | XXXIX 
 
38 
• SDRA (síndrome do desconforto respiratório agudo) ou SARA (síndrome da 
angústia respiratória do adulto): o paciente tem uma resposta inflamatória, 
chamado de SIRS (síndrome da resposta inflamatória sistêmica), que leva ao 
aumento da permeabilidade pulmonar. É um edema agudo de pulmão não 
cardiogênico. 
Quando maior a fração inspirada de oxigênio, menor a PO2 gerada, ´pior é o quadro 
pulmonar do paciente. 
 
➢ Valores de Referência para o Sangue Arterial 
• pH: 7,35-7,45 (igual para o sangue venoso) 
• PCO2: 35-45mmHg 
• CO2: 0,03 x PCO2 = 1,05 – 1,35 mEq/L 
• PO2: 80-100mmHg 
• HCO3-: 22-26mEq/L (igual para o sangue venoso) 
• Base excess: -3,0 a + 3,0mEq/L 
• Saturação de O2 > 96% 
• Buffer baseecf: 45-51mEq/L Valores de Referência para o Sangue Venoso 
• pH: 7,30-7,40 
• PCO2: 35-51mmHg 
• PO2: 35-50mmHg 
• HCO3-: 22-26mEq/L 
• Base excess: -3,0 a + 3,0mEq/L 
Quando for avaliar só a parte metabólica, pode ser colhido o sangue venoso > melhor por 
não ter risco de lesão arterial. 
 
➢ Ânion Gap 
• Consiste na diferença entre os cátions e ânions extracelulares medidos: 
o Equivalência elétrica: Na+ = Cl + HCO3 + ânion gap 
o Ânion gap = Na+ - (Cl- + HCO3-) > deve ser inferior a 12 
• O intervalo aniônico (ânion gap) expressa os ânions não detectáveis pelos 
métodos convencionais de dosagem. 
• A diferenciação entre os distúrbios com ânion gap normal e elevado é importante 
para sugerir a etiologia do distúrbio e para orientar a abordagem terapêutica. 
• A maioria das acidoses são orgânicas (hiperlactatemia – causa mais comum é o 
choque). 
• Acidose metabólica com ânion gap normal sugere que a perda de bicarbonato se 
associa ao aumento na reabsorção tubular renal de cloreto (hipercloremia). 
• Na acidose metabólica com ânion gap aumentado, ânions não mensuráveis (como 
lactato, acetoacetato, beta-OH-butirato, etc.) estão compensando o decréscimo do 
bicarbonato. 
• As acidoses por HCl efetuam uma troca igual de HCO3- perdido por Cl retido, 
sem alterar necessariamente o Na+ sérico, o ânion gap permanece dentro da faixa 
 Carollayne Mendonça Rocha | XXXIX 
 
39 
normal (12 ± 2 mEq/L), dessa maneira, definindo uma acidose hiperclorêmica ou 
com ânion gap normal 
• Todas as outras formas de acidose aumentam o ânion gap, ao substituir o HCO3- 
por ânions diversos do Cl-, ânions estes não mensuráveis: lactato, acetoacetato, 
beta-OH-butirato, etc. 
 
➢ Interpretação da Gasometria Arterial 
• Olhar primeiro o pH! 
o pH: 7,35-7,45 
• Se estiver dentro do intervalo de referência significa que não há distúrbio 
acidobásico ou que o distúrbio acidobásico presente está compensado. 
• Se houver distúrbio, o distúrbio primário é o que mais se aproxima do pH. 
Quando o pH está normal e o PCO2 e o bicarbonato estão alterados, significa que um 
compensou o outro e assim, o distúrbio está compensado. 
Exemplo: pH 7,36 – bem próximo de acidose, tem acidose metabólica e uma alcalose 
respiratória. Como é possível? Foi uma acidose metabólica que foi compensada por uma 
hiperventilação que gerou uma alcalose respiratória. 
• pH < 7,35 = acidose respiratória (hipercapnia – PCO2 alta) ou metabólica 
(bicarbonato baixo). 
• pH > 7,45 = alcalose respiratória (hiperventilação e hipocapnia) ou metabólica 
(déficit de bicarbonato). 
 
• Olhar em seguida a PCO2 e o HCO3-! 
o PCO2 entre 35 e 45 
o HCO3- entre 22 e 26 
• Alcalose respiratória: 
o pH > 7,45. 
o PCO2 < 35mmHg = hipocapnia; hiperventilação. 
• Alcalose metabólica: 
o pH > 7,45. 
o HCO3 - > 26mEq/L. 
• Acidose respiratória: 
o pH < 7,35. 
o PCO2 > 45mmHg = hipercapnia; hipoventilação. 
• Acidose metabólica: 
o pH < 7,35. 
o HCO3 - < 22mEq/L. 
 
➢ Interpretação 
• Número 1 
o Diagnóstico: histeria 
o pH: 7,52 – alcalose 
o PCO2: 20 – respiratória 
 Carollayne Mendonça Rocha | XXXIX 
 
40 
o PO2: 95 – não há hipoxemia 
o HCO3-: 21 – discreta acidose metabólica 
o Base excess: +3 
o Saturação de O2: 99% 
Distúrbio psicogênico. Paciente hiperventilando; é comum pós crise de ansiedade. Na 
gasometria é visto uma alcalose respiratória, pois a PCO2 está menor que 35mmHg. É 
observado uma discreta acidose metabólica. Não há hipoxemia. 
Então a alcalose é respiratória e está descompensada, pois, o pH está alterado. Não há 
hipoxemia. 
• Número 2 
o Diagnóstico: CAD + pneumonia bacteriana + choque 
séptico/hipovolêmico 
o pH: 7,05 – acidose 
o PCO2: 25 – alcalose respiratória 
o PO2: 58 – hipoxemia 
o HCO3-: 4 – acidose metabólica 
o Base excess: -23 
o Saturaçãode O2: 81% 
o FIO2: 50% 
Há uma acidose metabólica (devido ao choque e a CAD) e uma alcalose respiratória 
(baixa de pCO2). Presença de hipoxemia. 
O choque levou à hiperlactatemia e a CAD levou à produção de corpos cetônicos 
(acetoacetato e beta-OH-butirato) – lactato + acetoacetato + beta-OH-butirato > acidose 
metabólica importante > ácidos não voláteis produzidos pelo metabolismo anaeróbio – 
pela hipoperfusão tecidual e pela lipólise, então tem dois mecanismos de acidose. 
• Então temos que calcular a relação PO2/FIO2 para avaliar o déficit de oxigenação 
o PO2/FIO2 x 100 = 58/50 x 100 
o PO2/FIO2 = 116 > SARA ou SDRA moderada 
• A acidose é metabólica, então temos que calcular a PCO2 esperada 
o PCO2 esperada = HCO3 x 1,5 + 8 (+ ou - 2) 
o PCO2 esperada = 4 x 1,5 + 8 = 14 (12 a 16) 
o PCO2 está acima do esperado 
Portanto, é uma acidose mista (PCO2 está acima do esperado), está descompensada. Há 
uma insuficiência respiratória hipoxêmica (tipo I) – SARA moderada. 
• Número 3 
o Diagnóstico: ELA – Insuficiência respiratória aguda 
o pH: 7,20 – acidose 
o PCO2: 60 – respiratória 
o PO2: 65 
o HCO3-: 28 – alcalose metabólica tentando compensar 
o Base excess: +7 
o Saturação de O2: 84% 
 Carollayne Mendonça Rocha | XXXIX 
 
41 
A ELA é uma causa de insuficiência respiratória aguda (é esperado ser do tipo II - 
extrapulmonar). É uma acidose respiratória (hipoventilação – hipercapnia) não 
compensada (indício de alcalose metabólica como tentativa de compensação). A 
hipoxemia é decorrente da insuficiência respiratória associada a acidose respiratória. 
Distúrbio agudo – tampão bicarbonato é lento. 
• O bicarbonato esperado é PCO2 – 40/10 + 24 OU para cada 10 de aumento do 
PCO2, o bicarbonato aumenta 1,5mEq para distúrbios agudos. 
O mais usado é a relação de 1,5. 
O pH aparentemente está normal, mas isso indica apenas desequilíbrio ácido básico 
compensado, pois a pCO2 e o bicarbonato não estão normais. O paciente tem hipercapnia, 
hipoxemia e uma alcalose metabólica (que compensa a acidose respiratória). 
• Número 4 
o Diagnóstico: DPOC (consulta de rotina) 
o pH: 7,37 – normal: ou não há desequilíbrio, ou ele está compensado 
o PCO2: 60 – acidose respiratória 
o PO2: 65 
o HCO3-: 36 – alcalose metabólica 
o Base excess: +12 
o Saturação de O2: 89% 
Não é um contexto de aguda – consulta de rotina. 
pH normal: ou é uma ausência de desequilíbrio ácido básico ou um desequilíbrio 
compensado – para ser ausência, bicarbonato e base excesso deveriam estar normais, e 
não estão. 
Paciente tem uma hipercapnia – por hipoventilação, que nesse caso é crônica pela doença 
de base, tem uma hipoxemia – já usa oxigênio em casa, tem uma alcalose metabólica. 
Para DPOC: saturação entre 88 e 92. Hiperóxia para esse paciente pode deprimir o centro 
respiratório e pode até ter uma insuficiência respiratória decorrente desse hiperóxia, 
então, oxigênio demais para um paciente retentor de CO2 pode deprimir o centro 
respiratório e isso é muito deletério. 
Então há uma acidose respiratória compensada por uma alcalose metabólica; há 
hipoxemia. 
• O bicarbonato esperado é PCO2 – 40/3 + 24 OU para cada 10 de aumento do 
PCO2, o bicarbonato aumenta 3,5mEq para distúrbios crônicos. 
 
➢ Respostas compensatórias 
Exemplos: 
• Aumento de PCO2 – acidose respiratória 
o Resposta compensatória – aumenta HCO3- – alcalose metabólica – 
resposta lenta 
 Carollayne Mendonça Rocha | XXXIX 
 
42 
• Diminuição de HCO3- – acidose metabólica 
o Resposta compensatória – diminuição de PCO2 – alcalose respiratória 
(hiperventilação – respiração de Kussmaul) – resposta rápida 
 
➢ Respostas compensatórias esperadas 
• Acidose metabólica: 
o PCO2 esperada = (1,5 x HCO3-) + 8 = (+ ou - 2) 
• Acidose respiratória crônica 
o HCO3- aumenta 3,5mEq/L para cada 10mmHg de aumento da PCO2 ou 
bicabornato esperado é PCO2 – 40/3 + 24 
• Acidose respiratória aguda ou subaguda 
o Para cada 10 de aumento do PCO2, o bicabornato aumenta 1,5mEq ou 
bicabornato esperado é CO2 – 40/10 + 24 
• Alcalose metabólica 
o PCO2 esperada = HCO3- + 15 ou 0,7 x HCO3- + 21 
• Alcalose respiratória 
o HCO3- cai 4,0 mEq/L para cada 10mmHg de redução da PCO2 ou {(40 – 
PCO2)/5} + 24 
 
➢ Número 5 
o Diagnóstico: DPOC + insuficiência renal 
o pH: 7,06 – acidose 
o PCO2: 56 – respiratória 
o PO2: 75 
o HCO3-: 13 – e metabólica 
o Base excess: -11 
o Saturação de O2: 89% 
É uma acidose respiratória e metabólica. Portanto, distúrbio misto. Retém CO2 devido ao 
DPOC, não retém bicarbonato devido à insuficiência renal. É uma alcalose respiratória 
(hiperventilando devido a congestão pulmonar) e uma alcalose metabólica (diurético de 
alça). Portanto, alcalose mista. É um desequilíbrio ácido básico compensado. Acidose 
metabólica compensada (CAD) pela alcalose respiratória. Sem hipoxemia. 
Nesse contexto não precisa fazer conta. 
➢ Número 6 
o Diagnóstico: ICC (usando doses altas de diurético de alça devido à 
congestão pulmonar) 
o pH: 7,55 – alcalose 
o PCO2: 31 – respiratória 
o PO2: 88 
o HCO3-: 30 – metabólica 
o Base excess: +8 
o Saturação de O2: 98% 
 
➢ Número 7 
o Diagnóstico: CAD 
 Carollayne Mendonça Rocha | XXXIX 
 
43 
o pH: 7,36 – normal: ou não há desequilíbrio, ou ele está compensado 
o PCO2: 30 – alcalose respiratória 
o PO2: 94 
o HCO3-: 14 – acidose metabólica 
o Base excess: -6 
o Saturação de O2: 98% 
• O distúrbio primário é uma acidose metabólica que foi compensada por uma 
alcalose respiratória. 
• REGRA: pH está mais próximo de ácido, portanto acidose. 
Observação: se estivesse mais próximo de base, seria alcalose. 
Então existe uma alcalose respiratória associada a uma acidose metabólica. 
O desequilíbrio ácido básico está compensado, pois o pH está normal. 
O distúrbio primário é uma acidose metabólica que foi compensada por uma alcalose 
respiratória. 
Não há hipoxemia. 
PCO2 esperado = 29 (27 a 31) – dentro do esperado 
Laudo final: acidose metabólica que foi compensada por uma alcalose respiratória. 
➢ Número 8 
o Distúrbios mistos 
o pH: 7,11 – acidose 
o PCO2: 32 – alcalose respiratória 
o PO2: 76 
o HCO3-:10 – acidose metabólica 
o Base excess: -18 
o Saturação de O2: 89% 
Avaliar resposta do tampão: PCO2 esperado 21 a 25 – está fora do esperando, então é 
uma acidose mista. 
A acidose deveria ser metabólica! Porem, a PCO2 esperada está aquém do esperado! 
Existe um distúrbio respiratório que impediu a hiperventilação compensatória adequada! 
PCO2 esperada = (1,5 x HCO3-) + 8 (+ ou - 2) 
PCO2 esperada = 23 (21 a 25) 
Então é acidose mista. 
➢ Bicarbonato Standard e Base Excess 
• O HCO3 – standard e o BE são parâmetros importantes para diferenciarmos os 
distúrbios respiratórios agudos dos distúrbios respiratórios crônicos. 
o O base excesso aumenta para além de +3 quando as acidoses respiratórias 
são crônicas. 
 
➢ Número 9 
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o Diagnóstico: paciente com TCE evoluindo com insuficiência respiratória 
aguda devido à queda do nível de consciência. 
o pH: 7,18 – acidose 
o PCO2: 80 – respiratória 
o PO2: 76 – hipoxemia (devido à hipoventilação) 
o HCO3-: 24 – normal: não houve tentativa de compensação ainda 
o Base excess: +1 
o Saturação de O2: 86% 
Contexto: Insuficiência respiratória tipo II (extrapulmonar) devido ao TCE. O pH indica 
uma acidose respiratória. Bicarbonato normal, portanto, não houve tentativa de 
compensação. Há hipoxemia devido hiperventilação. 
Paciente vítima de trauma: agudo. 
• Existe uma acidose respiratória descompensada, portanto, ela é aguda. Não houve 
tempo para os rins reterem bicarbonato. Há hipoxemia. 
 
➢ Número 10 
o Diagnóstico: DPOC exacerbado por pneumonia 
o pH: 7,25 – acidose 
o PCO2: 95 – respiratória (obstrução do fluxo aéreo – crônica que agudizou) 
o PO2: 75 – hipoxemia 
o HCO3-: 39 – alcalose metabólica 
o Base excess: +9o Saturação de O2: 86% 
Acidose respiratória (hipercapnia secundária a hiperventilação). Há hipoxemia. O tampão 
bicarbonato não conseguiu tamponar o novo incremento de CO2. Alcalose metabólica. 
Contexto crônico agudizado. 
Melhor laudo: acidose respiratória crônica que agudizou – aumentou o PCO2 nos últimos 
dias e o tampão bicabornato não conseguiu correr atrás – é uma acidose respiratória 
crônica descompensada ou também chamada de acidose respiratória crônica agudizada. 
• Existe uma acidose respiratória associada a alcalose metabólica, portanto, a 
acidose respiratória é crônica. Houve tempo para os rins reterem bicarbonato. 
• Porém a acidose respiratória está descompensada, o pH está diminuído! O 
paciente tem um fator de descompensação presente! 
• O tampão bicabornato não conseguiu tamponar o novo incremento de PCO2. 
• Há hipoxemia. 
 
➢ Base Excess 
• Utilizado para calcular a reposição de bicarbonato na acidose metabólica. 
• HCO3- 8,4% (ml ou mEq) = peso do paciente x BE x 0,3 dividido por 2 ou por 3 
em vigência de insuficiência rela 
• Para acidoses orgânicas a reposição de HCO3- 8,4% (ml ou mEq) gira em torno 
de 1 a 2 mEq/Kg 
 
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Insuficiência Respiratória 
➢ Definição: 
• A IR pode ser definida como a condição clínica na qual o sistema respiratório não 
consegue manter os valores da pressão arterial de oxigênio (PaO2) e/ou da pressão 
arterial de gás carbônico (PaCO2) dentro dos limites da normalidade, para 
determinada demanda metabólica. 
• Desse modo, dependendo do mecanismo fisiopatológico pode ser definida como 
hipoxêmica ou hipercápnica. 
 
• Insuficiência do sistema respiratório em manter a troca gasosa. 
• Uma das causas mais comuns de internação em UTI. 
 
• Se o paciente hipoventila, com volume minuto inadequado (volume corrente x 
FR), gera hipoxemia e retenção de CO2. Esse processo refere-se à IR tipo 2, 
também chamada de extrapulmonar. As principais causas de depressão da 
ventilação (hipoventilação), chamado de problema de Fole, é depressão do centro 
respiratório e a nível de caixa torácica são as doenças neuromusculares. A tipo 2 
- hipoxêmica, o distúrbio ocorre ou porque o alvéolo está sendo perfundido e não 
ventilado (efeito Shunt) ou o alvéolo está ventilado e não perfundido (efeito 
espaço morto) ou a difusão através da membrana alvéolo capilar está inadequada. 
 
➢ Quadro clínico 
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46 
• Dispneia (em repouso). 
• Taquipneia. 
• Taquicardia (devido a sensação iminente de morte – descarga adrenérgica). 
• Batimento de asas do nariz (critério muito importante). 
• Cianose. 
• Sudorese. 
 
• Manifestações neurológicas da hipoxemia 
• Diminuição da função cognitiva. 
• Deterioração da capacidade de julgamento. 
• Agressividade. 
Esses 3 sintomas acima simulam um surto psicótico, mas na verdade é uma causa orgânica 
> se o médico trata como psicose, o paciente pode deprimir ainda mais o centro 
respiratório e pode necessitar de intubação. 
• Incoordenação motora. 
• Coma. 
 
• Hipoxemia crônica: 
• Sonolência; 
• Falta de concentração; 
• Apatia; 
• Fadiga; 
• Tempo de reação retardado. 
Pacientes com SAOS é uma grande preocupação, principalmente se no trabalho o paciente 
lida com máquinas ou se sua função tem muito risco devido ao reflexo retardado. 
• Hipercapnia crônica: 
• Cefaleia, particularmente matinal; 
• Distúrbios do sono; 
• Irritabilidade; 
• Insatisfação; 
• Sonolência diurna (também pode ser uma preocupação no trabalho). 
 
• Manifestações cardiovasculares da hipoxemia e hipercapnia 
• Elevações iniciais da frequência cardíaca. 
• Elevações iniciais do débito cardíaco. 
• Vasodilatação arterial difusa. 
• Evolução para depressão miocárdica, bradicardia, choque circulatório, arritmias e 
parada cardíaca 
 
➢ Diagnóstico 
• História clínica informativa: a história clínica, obtida do paciente ou 
acompanhantes, deverá obrigatoriamente pesquisar, além da queixa ou queixas 
atuais do doente, a ocorrência de sintomas semelhantes previamente, a presença 
 Carollayne Mendonça Rocha | XXXIX 
 
47 
de doenças de base, antecedentes pessoais, e o uso, atual ou anterior, de 
medicações com atuação no aparelho respiratório e SNC. 
• Exame físico detalhado: 
o Inspeção: padrão respiratório, dificuldade para falar, tiragem intercostal 
(uso da musculatura acessória), rebaixamento de fúrcula (uso da 
musculatura acessória), presença de movimento paradoxal do abdômen, 
batimentos de asas do nariz, cianose, sudorese, palidez, assincronia 
toracoabdominal (expansão do tórax e retração simultânea das porções 
superiores da parede abdominal). 
o Palpação: FTV, expansibilidade, presença de enfisema subcutâneo, desvio 
de traqueia. 
o Percussão: pneumotórax, derrame pleural extenso, atelectasia total. 
o Ausculta: estridor (sugere obstrução de via aérea superior), sibilos difusos 
(em crises asmáticas, por exemplo), estertores finos difusos. 
o Respiração paradoxal: TRM, doenças neuromusculares, etc. Comumente 
encontrada em pacientes com problema de Fole. 
 
- 1ª Imagem: Inspiração normal (diafragma desce e o andar superior do abdômen sobe). 
- 2ª Imagem: Inspiração paradoxal (o paciente inspira e o diafragma sobe, enquanto o 
abdômen superior afunda). 
o Cianose central (muito importante) 
 
Estar atento a: 
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48 
 
o Tiragem intercostal: na inspiração ocorre a contratura da musculatura 
intercostal junto ao rebaixamento da fúrcula. 
 
 
➢ Abordagem inicial (admissão) 
 
• Monitor multifunção (cardioscópio, oxímetro de pulso, capinógrafo, temperatura, 
ECG, monitor de PIC, etc.). 
• Oxigênio (fornecimento). 
• Veia (acesso venoso). 
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49 
 
Importante ter: 
 
➢ Diagnóstico 
• Exames complementares: 
o Raio-x de tórax: PA e perfil. 
o Broncoscopia. 
o ECG. 
o Ecocardiograma. 
o Tomografia de tórax. 
o Angiotomografia de tórax. 
o Culturas: hemocultura, cultura de secreção traqueal. 
o Bacterioscopia de secreção traqueal, pesquisa de BK (BAAR) e fungos no 
escarro, etc. 
• Eletrocardiograma: TEP, IAM 
 
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50 
o TEP: Alterações sugestivas de sobrecarga de VD aguda. Porque o TEP é 
uma das causas de Cor Pulmonale (crônico no DPOC e agudo no TEP). 
o IAM: Evolui com IR por choque cardiogênico ou edema agudo de pulmão. 
Arritmias cardíacas podem culminar com congestão pulmonar. 
• Gasometria arterial: define a gravidade da IR – hipoxêmica ou hipercápnica. 
 
o Valores confiáveis de gases arteriais só são obtidos com gasometrias 
colhidas, pelo menos, 20 minutos após a mudança da FiO2 (fração 
inspirada de oxigênio), administração de medicações inalatórias ou 
procedimentos fisioterápicos 
o A amostra sanguínea deve ser prontamente analisada após sua colheita e 
transportada ao laboratório, em gelo. Os resultados de gasometria 
analisada uma hora após a colheita, ainda que mantida a baixas 
temperaturas, não espelham as reais condições do paciente. 
 
 
• Broncoscopia: biópsias (câncer de pulmão), lavado bronquioalveolar (não sabe a 
etiologia da infecção pulmonar e não conseguiu amostra adequada por outro 
modo). 
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51 
 
• Raio-X de tórax PA + perfil: pneumonia, SARA, EAP (edema agudo de pulmão), 
etc. Quando o paciente não pode levantar da cama a incidência é AP (ântero-
posterior). 
 
Observação: O raio-X apresenta uma cardiomegalia (índice cardiotorácico aumentado). 
• Raio-X de tórax: SARA. 
 
Obs.: lado esquerdo há um velamento total, e o lado direito praticamente total, há uma 
pequena parte radiotransparente (em preto). 
• Tomografia de tórax: abscesso pulmonar, SARA, pneumonias graves, infecções 
fúngicas, tuberculose, etc. É feito quando o raio-xnão consegue definir bem a 
etiologia da infecção pulmonar. 
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• Tomografia de tórax: Covid-19. 
 
• Angiotomografia de tórax: indicada quando a suspeita da IR é TEP. 
 
• Hemocultura: tentar isolar o agente etiológico das pneumonias. 
o Fundamental para o tratamento guiado pelo antibiograma. 
 
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• Cultura do aspirado traqueal via nasofaringe (caso o paciente não esteja intubado) 
com cateter protegido ou diretamente na cânula orotraqueal ou de traqueostomia. 
o Fundamental para o tratamento guiado pelo antibiograma. 
o Tem que ser por esse procedimento para não contaminar a amostra com 
bactérias da orofaringe. 
 
 
• Pesquisa de BK no escarro: BAAR. Pode ser coletado direto do escarro, não 
precisa ser estéril. 
o Sintomatologia respiratória maior que 3 semanas associada a síndrome 
consumptiva (paciente emagrecido, anêmico, etc.). 
 
• Pesquisa de fundo no escarro: paracoccidioidomicose. 
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➢ Contexto da Insuficiência Respiratória 
 
• Paciente jovem, vítima de acidente automobilístico, trauma torácico bilateral, 
trauma esplênico, trauma hepático, com laparotomia, paciente com politrauma, 
com uma resposta inflamatória muito exacerbada que vai evoluir com SARA pelo 
aumento da permeabilidade, causando edema pulmonar não-cardiogênico. 
 
• Classificação 
• Quanto à velocidade de instalação: 
o Aguda: rápida deterioração da função respiratória leva ao surgimento de 
manifestações clínicas mais intensas, e as alterações gasométricas do 
equilíbrio ácido-base, são comuns. 
Exemplo: pneumonia grave, edema agudo de pulmão (EAP), TEP. 
o Crônica: as manifestações clínicas podem ser mais sutis e as alterações 
gasométricas do equilíbrio ácido-base, ausentes ou presença de distúrbios 
compensados. 
Exemplo: DPOC avançada. 
• Classificação fisiopatológica: 
o Hipoxêmica ou tipo I. 
o Hipercápnica ou tipo II. 
o Mista (IR hipoxêmica exaustiva retém CO2). 
 Carollayne Mendonça Rocha | XXXIX 
 
55 
 
• Classificação etiológica: 
o Pulmonar (tipo I). É a forma mais comum. A doença pulmonar é grave o 
suficiente para interferir na troca pulmonar de O2, mas a ventilação é 
mantida. Causada por congestão pulmonar/edema pulmonar, que por sua 
vez, é classificado como cardiogênico ou não-cardiogênico (mais comum, 
causado pela síndrome da resposta inflamatória sistêmica). Essa 
complicação à nível pulmonar é chamada de SARA. 
o Extrapulmonar (tipo II). 
 
• Classificação quanto ao distúrbio V/Q (desequilibro ventilação-perfusão): 
o Hipoxêmica ou IR tipo I: PO2 < 60mmHg. 
▪ IR tipo I ou alveolocapilar ou pulmonar. 
▪ Os distúrbios fisiopatológicos levam à instalação de hipoxemia. 
▪ A ventilação está mantida. 
▪ Queda da PaO2 com valores normais ou reduzidos da PaCO2. 
▪ Elevação do gradiente alveoloarterial de oxigênio devido a 
distúrbios da relação V/Q. 
▪ Etiologia: doenças que afetam, primariamente, vasos, alvéolos e 
interstício pulmonar. 
▪ Causas: 
• SARA ou SDRA – EAP não cardiogênico: SIRS. 
• Pneumonias. 
• Atelectasias. 
• Edema pulmonar cardiogênico. 
• Embolia pulmonar. 
• Quase afogamento. 
 
• Critérios de SIRS (que levam ao aumento da permeabilidade) – Síndrome da 
Resposta Inflamatória Sistêmica: 
o Febre > 38ºC ou hipotermia < 36ºC. 
o Aumento FC > 90 bpm. 
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o Aumento FR > 20 rpm ou PCO2 < 32mmHg. 
o Leucocitose > 10.000/mm3, leucopenia < 4.000/mm, desvio à esquerda > 
10%. 
o Edema, alterações glicêmicas. 
 
• Critérios de SOFA: 
 
o Alteração da consciência. 
o Pressão arterial sistólica ≤ 100mmHg. 
o FR ≥ 22 rpm. 
o Pacientes que tenham infecção documentada ou infecção suspeita. o 
SOFA: Avalia se o paciente tem SARA (leve, moderada ou grave), se a 
sepse causou distúrbios de coagulação (quanto menor a plaquetopenia 
maior a pontuação), alteração de bilirrubina (hepatite transinfecciosa), se 
tem repercussão hemodinâmica, se tem depressão do nível de consciência 
 Carollayne Mendonça Rocha | XXXIX 
 
57 
(escala de Glasgow) e se tem elevação das escórias renais (creatinina 
sérica). 
 
 
➢ SDRA 
 
➢ Insuficiência respiratória 
• Hipoxêmica: associação de hipoventilação alveolar com diminuição da perfusão 
do capilar alveolar e da difusão do alvéolo pulmonar. Isso gera um desequilíbrio, 
chamado de efeito Shunt. 
 
• Quando a hipoxemia é causada por diminuição da concentração de O2 no 
ambiente, em grandes altitudes, o mecanismo de hipoxemia é rarefação. 
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58 
 
• A principal causa na prática é o processo inflamatório, ou seja, a própria SIRS que 
causa a SARA. 
 
• Efeito espaço morto: alvéolo está sendo ventilado e não está sendo perfundido. 
Exemplo: TEP, choque. 
 
• Mecanismos: rarefação, efeito Shunt, anormalidade na difusão, alteração da 
relação V/Q, efeito espaço morto (alvéolo está sendo normalmente ventilado, mas 
não está perfundido). 
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59 
 
• O mecanismo da hipoxemia na IR tipo I mais comum é o efeito Shunt (o alvéolo 
está sendo perfundido, mas não está sendo ventilado). A congestão alveolar pode 
causar efeito shunt e a congestão intersticial pode levar ao efeito espaço morto. 
 
• Hipercápnica ou IR tipo II ou IR ventilatória ou extrapulmonar: PCO2 > 
50mmHg + pH ≤ 7,3 (acidose respiratória compensada) 
o Elevação dos níveis de PCO2 por falência ventilatória. 
o Presença de hipoxemia em pacientes respirando ar ambiente. 
o Pode estar presente em pacientes com pulmão normal, como por exemplo, 
na presença de depressão do SNC e nas doenças neuromusculares (ELA, 
miastenia gravis, etc.). 
o Pode sobrepor-se a casos de IR tipo I, quando a sobrecarga do trabalho 
respiratório precipita a fadiga dos músculos respiratórios. 
 
• Etiologia 
o Alterações do SNC: 
 Carollayne Mendonça Rocha | XXXIX 
 
60 
▪ Lesões estruturais (neoplasia, infarto, hemorragia, infecção). 
▪ Drogas depressoras. 
▪ Hipotireoidismo. 
▪ Alcalose metabólica. 
▪ Apneia do sono central. 
▪ Doenças da medula: trauma raquimedular, neoplasias, infecção, 
infarto, hemorragia, mielite transversa, Guillain-Barré, ELA, etc. 
o Alterações neuromusculares, periféricas: 
▪ Doenças causadas por neurotoxinas: tétano, botulismo, difteria. 
▪ Miastenia gravis. 
▪ Síndromes paraneoplásicas (Eaton Lambert – síndrome 
Miastênica). 
▪ Distúrbios eletrolíticos: hipofosfatemia, hipomagnesemia, 
hipocalemia, hipocalcemia. 
▪ Distrofias musculares. 
▪ Poliomiosites. 
▪ Hipotireoidismo. 
▪ Miosite infecciosa. 
o Disfunção da parede torácica: 
▪ Cifoescoliose. 
▪ Espondilite anquilosante. 
▪ Obesidade. 
▪ Tórax instável. 
▪ Fibrotórax. 
▪ Toracoplastia. 
o Obstrução das vias aéreas superiores: 
▪ Epiglotite. 
▪ Edema de laringe. 
▪ Aspiração de corpo estranho. 
▪ Paralisia de cordas vocais, bilateralmente. 
▪ Estenose de traqueia, traqueomalácia. 
▪ Tumores nas vias aéreas, superiores. 
▪ Apneia do sono, obstrutiva – SAHOS. 
 
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62 
 
 
Fisiologia Respiratória 
➢ Ventilação: 
• Resulta da ação integrada entre o centro respiratório, vias nervosas, caixa torácica 
e os pulmões. A ventilação alveolar é dada pela seguinte fórmula: 
o VA = (VT – VD)f 
• Onde: 
o VA: ventilação alveolar. 
o VT: volume corrente. 
o VD: volume do espaço morto anatômico. 
o f: frequência respiratória. 
• Causas de alterações na ventilação alveolar: 
o Alterações regionais ou difusas da elasticidade pulmonar: enfisema. 
o Obstruções regionais ou difusas: DPOC e asma. 
o Modificações do espaço morto anatômico e/ou do espaço morto do 
compartimento alveolar:DPOC. 
o Modificações da expansibilidade pulmonar, secundárias à presença de 
exsudatos, tumores ou fibrose nas paredes alveolares ou interstício 
pulmonar. 
o Hipoventilação por comprometimento do sistema nervoso, músculos 
efetores ou deformidades da caixa torácica. 
 
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➢ Trocas gasosas – Perfusão: 
• A circulação pulmonar é munida de um vasto leito vascular, no qual os pequenos 
vasos e os capilares são os responsáveis pela principal atividade funcional. 
• Tem características de um sistema hidráulico de baixa pressão, complacente e de 
baixa resistência, que podem ser modificadas por fatores intrínsecos (pressão, 
volume, fluxo) e extrínsecos (inervação autonômica, controle humoral) e pelos 
gases respiratórios. 
• Causas de alteração na perfusão alveolar: 
o Obstrução intraluminal: doenças tromboembólicas, vasculites, 
acometimento vascular por colagenoses, etc. 
o Redução do leito vascular: enfisema, ressecção do parênquima pulmonar, 
etc. 
o Colabamento vascular por hipotensão e choque, compressão vascular por 
lesões tumorais ou aumento da pressão alveolar, como no caso do uso de 
ventiladores com pressão positiva. 
 
➢ Relação ventilação/perfusão (V/Q): 
• Os valores finais da PaO2 e PaCO2 resultam de interações entre a taxa de 
ventilação alveolar e o respectivo fluxo sanguíneo. Mesmo em indivíduos 
normais, a relação V/Q não é uniforme em todo o pulmão, sendo maior nos ápices. 
• Causas de distúrbio ventilação/perfusão (V/Q): 
• Efeito espaço morto: alvéolos bem ventilados, mas pouco perfundidos. Exemplo: 
TEP, choque. (C) 
• Efeito shunt: alvéolos com ventilação reduzida e perfusão sanguínea mantida. 
Exemplo: pneumonias extensas, SARA. (A) 
• Do ponto de vista prático, alterações da relação V/Q são as causas mais comuns 
de distúrbios das trocas gasosas levando a quadros graves de hipoxemia arterial. 
 
➢ Difusão: 
• A capacidade de difusão pulmonar pode ser definida como a quantidade de gás 
transferida por minuto, através da membrana alveolocapilar, para cada milímetro 
de mercúrio de diferença entre as pressões parciais deste gás no espaço alveolar e 
no sangue. 
• O fluxo de oxigênio é dirigido pela maior pressão no nível alveolar em relação 
ao sangue capilar. 
• Causas de distúrbios na difusão: 
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64 
• Espessura da membrana alveolocapilar e distância de difusão: doença intersticial 
pulmonar – fibrose intersticial. 
• Extensão da superfície da membrana de difusão: reduzida no enfisema pulmonar. 
• Solubilidade dos gases. 
• Propriedades de difusibilidade do meio. 
• Alterações dos gradientes de pressão dos gases. 
 
➢ Gradiente alveoloarterial: 
• É determinado pela diferença entre a pressão de oxigênio do alvéolo (PaO2) e a 
pressão de oxigênio arterial (PaO2) – P(A-a) O2. O gradiente alveoloarterial é, 
normalmente, pequeno, entre 5-10 mmHg alargando-se na presença de IR. 
• Dessa forma, o cálculo da P(A-a) O2 é um método mais preciso para a 
caracterização da presença de IR. Além disso, a diferenciação entre a presença de 
alterações da relação V/Q ou shunt pode ser feita pela administração de oxigênio 
a 100% ao paciente. 
• Uma boa resposta ao oxigênio indica desproporção V/Q como causa da 
hipoxemia, enquanto que, na presença de shunt verdadeiro, a hipoxemia se 
mantém. 
• O gradiente alveoloarterial pode ser calculado pela seguinte equação: 
 
• Onde: 
o FiO2: fração inspirada de oxigênio. 
o PB: pressão barométrica local (760 ao nível do mar). 
o 47: pressão de vapor de água nas vias aéreas. 
o R: quociente respiratório, habitualmente estimado em 0,8. 
o PaCO2 e PaO2: gases arteriais. 
• O cálculo do gradiente alveoloarterial de oxigênio permite diferenciar os tipos de 
IR: 
o Hipoxemia com gradiente aumentado indica defeito nas trocas 
alveolocapilares e aponta para IR tipo I – Hipoxêmica. 
o Hipoxemia com gradiente normal é compatível com hipoventilação 
alveolar: IR tipo II – Hipercápnica. 
** Os níveis de oxigenação devem ser interpretados em função da idade. Indivíduos 
idosos fisiologicamente são mais hipoxêmicos do que jovens. Uma estimativa da PaO2 
prevista para idade, pode ser obtida pela equação: 
PaO2 = 109 – (0,43 x idade) 
** O parâmetro gasométrico que melhor se correlaciona com a ventilação alveolar é a 
PaCO2, a qual é medida diretamente pela gasometria arterial ou estimada pela 
capnografia. 
 Carollayne Mendonça Rocha | XXXIX 
 
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