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Giárdia

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Giárdia 
 
Parasitos flagelados do intestino delgado de mamíferos, aves, repteis, anfíbios. 
Espécie: Giardia duodenalis( infecta mamíferos,aves e repteis), giárdia muris(infecta roedores, 
aves e repteis), Giardia agilis(infecta anfíbios), Giardia psittaci (periquitos), Giardia ardae(garças 
azuis), Giardia microtti(roedores), Giardia lamblia. 
Morfologia 
Tem duas formas evolutivas: trofozoíto e cisto. 
Trofozoíto→ formato de pera , simetria bilateral, fface dorsal lisa e covexa, face ventral côncava 
com um disco ventral(semelhante a ventosa). Possui 2 nucleos , 4 pares de flagelos( 1 par 
anterior, 1 ventral, 1 posterior e 1 caudal). O disco ventralé uma estrutura formada por 
microtúbulos e microfilamentos. Em volta do dsico temos lábio citoplasmático. O disco é umaq 
estrutura de adesão do parasito à mucosa por meio de forças mecânicas e hidrodinâmicas . não 
possuem mitocôndrias . 
Cisto→ oval ou elipsoide. Delicada membrana destacada do citoplasma. Tem 2 a 4 nucleos. 
Numero variável de fibrilas e corpos escuros de formato de meia lua no polo oposto aos núcleos. 
As estruturas ficam desorganizadas. 
 
Ciclo biológico 
Monóxeno. Ciclo biológico direto. Via normal de infecção do homem é pela ingestão de cistos. 
Em animais , é pelo trofozoíto.pequeno numero de cistos é capaz de provocar infecção, pois 
cada cisto origina 2 trofozoitos. Após o homem ingerir o cisto, o desincistamento é iniciado no 
meio acido do estomago e é completado no duodeno e jejuno, que é onde ocorre a colonização 
do ID pelos trofozoítos. Os trofozoítos vao se multiplicar por divisão binária longitudinal . O ciclo 
é completado pelo encistamento, que geralmente ocorre no ceco, mas também pode ocorrer 
no baixo íleo, e sua eliminação pro exterior. O encistamento pode ser provocado por influencia 
do ph intestinal, estimulo de sais biliares, destacamento do trofozoíto da mucosa(principal 
gatilho). A resposta imune local é a causadora do destacamento do trofozoíto da mucosa e seu 
encistamento. Ao redor do trofozoíto é secretado pelo parasito uma membrana cística 
resistente, que é composta por quitina. Dentro do cisto vai haver a nucleotomia , podendo 
formar os 4 nucleos. Os cistos são resistentes e podem sobreviver por 2 meses no ambiente, 
em condições favoráveis. Quando o transito intestinal está acelerado pode se encontrar 
trofozoítos nas fezes. 
Transmissão 
A via normal de infecção do hoemem é pela ingestão de cistos maduros, que podem ser 
transmitidos pelos seguintes mecanismos: ingestão de aguas superficiais sem tratamento ou 
tratadas deficientemente; alimentos contaminados; pessoa-pessoa por mãos contaminadas, 
aglomeração, contatos homossexuais; contato com animais domésticos infectados. 
Imunidade 
Resposta imune: 1. Natureza autolimitante da infecção; 2. Anticorpos específicos anti-giardia 
nos soros; 3. Monócitos citotoxiocs na modulação da resposta imune; 4.maior suscepibilidade 
de imunocomprometido; 5. Menor susceptibilidades de indivíduos de ares endêmicas do que 
em visitantes; infecção crônica em animais tratados com drogas que deprimem a resposta 
humora. IgA diminui a adesão dos trofozoítos na superfície das células do epitélio intestinal. IgA 
e IgG participam da eliminação da giárdia. Capacidade de monócitos, macrófagos, granulócitos 
em destruir trofozoítos em reações de citotoxicidade. 
Sintomatologia 
Espectro clinico diverso. Desde assintomáticos ate sintomáticos que podem apresentar quadros 
de diarreia aguda e autolimitante, ou de diarreia persistente com evidencias de má-absorção e 
perda de peso, que muitas vezes não reponde ao tratamento especifico, mesmo em 
imunocompetentes. 
A variabilidade de sintomas é multifatorial e é atribuída a fatores associados ao parasito( cepa, 
numero de cistos ingeridos) e ao hospedeiro( resposta imune, estado nutricional, pH do suco 
gástrico, associação com microbiota intestinal). 
A maioria das infecções é assintomática e pode ocorrer tanto em adultos quanto em crianças, 
que podem eliminar cistos pelas fezes por ate 6 meses(portadores assintomáticos). 
Entre alguns sintomáticos , a giardíase pode se apresentar na forma aguda. Geralmente em 
indivíduos não-imunes(primo-infecção), a ingestão de numero elevado de cistos pode provocar 
diarreia aquosa, explosiva, de odor fétido, acompanhada de gases com distensão e dores 
abdominais. Muco e sangue são raros nas fezes. A forma aguda pode durarpoucos dias, e seus 
sintomas iniciais podem ser confundidos com diarreias virais e bacterianas. 
Apesar de ser autolimitante, 30 a 50% podem desenvolver diarreia crônica acompanhada por 
esteatorreia, perda de peso, problemas de má absorção. Principais complicações de giardíase 
crônica: são associadas à má absorção de gordura e de nutrientes coo vitaminas lipossolúveis 
(A, D,E,K), vitamina B12, ferro, xilose, lactose. Essas deficiências raramente provocam danos 
sérios nos adultos, mas em crianças podem ser graves. 
 
Patogenia 
Podem ocorrer mudanças na arquitetura da mucosa. As microvilosidades podem ser normais, 
atrofiada parcialmente ou totalmente. O grau de alteração morfológica na mucosa intestinal 
está relacionado com o grau da disfunção dessa mucosa. Os trofozoítos aderidos a mucosa 
podem se romper e causar distorção das microvilosidades do lado que o disco adesivo faz 
contato com a mucosa. O parasito também produz e libera substancias citopáticas na luz 
intestinal, como proteases que podem agir sobre as glicoproteínas da membrana das células 
epiteliais e romper a integridade da membrana. Provocam tamebm processos inflamatórios 
desencadeados pelo hospedeiro que por causa da resposta imune do hospedeiro pode causar 
alterações morfológicas e funcionais no epitélio intestinal. Há um aumento de linfócitos intra-
epiteliais. Há uma correlação entre intensidade de infiltração linfocitária e intensidade de má 
absorção dos nutrientes. A reação anafilática local promove edema de mucosa, contração dos 
músculos lisos intestinais e aumento da motilidade do intestino, levando a renovação de 
enterócitos que por serem imaturos não conseguem absorver adequadamente os nutrientes. O 
atapetamento da mucosa pelos trofozoítos impede aq absorção de alimentos. Os mastócitos e 
monócitos gliberam prostaglandinas que agem sobre a motilidade intestinal , estimulando a 
adenilciclase da mucosa, provocando a diarreia. O crescimento de bactérias aeróbias e 
anaeróbias na porção proximal do ID também está relacionado com os sintomas. 
 
Diagnóstico 
Clínico→ crianças de 10 a 12 anos, indicativo de giardíase é diarreia com esteatorreia, 
irritabilidade, insônia, náuseas, vômitos, perda de apetite, dor abdominal. É conveniente pedir 
exames laboratorias. 
Laboratorial 
Parasitológico : identificação de cistos ou de trofozoítos nas fezes. Os cistos são encontradso na 
maioria dos indivíduos com giardíase, mas o trofozoíto é menos frequente e geralmente é 
encontrado em infecções sintomáticas. 
• Fezes formadas→ cistos detectados pelo método fresco direto. Método de flutuação 
com sulfato de zinco (Faust), corados com tricomonio ou hematoxilina férrica. 
• Fezes diarreicas→ encontram-se os trofozoítos. Deve-se colher o material no 
laboratório e examiná-lo imediatamente, ou diluir as fezes pra conservar. Método fresco 
direto. Método de flutuação com sulfato de zinco (Faust), corados com tricomonio ou 
hematoxilina férrica. 
Obs: indivíduos parasitados não eliminam continuamente os cistos. Esse período intermitente é 
chamado de período negativo e dura 10 dias. Padrão de excreção dos cistos varia de individuo a 
individuo . diagnostico pelas fezes pode levar a falsos negativos , quando apenas uma amostra 
é coletada. Por isso, deve-se fazer 3 amostras fecais em dias alternados. 
Obs: Em alguns pacientes com diarreia crônica, o exame das várias maostras se mantem 
negativo, apesar de existirem os trofozoítos no duodeno. Nesse caso, deve-se diagnosticar