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CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO 
ASPECTOS GERAIS DA ADOLESCÊNCIA 
Definição OMS: período de vida entre 10 e 20 anos incompletos, caracterizado por transformações física, 
reorganização psíquica, peculiaridades afetivo-sexuais, comportamentais, socioculturais e espirituais. 
 
 
ATIVAÇÃO DO EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-GONADAL + HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-ADRENAL: 
 
 
 
ADRENARCA: A adrenarca é o início da produção dos andrógenos pela adrenal (também denominada glândula 
suprarrenal). Geralmente ocorre entre 6 e 8 anos, e é independente do eixo hipotálamo-hipófise-gonadal. 
GONADARCA: é marcada pelo aumento da secreção de andrógenos suprarrenais, principalmente o DHEAS 
(sulfato de dehidroepiandrosterona), responsável pelo odor das axilas, pelos pubianos e acne. Além disso, os 
testículos produzem a testosterona, responsável pela virilização (pelos faciais e pubianos, engrossamento da 
voz), enquanto os ovários produzem estrógenos, que levam ao desenvolvimento das mamas e do útero, à 
mudança do epitélio vaginal e à menstruação. Ou seja, a testosterona e os estrógenos são responsáveis pelo 
desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários. 
 
PUBERDADE FEMININA 
 
(ESCALA DE TANNER) 
M2 (broto mamário) = início da puberdade no sexo feminino 
M3 = pico da velocidade de crescimento 
M4 (projeção da aréola e papila) = menarca 
Nas meninas, em condições fisiológicas, a puberdade tem início entre 8 e 13 anos: 
1. TELARCA: primeira manifestação (aparecimento do broto mamário – M2); Aumento dos depósitos de 
gordura na região dos quadris e das mamas. 
2. PUBARCA (aparecimento dos pelos pubianos). 
3. MENARCA (1ª menstruação): ocorre cerca de 2,5 anos após o início da puberdade, no estágio M4, 
portanto, em época de desaceleração do crescimento (limitado a 6-8 cm nos anos subsequentes). 
- Os ciclos menstruais podem apresentar irregularidade nos primeiros 2-4 anos (ciclos anovulatórios podem 
ocorrer). 
 
ATRASO PUBERAL EM MENINAS: 
 Ausência de telarca após os 13 anos. 
 Ausência de menarca após os 15 anos. 
 
PUBERDADE MASCULINA 
 
(ESCALA DE TANNER) 
G2 (aumento do volume testicular – 4 ml) = início da puberdade no sexo masculino 
G4 = pico da velocidade de crescimento 
Nos meninos, em condições fisiológicas, a puberdade tem início entre 9 e 14 anos. 
- Ocorre acentuação do crescimento biacromial (entre os ombros), aumento da massa muscular, da força e da 
resistência física. 
- A primeira ejaculação ocorre mais tardiamente, quando os testículos atingem 10-12 mL de volume, algumas 
vezes durante o sono (“polução noturna”). 
- Mais da metade dos meninos tem ginecomastia puberal transitória, tendendo a desaparecer entre 1 e 2 anos. 
- No final da puberdade ocorre alteração no timbre da voz pela ação hormonal na laringe. 
 
DIFERENÇAS NO DESENVOLVIMENTO: FEMININO VS MASCULINO 
 
 As meninas iniciam a puberdade mais cedo e apresentam um PVC (pico de velocidade de crescimento) mais 
precoce que os meninos, entre os estágios 2 e 3 de Tanner. No entanto, desaceleram mais cedo e, após a 
menarca, o restante do crescimento esperado é entre 5 e 6 cm. 
 Os meninos apresentam PVC entre os estágios 3 e 4 de Tanner e acabam desacelerando mais tarde. 
 
 É importante diferenciar VARIANTES DA NORMALIDADE vs ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS: 
 
VARIANTES DA NORMALIDADE 
 Ginecomastia puberal: pode atingir 70-80% dos meninos durante a puberdade. 
 Menarca precoce: aquela que ocorre antes dos 12 anos de idade. Estão envolvidos fatores genéticos 
(menarca da mãe), obesidade e fatores ambientais. 
 Telarca precoce isolada: desenvolvimento do broto mamário (uni ou bilateral) que ocorre antes dos 8 anos, 
sem ser acompanhado de outros sinais de puberdade, como aceleração do crescimento e pubarca. 80% das 
meninas acometidas tem menos de 2 anos. No geral, há uma regressão espontânea até os 2 anos de idade, 
o que leva a uma conduta expectante. Entretanto, quando a telarca aparece após os 2 anos, pode não 
haver regressão e é importante que se investigue a hipótese de puberdade precoce central. 
 Pubarca precoce isolada (adrenarca precoce): aparecimento de pelos pubianos ou axilares em meninas 
menores que 8 anos e em meninos menores que 9 anos, levando ao aumento da velocidade de crescimento e 
da idade óssea, sem comprometer a puberdade ou a estatura final. No diagnóstico diferencial, é essencial 
lembrar das formas não-clássicas da hiperplasia adrenal congênita, dos tumores de adrenal produtores de 
androgênios e da estimulação exógena com androgênios. 
 ACCP (aceleração constitucional do crescimento e da puberdade): início precoce da puberdade, ou seja, 
alterações puberais em meninas menores que 8 anos e em meninos menores que 9 anos. No geral, há 
história familiar de puberdade precoce (É NORMAL). Desta forma, nestes casos, há aceleração da 
velocidade crescimento, assim como avanço da idade óssea, porém sem comprometimento da estatura final, 
com níveis de andrógenos normais e sem ocorrência de virilização. 
CONDUTA: A conduta em todas essas variantes normais da puberdade é apenas observar a progressão da 
puberdade, se vai ocorrer ou não, principalmente por meio da velocidade de crescimento. Às vezes, se faz 
necessário lançar mão de exames como idade óssea e dosagens hormonais. 
ALTERAÇÕES DO CRESCIMENTO 
1. PUBERDADE PRECOCE (PP) 
É definida como o aparecimento de caracteres sexuais secundários antes dos 8 anos nas meninas e antes dos 9 
anos nos meninos. No entanto, a idade não deve ser utilizada como critério isolado: deve-se analisar a progressão 
dos caracteres sexuais, a velocidade de crescimento e ritmo de maturação óssea. 
Quanto à etiologia, a puberdade precoce pode ser classificada de acordo com a atividade do eixo HHG em: 
 Central (GnRH-dependente) – secundária à ativação do eixo HHG, também chamada de PP verdadeira. 
 Periférica (GnRH-independente) – secundária à produção autônoma de esteroides sexuais pelas suprarrenais 
ou gônadas, independente do controle ou ativação do eixo HHG; chamada de pseudo-puberdade precoce. 
 Combinada ou mista – compreende doenças com produção exacerbada de esteroides sexuais, que induz ao 
amadurecimento precoce do eixo HHG. 
FISIOPATOLOGIA 
O aumento dos esteroides sexuais (seja por produção autônoma ou ativação do eixo HHG) leva a uma aceleração 
na velocidade de crescimento do paciente, associado ao avanço da idade óssea (IO). Com isso, há o fechamento 
precoce das epífises ósseas e, consequentemente, o comprometimento da estatura final da criança, geralmente 
resultando em baixa estatura. 
1.1 PUBERDADE PRECOCE CENTRAL 
Nesse tipo de PP, que depende da ativação do eixo HHG (dependente de gonadotrofinas), o desenvolvimento 
sexual ocorre na sequência da puberdade fisiológica, com a maturação sexual completa, porém com início precoce. 
Devido à produção normal dos esteroides sexuais, os caracteres sexuais são sempre isossexuais, ou seja, 
concordantes com o sexo genético da criança. 
 É mais comum no sexo feminino (3:1) e tem três principais causas: idiopática, genética e neurogênica. 
 A causa idiopática é a mais comum nas meninas, estando presente em mais de 80% dos casos e é 
caracterizada por ser uma PP sem causa orgânica definida. Já a etiologia neurogênica é a mais frequente 
em meninos e é consequência de doenças que acometem o Sistema Nervoso Central (SNC). Os tumores do 
SNC correspondem a 50% dos casos de PP central com etiologia neurogênica. 
1.2 PUBERDADE PRECOCE PERIFÉRICA 
Nesse grupo de condições, o desenvolvimento puberal ocorre de forma independente do controle do eixo HHG, ou 
seja, há uma produção autônoma de esteroides sexuais. Dessa forma, estes casos não obedecem à cronologia dos 
eventos puberais normais e a maturação sexual é incompleta. Outro aspecto importante é que os caracteres 
sexuais podem ser isso ou heterossexuais. Ou seja, meninas podem apresentar caracteres sexuais secundários 
masculinos, diante de um tumor da suprarrenal,por exemplo. 
HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA: diagnosticada pelo Teste do Pezinho, exceto alguns tipos. No exame 
físico observa-se estágio P > M (Ex.: M2P3). Confirmação: Teste de estímulo com ACTH = Aumento de 17-OHP 
em mais de 1000 unidades. 
 
1.3 PUBERDADE PRECOCE MISTA 
Esse tipo de distúrbio se inicia como uma PP periférica, com a produção autônoma de esteroides sexuais, porém, 
com o passar do tempo essa produção acaba ativando o eixo HHG. Dessa forma, manifesta-se inicialmente com 
uma maturação sexual incompleta, tornando-se posteriormente completa e com a sequência cronológica normal, 
após a ativação do eixo HHG. 
As causas são as mesmas causas da PP periférica, que não tenham sido tratadas ou que o tratamento tenha 
sido inadequado. 
COMO É FEITO O DIAGNÓSTICO DE PUBERDADE PRECOCE? 
O DIAGNÓSTICO DE PP É CLÍNICO! 
1) Avaliação clínica: Atentar para diferenciar as condições benignas daquelas causadas por doenças, como os 
tumores. Pacientes com as características a seguir devem ser avaliados para afastar um possível distúrbio 
puberal: 
 Aparecimento precoce e/ou evolução acelerada dos caracteres sexuais secundários; 
 Sinais clínicos de virilização; 
 Estatura acima do padrão genético familiar; 
 Velocidade de crescimento acima do esperado para o sexo e idade. 
O exame físico deve incluir os dados de estatura e peso, velocidade de crescimento, o estadiamento puberal, de 
acordo com a classificação de Tanner, verificando se há caracteres heterossexuais associados, além do exame 
neurológico. PESQUISAR: 
 
 
2) Avaliação laboratorial: O diagnóstico é basicamente clínico, no entanto, a dosagem das gonadotrofinas é 
importante para classificar a puberdade precoce, uma vez que o tratamento varia entre a PP central e 
periférica. 
1º) DOSAR VALOR BASAL DE LH 
 Se LH > 0,6 U/l = ativação comprovada do eixo HHG 
 Se LH < 0,6 U/l: 
2º) TESTE DE ESTÍMULO COM GnRH 
(Administrar 100mcg, EV), com nova dosagem do LH em 15, 30, 45 e 60 minutos após a administração. 
3) Avaliação por imagem: 
 Todas as crianças em avaliação dos distúrbios puberais devem realizar uma radiografia de mão e punho 
para determinar a idade óssea (IO). Considera-se uma idade óssea normal 2 anos acima ou abaixo da idade 
cronológica do paciente. 
 A ultrassonografia pélvica/abdominal permite avaliar as gônadas e suprarrenais, descartando a presença 
de tumores. Além disso, permite avaliar sinais da ação estrogênica, como aumento do volume uterino e 
ovariano para a idade, presença de cistos foliculares (secundário à ativação do eixo HHG) e presença de 
endométrio. 
 A RM de crânio e hipófise avalia anormalidades hipotalâmicas-hipofisárias e deve ser sempre considerada 
nos casos de meninos com suspeita de puberdade precoce central. 
QUAL O TRATAMENTO PARA PUBERDADE PRECOCE? 
 
 
 
2. PUBERDADE TARDIA (PT) 
É definida clinicamente como a ausência dos primeiros sinais de desenvolvimento puberal além da faixa de idade 
normal para a população. Portanto, define-se como puberdade tardia, atrasada ou retardo puberal a ausência 
de desenvolvimento de mamas após os 13 anos de idade nas meninas e, nos meninos, a ausência do aumento do 
volume testicular após os 14 anos. 
A puberdade pode ser considerada “paralisada” se for iniciada, mas não concluída, dentro de quatro anos após os 
primeiros sinais de desenvolvimento puberal. 
 
2.1 HIPOGONADISMO PRIMÁRIO (HIPERGONADOTRÓFICO) 
- Corresponde a 13% das causas de PT. 
- É caracterizado por baixos níveis de esteroides gonadais com altas concentrações séricas de LH e FSH, 
indicando uma falência gonadal primária e uma ausência de retroalimentação negativa exercida pelos esteróides 
sexuais. 
- Isso pode ser causado por uma variedade de doenças gonadais, incluindo **síndrome de Turner ou **síndrome de 
Klinefelter, lesão gonadal por quimioterapia, radioterapia, lesão auto-imune ou pós-infecciosa, criptorquidia ou 
distúrbios da biossíntese de testosterona. Raramente, é causada por defeitos nos receptores LH e FSH na 
membrana das células gonadais. 
 
Obs.: Na Síndrome de Turner (síndrome de disgenesia gonadal), a menina não precisa apresentar características 
fenotípicas; Baixa estatura é o achado mais comum – Fazer cariótipo! 
2.2 HIPOGONADISMO SECUNDÁRIO (HIPOGONADOTRÓFICO) 
- Representa um grupo de doenças com comprometimento hipotalâmico ou hipofisário, que resulta na deficiência 
das gonadotrofinas circulantes. 
- É caracterizado pela secreção deficiente do hormônio liberador de gonadotrofinas (GnRH), que leva à 
diminuição da secreção de LH e FSH da hipófise anterior, o que resulta em secreção inadequada de esteroides 
gonadais. Essa categoria às vezes é chamada de hipogonadismo “central”. 
 Atraso ou retardo constitucional de crescimento e puberdade (RCCP): Essa é a causa mais comum de 
atraso na puberdade e é considerada uma variante da normalidade. O RCCP tende a ter herança 
familiar, geralmente seguindo um padrão autossômico dominante, de modo que os membros da família 
costumam ter um histórico de “tardios”, com o surto de crescimento tardio ou a puberdade tardia. 
Pertencem a esse grupo os adolescentes que, além do retardo puberal, apresentam estatura e 
velocidade de crescimento inadequadas para a idade cronológica, mas compatíveis com a idade óssea. 
Algumas endocrinopatias podem se associar ao RCCP, como diabetes mellitus com controle inadequado, 
hipotireoidismo adquirido e síndrome de Cushing. Uma endocrinopatia que merece atenção especial é a deficiência 
isolada de GH, que constitui diagnóstico diferencial importante. 
 
 
 Deficiência isolada de GH: Também conhecida como hipogonadismo hipogonadotrófico idiopático ou 
deficiência congênita de GnRH, pode ser causada por uma variedade de mutações genéticas. É um 
diagnóstico de exclusão! 
É caracterizada pela presença de outras características associadas: baixa estatura, micropênis, faces de 
boneca, baixa velocidade de crescimento etc. 
Alguns pacientes têm *anosmia ou hiposmia – olfato reduzido ou ausente (conhecida como síndrome de 
Kallmann), ou outras anomalias congênitas, incluindo defeitos da linha média (fenda labial/palatina), perda 
auditiva neurossensorial, sincinesia, agenesia renal unilateral ou defeitos esqueléticos incluindo sindactilia e 
ectrodactilia. A apresentação clínica varia, mas pode incluir microfalo e/ou criptorquidia em homens ao 
nascimento e desenvolvimento puberal ausente ou paralisado durante a adolescência em ambos os sexos. 
 
Pode ser de caráter familiar. 
Obs.: A síndrome de Kallmann é a forma mais comum de deficiência isolada de gonadotrofinas, associada à 
hipoplasia ou aplasia dos lobos olfatórios e hiposmia ou anosmia. Outras anormalidades associadas à síndrome 
incluem criptorquidia, micropênis, surdez neurossensorial, palato fendido, malformação renal, nistagmo, epilepsia, 
manchas café com leite e retardo mental. 
 O hipogonadismo hipogonadotrófico pode estar associado a uma condição médica subjacente, como má 
nutrição (incluindo anorexia nervosa), doença crônica (ex: doença inflamatória intestinal, doença celíaca), 
hipotireoidismo e exercício excessivo. Nesses casos, o eixo HHG é normal e a puberdade instala-se 
espontaneamente, depois de corrigido o fator causal. 
 Doença hipotalâmica ou hipofisária: malformações, hemocromatose, lesões ou tumores (especialmente 
craniofaringioma). 
 
QUANDO INVESTIGAR BAIXA ESTATURA? 
 Diminuição da velocidade de crescimento: deflexão na altura > 1,0 
DP 
 Escore Z de altura < -1,6 do padrão familiar 
 Escore Z de altura < -2 
Como transcorreu a gestação? A criança é PIG? Houve trauma ao 
nascimento? Como é a alimentação? Assintomático no momento? + Velocidade 
de Crescimento + Estatura dos pais + Exames laboratoriais + Exames de 
Imagem. 
 
COMO É FEITO O DIAGNÓSTICO DE PUBERDADE TARDIA? 
1) Anamnese: O desenvolvimento puberal está totalmente ausente ou começou e depois “paralisou”? Existemhábitos nutricionais, exercícios intensos ou doenças que atrasaram o início ou retardaram o ritmo da puberdade? 
Existem anormalidades congênitas ou sintomas neurológicos? Há histórico familiar de atraso ou ausência de 
puberdade? O paciente tem um olfato normal? 
2) Exame físico: Avaliações da altura, peso, envergadura e características sexuais secundárias são os aspectos 
mais relevantes do exame físico. 
Obs.: A altura e a envergadura devem ser medidas para determinar se proporções eunucóides estão presentes, 
indicadas por uma envergadura que excede a altura em mais de 5 cm. Esse achado sugere fechamento atrasado 
da epífise secundário ao hipogonadismo (ex: devido à síndrome de Klinefelter). 
3) Exames iniciais: Para pacientes com alguns sinais de desenvolvimento puberal (ex: brotos mamários em 
meninas ou aumento testicular em meninos) e nenhuma evidência de doença subjacente, a triagem laboratorial 
geral é apropriada, mas não essencial. Esses pacientes devem ser acompanhados clinicamente em intervalos de 
três a seis meses e testados se a puberdade não progredir. 
Pacientes com puberdade ausente, paralisada ou muito atrasada devem ser submetidos a uma determinação da 
idade óssea e a testes laboratoriais adicionais. 
1. Idade óssea: Uma radiografia da mão e do punho esquerdos para avaliar a idade óssea deve ser obtida na 
visita inicial e pode ser repetida ao longo do tempo, se necessário. Esse exame fornece informações valiosas 
sobre a relação entre idade cronológica e maturação esquelética, o potencial de crescimento, e permite uma 
previsão da altura na fase adulta. 
Obs.: Pacientes com RCCP normalmente apresentam idades ósseas atrasadas. 
2. Exames laboratoriais: Crianças com puberdade tardia devem ser avaliadas quanto à possibilidade de 
distúrbios nutricionais, doença celíaca ou doenças crônicas ocultas que podem afetar a secreção hipotalâmica de 
GnRH, através dos seguintes testes: 
Hemograma, VHS, ureia, creatinina e enzimas hepáticas (ALT, AST); 
Marcadores sorológicos de doença celíaca. 
3. Avaliação hormonal: 
LH, FSH, estradiol e testosterona: devem ser obtidas amostras aleatórias de LH e FSH séricos, juntamente 
com estradiol (meninas) ou testosterona (meninos), para distinguir entre hipogonadismo primário e secundário. 
Prolactina: uma medida aleatória deve ser obtida para detectar hiperprolactinemia, condição que pode 
apresentar-se clinicamente como puberdade “paralisada”. Se hiperprolactinemia = RNM de hipotálamo e 
hipófise. 
Fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IGF-1): normalmente é utilizado para ajudar a excluir a 
possibilidade de deficiência de hormônio do crescimento (DGH) como causa da puberdade tardia. A DGH é 
improvável se o resultado do IGF-1 for normal. 
Função tireoidiana: devem ser medidos o TSH e o T4 livre. O hipotireoidismo atrasa a puberdade. 
Exames adicionais de acordo com os achados: 
 Pacientes com LH e FSH altos: Cariótipo ou hibridização genômica comparativa deve ser realizado em todos 
os pacientes para avaliar a possibilidade de síndrome de Klinefelter em meninos e síndrome de Turner em 
meninas. 
 Pacientes com LH e FSH baixos ou normais: Ressonância magnética de crânio deve ser obtida se existirem 
sinais ou sintomas neurológicos sugerindo processo envolvendo o cérebro ou se os exames laboratoriais forem 
consistentes com doença hipotalâmica ou hipofisária (ex: prolactina levemente elevada, insuficiência adrenal 
central e/ou hipotireoidismo central). 
 Teste de função olfativa: pode ser usado em pacientes que relatam anosmia, para apontar para um 
diagnóstico da síndrome de Kallmann. 
QUAL O TRATAMENTO PARA PUBERDADE PRECOCE? 
Os objetivos terapêuticos a curto prazo incluem: 
 Obtenção de características sexuais secundárias apropriadas à idade para melhorar a preocupação do 
paciente com sua aparência em relação aos colegas. 
 Indução de um surto de crescimento sem induzir o fechamento epifisário prematuro. 
 Potencial indução de uma “reversão” de uma deficiência de GnRH, congênita ou funcional. 
Para pacientes que apresentam deficiência isolada de GnRH que não “reverte” espontaneamente, os objetivos a 
longo prazo da terapia são: 
 Manter as concentrações séricas de esteróides sexuais dentro da faixa normal de adultos; 
 Induzir a fertilidade se for do desejo do paciente. 
 
DESENVOLVIMENTO PSICOSSOCIAL – FASE DE CONFLITOS 
 
 
SEXUALIDADE E IDENTIFICAÇÃO SEXUAL 
 
ACESSO AOS SERVIÇOS DE SAÚDE EM GERAL 
 O adolescente tem direito à escolha de realizar consulta médica, procedimentos não invasivos como 
coleta de exames. 
 Pode ser atendido sem a presença de um responsável. 
 Em casos de internação hospitalar, será necessária autorização de pais/responsável legal, o que não 
impedirá qualquer conduta de emergência. 
 Direito a receber atenção em toda a rede de saúde, sem discriminação. 
 Direito à realização de testes rápidos para gravidez, HIV e sífilis: 
o < 12 anos: testagem e entrega dos exames devem ocorrer na presença dos pais ou responsáveis. 
o >12 anos: princípio da autonomia – realização de exames e participação dos resultados, após 
avaliação de suas condições de discernimento. 
 Direito de receber informações sobre qualquer aspecto relacionado com sexualidade e saúde reprodutiva. 
o Podem e devem decidir pela escolha de métodos contraceptivos. 
PARTICULARIDADES DO ATENDIMENTO MÉDICO AO ADOLESCENTE 
PESSOA CENTRAL DA CONSULTA = ADOLESCENTE 
 Problemas, anseios e frustações do adolescente. 
 Evitar julgamentos de valores = relação de confiança. 
 Pediatra deve atuar como mediador; esclarecer dúvidas, orientar, apaziguar conflitos. 
 Aspectos éticos: SEMPRE FALAR AO PACIENTE NA CONSULTA. 
o Direito ao sigilo, privacidade e confiabilidade, porém alertando quanto limites das questões 
éticas, tanto para o paciente quanto seus responsáveis.
 
o Informar que nada será tratado com seus pais/responsáveis sem que ele seja informado 
previamente. 
o Segredos íntimos próprios da adolescente não requerem quebra de sigilo, apenas se houver riscos 
à saúde ou integridade de vida do cliente ou de terceiros (presença de ideias suicidas, violência 
física/psicológica contra outras pessoas, risco de abuso sexual). 
ANAMNESE 
É dividida em pelo menos 2 momentos: entrevista com o paciente e familiares juntos e entrevista com o 
paciente a sós. Retorno com o paciente e pais/responsáveis de necessário (fechamento da consulta). 
- 1º momento: anamnese tradicional. 
 
 
- 2º momento: Abordagem HEEADSS. 
CADERNETA DE SAÚDE DO MS PARA O ADOLESCENTE: 
 Medidas antropométricas 
 Vacinas 
 Maturação sexual 
 Pressão arterial 
 Ciclo menstrual 
 Orientações sobre nutrição, mudanças no corpo, saúde bucal, sexual e reprodutiva. 
EXAME FÍSICO 
Exige privacidade e local adequado. É recomendável a presença de uma terceira pessoa.
 
 Peso, altura, IMC – plotar nos gráficos 
 Maturação sexual – utilizar critérios de Tanner 
 PA (curvas de pressão para idade) 
 Avaliação de escoliose; incluí-la nas consultas anuais entre 11 e 16 anos 
 Acuidade visual com escala de Snellen 
 
 
CALENDÁRIO DE VACINAÇÃO 
Válido para adolescente de 11 a 19 anos. 
 
 Tríplice viral é fornecida pelo SUS. 
 Hepatite A não é fornecida pelo SUS. 
 Hepatite B geralmente é preconizada na fase pré-puberal, mas sempre checar. 
 HPV: 2 doses fornecidas pelo SUS. 
 dTpa: preconizada como dose de reforço. 
 Varicela: apenas em clínicas privadas. 
 Influenza é dose única anual para grupos de risco. 
 Meningo C: é preconizado na fase pré-puberal, mas checar. Somente em clínicas privadas. 
 Febre amarela: é preconizado na fase pré-puberal, mas checar. 
 Dengue: apenas em clínicas privadas.