Lesões Inflamatórias

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UNIVERSIDADE NOVE DE JULHO 
JEAN LUQUE T5C 
 
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 Lesões Inflamatórias 
14/05/2021 
 
• Aula professora Marcela; 
• Lesões que levam a inflamação da pele. 
• Penúltima aula do semestre; 
• Dermatoses: doenças inflamatórias da pele. 
A pele é o maior órgão do corpo humano, e por conta 
disso precisamos nos atentar as doenças 
inflamatórias desse órgão, visto que as mesmas 
podem sempre evoluir. 
Esse órgão possuí inúmeras funções, e para além 
disso o dermatologista trata dermatoses bastante 
complexas. 
Diagnósticos em dermato sempre é comparativo. 
• Capítulo 25 da literatura, robbins. 
• Dermatite ou dermatose podemos usar para 
os processos inflamatórios da pele. 
o Dermatose mais usual. 
Lembrar alguns padrões de lesões: 
 
Quais são as principais lesões inalatórias da pele? Ou 
seja, as dermatoses que iremos estudar: 
 
1) Dermatoses inflamatórias agudas: 
A) Urticária 
 
A lesão se mostra como uma placa e pápulas, mais 
achatadas, quando analisamos no macro. 
 
• Quando elas se juntam elas formam placa. 
Geralmente é um processo que ocorre de maneira 
rápida, e é advindo de exposição a antígenos que 
levam a um processo alérgico. 
• Logo, por muitas vezes se tratar de processos 
alérgicos, temos a participação de IgE. 
Descrição macro: 
• Pápulas e placas eritêmato-elevadas 
• Pruruginosas, ou seja, que coçam, no entanto, 
é perigoso coçar, visto que pode lesar a 
epiderme e deixar a pele suscetível a 
infecções bacterianas. 
o Cada lesão surge e desaparece em 
pelo menos 24 horas, ou seja, são 
fugazes.; 
o O episódio pode durar dias; 
o Áreas d pressão; tronco, extremidades, 
orelhas. 
Fisiopatologia da Urticária 
A) Dependente de IgE, via clássica: 
Antígenos: pólen, alimentos, medicamentos, picadas de 
insetos 
 
B) Independente de IgE: 
Envolve participação de IgG e proteínas do sistema 
complemento. 
Antígenos- meios de contraste, antibacterianos, ex: 
sulfonamidas. 
C) Não imunológicas: 
Desgranulacao direta de mastócitos; 
Antígenos: opiáceos, aspirina. 
• Precisamos estudar tudo isso para 
Análise micro: 
 
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Edema perivascular, angioedema, e também infiltrado 
inflamatório granulocitico. 
 
B) DERMATITE ECZEMATOSA 
 
Análise macro: 
• Lesão seca, a pele está descamando 
• Presença de vesículas 
• Crostas 
• Pápulas eritomatosas 
o Se persistente: 
§ Acantose 
§ Hiperqueratose. 
• Eczema= ferver; 
Categorias: 
• Dermatite de contato alérgico; 
• Dermatite atópica; 
• Dermatite eczematosa relacionada a 
fármacos; 
• Dermatite fotoesczematosa; 
• Dermatite irritante primária. 
A fisiopatologia: 
Os componentes Alérgenos que sensibilizam os 
indivíduos atuam na epiderme, rola a apresentação de 
antígeno, e uma vez que ocorre o contato por meio 
da linha linfática temos a ativação das células T que 
são envolvidas nas células. 
Devemos nos atentar a progressão do Eczema: 
A) Edema intradérmico 
B) Espongiose (edema entre as células) 
C) Paraceratose 
D) Acantose 
E) Hiperceratose 
 
C) ERITEMA MULTIFORME 
Lesões circulares em alvo com centro necrótico 
• Máculas, pápulas, vesículas, bolhas de 
distribuição variada. 
 
Reação de hipersensibilidade a certas infecções e 
medicamentos 
• Sendo essas infecções: 
 
O QUE É CARACTERÍSTICO NA LÂMINA? 
• Infiltrado linfocítico 
• Vacuolização dos queratinócitos 
• Queratinócitos necróticos e apoptóticos 
aparecem na epiderme. 
 
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A queratina fica um pouco mais espessa, mas não 
descama como na lesão anterior. 
Devemos ressaltar algumas variantes: 
o Síndrome de Stevens Johnson 
 
 
o Necrólise epidérmicas tóxica. 
 
 
2) Doenças inflamatórias crônicas: 
A) PSORÍASE 
 
 
A Biópsia nesse tipo de lesão é muito útil, para 
descartar as lesões como uma causa de doença 
fúngica por exemplo. 
Análise macro: 
• Placa eritematosa bem delimitada coberta 
por escamas pouco aderente de coloração 
branco/ prateada; 
• Escamas removidas, sinal de vela- sinal do 
orvalho- sangrante. 
• Eritrodemia- descamação em todo corpo 
• Onicólise. 
A fisiopatogênese: 
 
B) DERMATITE SEBORREICA 
 
Maior ativação da glândula sebácea, produz mais sebo. 
Sua etiologia é desconhecida, é inflamatória, mas não 
acomete glândulas sebáceas. 
• Máculas epápulas, base eritêmato-amarelada, 
escamas e crostas; 
• Couro cabeludo (caspa); 
• Glabela, retroauricular, sulco nasogeniano. 
 
O acúmulo de queratina pode obstruir, e isso torna a 
pele suscetível a infecção. 
 
A) LÍQUEN PLANO 
Lembrar dos 6 P, sendo eles o que caracteriza uma 
lesão: Pápulas, placas, planas, poligonais, púrpuras, 
pruriginosas. 
 
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Temos a expressão de antígenos alterados na junção 
dermoepidérmica. 
Isso leva a indução de resposta LTCD8+ citotóxica 
com grande infiltrado linfocítico e hiperplasias das 
células de langerhans. 
 
1) Doenças bolhosas 
A DSG1 é mais comum nas camadas mais superficiais. 
A DSG3 é mais comum nas camadas menos 
superficiais. 
 
As bolhas, portanto, elas podem ser mais superficiais 
ou mais internas, sendo que a classificamos assim; 
 
A) Pênfigo vulgar: 
Forma mais comum, presente em 80% dos casos 
• Bolhas suprabasais; 
• Acs contra DSG1 E 3 
• Acomete a via oral 
• Forma vesícula e bolha que pode romper, 
gerando lesões inflamatórias. 
 
 
B) Pênfigo foliáceo, o qual é endêmico no brasil. 
• Bolhas subcórneas, mais superficiais 
• Eritema e crosta 
• ACS contra DSG1, 3 não; 
• Não acomete mucosas 
• Preferencialmente RGS: couro cabeludo, face, 
tórax e costas. 
 
Análise da lâmina da bolha subcórnea: 
 
 
C) Penfigóide bolhoso: 
Pacientes idosos 
Autoanticorpo contra BPAG2 
Bolha supidérmica 
 
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D) DERMATITE HEPERTIFORME 
Rato: urticárias e vesículas 
• Homens, pela 3 e 4 décadas; 
• Associado a doença celíaca; 
• Melhora com dieta sem glúten 
• Anticorpo IgA.