DOENÇAS INFLAMATÓRIAS

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JASMINY MOREIRA | TURMA 5 FISIOPATOLOGIA | 2021.1 
 
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Doenças inflamatórias 
 
URTICÁRIA 
o MACRO 
↳ Pápulas e placas eritemato-elevadas 
↳ Pruriginosas 
↳ Cada lesão surge e desaparece em menos de 24h 
↳ O episódio pode durar dias 
↳ Áreas de pressão → tronco, extremidades e orelhas 
 
o FISIOPATOGÊNESE 
↳ Dependente de IgE (via clássica) 
 ↳ antígenos → pólen, alimentos, medicamentos, picadas 
de inseto 
↳ Independente de IgE envolve a participação de IgE e 
complemento 
 ↳ antígenos → meio de contraste, antibacterianos 
↳ Não imunológica – degranulação direta de mastócitos 
 ↳ antígenos → opiáceos, aspirina 
 
Edema perivascular – angioedema – infiltrado inflamatório 
granulocítico 
 
 
DERMATITE ECZEMATOSA 
o CONCEITOS 
↳ Durante os estágios iniciais observa-se infiltrado linfocitário 
perivascular superficial associado ao edema na derme papilar 
e à degranulação de mastócitos 
↳ O padrão e composição do infiltrado pode fornecer indícios 
sobre a causa 
 
o MACRO 
↳ Pápulas eritematosas 
↳ Vesículas 
↳ Crostas 
↳ Se persistentes → acantose e hiperqueratose 
↳ Lesões secas → placas 
Eczema = ferver 
 
o CATEGORIAS 
↳ Dermatite de contato alérgica 
↳ Dermatite atópica 
↳ Dermatite eczematosa relacionada a fármacos 
↳ Dermatite fotoeczematosa 
↳ Dermatite irritante primária 
 
o FISIOPATOGÊNESE 
↳ Resulta de reações inflamatórias mediadas por células T 
(hipersensibilidade tipo IV) 
↳ Reações químicas introduzidas na superfície epidérmica 
modifica proteínas próprias que se transformam em novos 
antígenos onde são capturados pelas células de langerhans, 
que migram através dos linfáticos dérmicos para os linfonodos 
de drenagem 
↳ Nos linfonodos, os antígenos processados pela célula de 
langerhans são apresentados as células TCD4 virgens que são 
ativadas e se transformam em células efetoras de memória 
↳ As células T de memória que expressam moléculas 
teleguiadas como antígenos comum de linfócitos e receptores 
específicos de quimiocinas migram para os sítios de 
concentração de antígeno onde liberam citocinas e quimiocinas 
que recutram as numerosas células inflamatórias 
características de eczema 
↳ Esse processo ocorre em 24h e é responsável pelo eritema 
inicial e o prurido que caracterizam a hipersensibilidade tardia 
cutânea na fase espongiótica aguda 
urticária
As lesões variam de pápulas pequenas e pruriginosas a 
grandes placas edemaciadas. As lesões individuais podem 
coalescer, formando configurações anulares, lineares ou 
arciformes. Os aspectos histológicos são discretos. Geralmente, 
há um escasso infiltrado perivascular superficial constituindo 
em céluals mononucleares e poucos neutrófilos. Os eosinófilos 
também podem estar presentes. As fibras colágenas 
observadas estão mais espaçadas do que aquelas observadas 
na pele normal, como consequencia do edema na derme 
superficial. Os vasos linfáticos superficiais estão dilatados 
devido à absorção aumentada do líquido do edema. Não se 
observam alterações na epiderme. 
dermatite eczematosa
DERMATOSES INFLAMATÓRIAS AGUDAS 
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ERITEMA MULTIFORME 
o CONCEITOS 
↳ Lesões circulares em alvo com centro necrótico 
↳ Máculas, pápulas, vesículas, bolhas de distribuição variada 
 
o REAÇÃO DE HIPERSENSIBILIDADE A CERTAS 
INFECÇÕES E MEDICAMENTOS 
↳ Infecções → herpes simples tipo 1 ou 2, micoplasma, EBV, 
meningococo, estreptococcus) 
↳ Medicamentos → sulfonamidas, penicilina, barbitúricos, 
salicilatos, hidratoínas, anticoncepcionais ; reações vacinais 
↳ Neoplasias malignas → linfomas de células B 
↳ Doenças vasculares de colágeno → lúpus eritematoso, 
síndrome de rowell, dermatomiosite, poliarterite nodosa 
 
o FISIOPATOGÊNESE 
↳ Caracterizado pela destruição de queratinócitos mediada por 
linfócitos T citotóxicos CD8 que se alojam na pele 
↳ Esse mecanismo de lesão é compartilhado com uma série 
de outras condições, incluindo doença aguda do enxerto-
versus-hospedeiro, rejeição de enxertos de pele, e erupções 
fixas por fármacos 
↳ No eritema multiforme, esses linfócitos citotóxicos são mais 
evidentes na porção central da lesão, enquanto os LTCD4 
auxiliares e as células de langerhans são mais comuns na 
periferia eritematosa elevada 
↳ Os antígenos epidérmicos que são reconhecidos pelas células 
T infiltrantes no eritema multiforme permanecem 
desconhecidos 
 
 
 
As lesões iniciais apresentam infiltrado linfocitário 
perivascular superficial associado ao edema na derme e um 
acúmulo de linfócitos ao longo da junção dermoepidérmica, 
intimamente associado aos queratinócitos necróticos e 
degenerados, um padrão denominado dermatite de interface. 
Com o tempo, ocorre migração ascendente de linfócitos para 
a epiderme. Áreas focais e confluentes de necrose 
epidérmica aparecem concomitantemente à formação de 
bolhas. 
A descamação epidérmica resulta em erosões superficiais. 
 
o VARIANTES 
↳ Síndrome de Stevens Johnson → forma febril mais comum 
em crianças onde acomete a mucosa oral, labial, áreas genitais 
e perianais 
 
São caracterizados por lesões papulovesiculares 
avermelhadas, secretivas e crostosas, que se persistentes, 
desenvolvem acantose e hiperceratose reacionais, produzindo 
placas sobre-elevadas.
A reação de contato aguda a antígenos tópicos, como a hera 
venesosa é um exemplo do eczema onde é caracterizada por 
placas pruriginosas, edemaciadas, exsudativas, contendo 
geralmente pequenas e grandes bolhas (vesículas e bolhas). 
Tais lesões estão sujeitas a superinfecção bacteriana, 
produzindo uma crosta amarela (impetiginização). No 
decorrer do tempo, as lesões persistentes tornam-se menos 
''umidas'' (não contendo exsudado ou vesículas), ficando 
progressivamente hiperceratóticas e acantóticas. A 
espongiose caracteriza a dermatite eczematosa aguda. Ao 
contrário da urticária, na qual o edema está restrito a derme 
superficial, o edema na dermatite espongiócita infiltra-se nos 
espaços intracelulares da epiderme, separando os 
queratinócitos e estão localizados no estrato espinhoso
A ruptura mecanica dos sítios de ligação intercelular 
(desmossomos) e das membranas celulares pelo acúmulo 
progressivo de fluido intercelular pode resultar na formação 
de vesículas intraepidérmicas
eritema multiforme
síndrome de 
stevens johnson 
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↳ Necrólise epidérmica tóxica (síndrome de lyell) → necrose 
generalizada da epiderme e mucosas 
 
 
PSORÍASE 
o MACRO 
↳ Placas eritematosas bem delimitadas cobertas por escamas 
pouco aderentes de coloração branco-prateada 
↳ Escamas removidas – sinal de vela – sinal do orvalho 
sangrante (sinal de auspitz) 
↳ Eritrodermia – descamação em todo o corpo 
↳ Onicólise 
 
o FISIOPATOGÊNESE 
↳ Resulta da interação de fatores genéticos e ambientais 
↳ Ligadas ao gene no interior do locus de HLA 
↳ Associação entre psoríase e HLA-C 
↳ TCD4 TH1 e TH17 sensibilizadas e células T efetoras CD8 
citotóxicas ativadas migram para a pele e acumulam-se na 
epiderme 
↳ A migração das células T para a pele cria um microambiente 
anormal ao induzir a secreção de citocinas e fatores de 
crescimento que induzem a proliferação de queratinócitos, 
resultando nas lesões características 
 
↳ As interações entre TCD4 e TCD8, dendríticas e 
queratinócitos originam uma ‘’sopa’’ de citocinas e fator de 
necrose tumoral 
 ↳ destacada pelas respostas clínicas excelentes que são 
observadas em pacientes tratados com terapia que bloqueia a 
função de TNF 
↳ Os linfócitos produzem fatores de crescimento para os 
queratinócitos que podem contribuir para o espessamento 
epidérmico 
↳ Lesões psoriasiformes podem ser induzidas em indivíduos 
suscetíveis e traumatismo local (fenômeno de kroebner) 
porque o trauma contínuo estimula uma resposta inflamatória 
local que se perpetua 
 
 
↳ A renovação celular epidérmica aumentada resulta em 
espessamento epidérmico acentuado (acantose), com 
alongamento regular descendentedas cristas interpapilares 
algumas vezes sendo descritas como parecendo com tubos de 
ensaio em um estante 
↳ O estrato granuloso é delgado ou ausente e observa-se uma 
extensa camada de paraceratose sobrejacente 
↳ As placas é a redução da espessura da epiderme acima das 
papilas dérmicas e os vasos sanguíneos dilatados e tortuosos 
no interior dessas papilas 
↳ Esse conjunto de alterações resulta na proximidade anormal 
dos vasos na papila dérmica com a camada de paraceratose 
sobrejacente e é responsável pelo fenômeno clínico 
característico de pequenos e múltiplos pontos hemorrágicos 
que surgem quando as escamas são destacadas da placa (sinal 
de ausptiz) 
síndrome de 
lyell
Pacientes apresentam leque diversificado de lesões, 
incluindo máculas, pápulas, vesículas, bolhas e lesões 
semelhantes a alvos. As lesões tem distribuição variada e os 
casos com extensão limitada mostram o envolvimento 
simétrico das extremidades. Uma forma febril associada 
com extenso envolvimento da pele é chamada de síndrome 
de stevens-johnson, que é observada em crianças onde as 
lesões envolvem não só a pele, mas os lábios e mucosa oral, 
conjuntiva, uretra, áreas genitais e perianais. As erosões e 
crostas hemorrágicas envolvem os lábios e a mucosa oral, 
embora a conjuntiva, uretra e áreas genitais e perianais 
também possam ser afetadas. Outra variante é a necrólise 
epidérmica tóxica que é uma necrose difusa e descamação 
das superfícies epiteiais cutâneas e mucosas. A destruição 
epidérmica generaizada produz um quadro clínico 
semelhante ao observado em pacientes com queimaduras 
extensas.
psoríase
Afeta com mais frequencia a pele dos cotovelos, joelhos, couro 
cabelo, áreas lombossacrais, prega interglútea e glande do penis. 
A lesão típica é uma placa de bem delimitada de coloração 
rósea e salmão, rocoberta por escamas pouco aderentes, 
caracteristicamente de coloração branco-pratada. Existem 
variações, com algumas lesões exibindo aspecto anular, linear, 
convoluto ou serpiginoso
A psoríase é uma das causas de eritema e descamação em todo 
o corpo conhecida como eritrodermia. Alterações ungueais 
ocorrem em 30¨% dos casos e consistem em descoloração 
amarelo-amarronzada com corrosão, depressão, separação da 
placa ungueal do leito subjacente e espessamento e 
esfarelamento.
DERMATOSES INFLAMATÓRIAS CRÔNICAS 
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↳ Os neutrófilos formam pequenos agregados no interior de 
áreas ligeiramente espongióticas da epiderme superficial e no 
estrato córneo paraceratótico 
 
 
DERMATITE SEBORREICA 
o CONCEITOS 
↳ Etiologia desconhecida 
↳ Maior produção de sebo 
↳ Inflamatória, mas, não acomete glândulas sebáceas 
↳ Máculas epápulas, base eritemato-amarelada, escamas e 
crotas 
↳ Couro cabeludo (caspa), glabela, retroauricular, sulco 
nasogeniano 
↳ Espongiose, acantose 
↳ Paraqueratose nos ostios dos folículos pilosos 
↳ Infiltrado inflamatório perivascular superficial Ly e No 
 
o FISIOPATOGÊNESE 
↳ O aumento da produção de sebo em resposta aos 
andrógenos é um fator associado 
↳ Esse envolvimento é suportado por pacientes com mal de 
Parkinson, que mostram aumento da produção de sebo 
resultante da deficiência de dopamina e tem um aumento de 
incidência dessa dermatite 
↳ Uma vez tratada com levodopa, a oleosidade diminui e 
melhora 
 
 
LÍQUEN PLANO 
o CONCEITOS 
↳ Pápulas, placas planas,, poligonais, púrpuras, pruriginosas 
 
o FISIOPATOGÊNESE 
↳ Expressão de antígenos alterados na junção 
dermoepidérmica → indução de resposta LTCD8+ citotóxica 
com grande infiltrado linfocítico e hiperplasia das células de 
langerhans 
 
 
↳ Denso infiltrado linfocitário contínuo ao longo da junção 
dermoepidérmica (dermatite de interface) 
↳ Os linfócitos estão associados aos queratinócitos basais, que 
apresentam degeneração, necrose e uma semelhança em 
tamanho e contorno com as células mais maduras do estrato 
espinhoso (escamatização) 
As lesões individuais aparecem na forma de máculas e pápulas 
com base eritematosa amarela, com frequencia gordurosa, 
tipicamente em associação à extensa escamosidade e formação 
de crostas. Fissuras podem estar presentes, particularmente atrás 
das orelhas. A caspa é a expressão mais comum. As lesões 
compartilham os aspectos histológicos sendo as lesões iniciais 
mais espongióticas e depois mais acantóticas. Focos de 
paraceratose contendo neutrófilos e líquido seroso estão 
presentes nos óstios dos folículos pilosos (lábios foliculares). O 
infiltrado inflamatório perivascular superficial geralmente 
consiste em uma mistura de linfócitos e neutrófilos. 
Queratinócitos e plasmócitos apoptóticos também podem estar 
presentes nos casos de infecção pelo vírus da imunodeficiencia 
humana
líquen plano
As lesões cutâneas consistem em pápulas violáceas, 
pruriginosas, com parte superior placa que podem coalescer 
focalmente formando placas. Essas pápulas são 
frequentemente realçadas por pontos ou linhas brancos, 
denominados estrias de wickham, que são criadas por áreas de 
hipergranulose. Em indivíduos de pele escura, as lesões podem 
adquirir uma cor marrom-escura devido a liberaçaõ de 
melanina na derme com a destruiçaõ da camada de células 
basais. As lesões são multiplas e de destruição simétrica, 
principalmente nas extremidades e nos puilsos e cotovelos. A 
glande é um local de envolvimento comum. Em 70% dos casos, 
as lesões orais estão presentes como áreas esbranquiçadas e 
reticuladas envolvendo a mucosa
dermatite 
seborreica
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↳ A interface dermoepidérmica assume um contorno em 
zigue-zague angulado 
↳ As células basais anucleadas e necróticas podem incorporar-
se a derme papilar inflamada sendo chamadas de corpos 
coloides ou de civatte 
↳ Esses corpos podem ser detectados em qualquer dermatite 
crônica na qual os queratinócitos basais estejam lesados e 
destruídos 
↳ Exibe alterações de cronicidade, hiperplasia epidérmica e 
espessamento da camada de células granulares e do estrato 
córneo 
 
DOENÇAS BOLHOSAS 
o CONCEITOS 
↳ Produzem lesões dramáticas e pode ser fatais se não 
tratadas 
 
 
PÊNFIGO VULGAR 
↳ Forma mais comum 
↳ Bolhas suprabasais 
↳ ACS contra DSG1 e DSG3 
↳ Acomete a cavidade oral 
↳ Formação de vesículas e bolhas que se rompem deixando 
erosões e crostas 
 
o FISIOPATOGÊNESE 
↳ Doenças autoimunes causadas pela presença de IgG contra 
desmogleínas que interferem nas adesões intercelulares e 
resultam na formação de bolhas 
↳ Por imunofluorescência direta, as lesões mostram padrão do 
tipo rede característico de deposito de IgG intercelular 
↳ A distribuição das desmogleínas 1 e 3 na epiderme e a 
presença de autoanticorpos para uma ou ambas as proteínas 
parece explicar a posição e a gravidade das bolhas 
↳ Os anticorpos causam essas lesões por interferirem na 
função adesiva intercelular dos desmossomos; eles também 
podem atuar indiretamente através da ativação de proteases 
intercelulares 
 
PÊNFIGO FOLIÁCEO 
↳ Bolhas subcórneas, mais superficiais 
↳ Eritema e crostas 
↳ Acs contra DSG1 
↳ Não acomete as mucosas 
↳ Preferencialmente rgs → couro cabeludo, face, tórax e 
costas 
 
PENFIGÓIDE BOLHOSO 
↳ Pacientes idosos 
↳ Autoanticorpo contra BPAG2 
↳ Bolhas supepidermica 
↳ Não acantolítica 
o FISIOPATOGÊNESE 
↳ Causado por autoanticorpos que se ligam a proteínas que 
são necessárias para a adesão de queratinócitos basais a 
membrana basal 
↳ Maior deposição de anticorpos ocorre em um padrão linear 
contínuo na junção dermoepidérmica que contém estruturas 
especializadas chamadas hemidesmossomos, que ligam os 
queratinócitos basais a membrana basal subjacente 
↳ Os antígenos penfigoides bolhosos são componentes de 
hemidesmossomos 
↳ Os anticorpos contra tal componente chamado BPAG2 são 
responsáveis pela formação das bolhas 
↳ Autoanticorpos patogênicos também ativam o complemento, 
levando ao recrutamento de neutrófilos e eosinófilos, 
inflamação e alterações nos anexos de pelepênfigo vulgar
pênfigo foliáceo 
penfigóide 
bolhoso
Clinicamente, as lesões apresentam como bolhas densas 
preenchidas com líquido claro sobre a pele normal ou 
eritematosa. Elas não se rompem com facilidade e curam 
sem cicatriz a menos que elas se infectam 
secundariamente. A distinção entre penfigoide bolhoso e 
penfigo se baseia na identificação das bolhas 
subepidérmicas e não acantolíticas. As lesões precoces 
contem um ilfiltrado de linfócitos superficial e perivascular 
profundo e números variáveis de eosinófilos, raros 
neutrófilos, edema dérmico superficial, associado à 
vacuolização da camada basal. Os eosinófilos que 
apresentam degranulaçao são detectados diretamente 
abaixo da camada basal da epiderme. A camada basal 
vacuolizada eventualmente se distancia permitindo espaço 
para que uma bolha com liquido seja formada
DERMATOSES INFLAMATÓRIAS BOLHOSAS 
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DERMATITE HEPERTIFORME 
↳ Raro → urticárias e vesículas 
↳ Associado a doença celíaca 
↳ Melhora com dieta sem glúten 
↳ Anticorpos IgA anti-gliadina → reação cruzada com 
reticulina (fibrila de ancoragem) 
 
o FISIOPATOGÊNESE 
↳ Indivíduos geneticamente predispostos desenvolvem 
anticorpos IgA diante uma dieta rica em glúten 
↳ Os anticorpos reagem cruzadamente com a reticulina 
(componente das fibrilas de ancoragem que fixam a 
membrana basal epidérmica a derme superficial) 
↳ A lesão resultante e a inflamação produzem uma bolha 
subepidérmica 
 
 
 
 
 
 
dermatite hepertiforme
As lesões são bilaterais, simétricas e agrupadas, 
envolvendo preferencialmente as superfícies 
extensoras, cotovelos, hoelhos, parte superior das costas 
e nádegas. Nas lesões iniciais, observa-se acumulo 
seletivo de fibrina e neutrófilos nas extremidades das 
papilas dérmicas, formando pequenos microabcessos. As 
células basais presentesm sobre esses microbacessos 
apresentam vacuolização e separação dermoepidérmica 
focal que coalescem para formar uma verdadeira bolha 
subepidérmica. Através da imunofluorescencia direta, a 
dermatite mostra depósitos granulares descontínuos de 
IgA que se localizam seletivamente nas extremidades 
das papilas dérmicas.