traumatismo raquimedular

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Maria Júlia Reus - 192 
Literatura: Cecil, Medcurso e Sanarflix 1 
 
Ocorre através de um insulto vertebro-medular que gera alterações temporárias ou permanentes na função 
motora, na sensibilidade ou na função autonômica do organismo. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Acomete 12,7 a 50 pessoas por milhão de pessoas/ano 
• O nível medular mais acometido é o cervical, pela sua maior exposição e mobilidade → 50% dos casos. 
Em seguida, verifica-se o nível torácico, cerca de 29% dos casos, seguido pelo nível lombar (15%) e 
sacrais (4%). 
• Principais causas: principal é acidente automobilístico (30% dos casos), acidente por mergulho em água 
rasa (21%), queda (20%) comum principalmente em pacientes idosos, ferimentos por arma de fogo (12%), 
acidentes esportivos (2%). 
• Usualmente acomete a população entre 15 a 40 anos e acomete mais homens que mulheres (4:1) 
• TRM primário: insulto inicial, onde a fratura ocorreu. 
• TRM secundário: lesões secundárias medulares, como o edema medular, a ocorrência de disautonomia, 
espasticidade, entre outros. 
TIPOS DE FRATURAS 
• Existem fraturas A, B e C. 
• As lesões do tipo A podem ser classificadas de I a IV. 
o A 1: Fratura em “tear drop”. 
o A 2: Fratura em “Split”, acomete os dois platôs, como uma rachadura. 
o A 3: O acometimento do platô superior. 
o A 4: O acometimento de ambos os platôs. 
▪ OBS: Fraturas A 3 e A 4, com achatamento maior que 50%, são indicativos cirúrgicos. 
• Tipo B – Lesões por Ruptura: 
o B 1: Lesão por ruptura anteroposterior. 
o B 2: Lesão por ruptura do platô superior, associada a ruptura ligamentar. 
o B 3: Lesão por ruptura do disco vertebral, associada a ruptura ligamentar total. 
▪ Usualmente, as fraturas do Tipo B são abordadas cirurgicamente. 
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• Tipo C - Lesões por Deslocamento: geralmente envolve compressão, rupturas e deslocamentos, sendo o 
tipo mais grave de fratura, podendo estar associada a sinais clínicos de rotura parcial ou completa 
medular 
• Tipos de fraturas mais frequentes são: 
o luxação atlanto-occipital (disjunções craniocervicais geradas por movimentos acentuados de 
flexão ou tração); 
o fratura do atlas (normalmente sobrecarga axial – mergulhos em superfície rasa); 
o subluxação por rotação em C1 (torcicolo), fraturas do áxis, fraturas e luxações C3-C7, fraturas 
da coluna torácica (T1 a T10), fraturas da junção toracolombar (T11 a L1); 
o lesões penetrantes (ferimentos por arma branca ou armas de fogo – normalmente culmina em 
déficit neurológico completo); 
o lesões vasculares contusas das árterias carótida e vertebral. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Síndromes da Medula Espinal 
• Existem três principais: Brown-Séquard, medula central e síndrome da medula anterior. 
• Síndrome de Brown-Séquard → lesão de uma metade lateral da medula → perda motora e da 
sensibilidade tátil, proprioceptiva e da vibração ipsilaterais, bem como sensibilidade à dor e 
temperatura contralaterais. 
• Síndrome medular central → perda da função motora bilateral comprometendo as extremidades 
superiores mas poupando as extremidades inferiores. A fraqueza proximal é maior que a fraqueza distal. 
A sensibilidade à dor e temperatura está geralmente reduzida, enquanto a propriocepção e vibração 
geralmente são poupadas. 
• Síndrome da artéria espinal anterior → déficits atribuíveis às colunas ou funículos anteriores e laterais 
bilaterais da medula espinal. Há perda da sensibilidade tátil à dor e à temperatura, e da função 
motora abaixo do nível da lesão, mas as funções das colunas posteriores de propriocepção e 
sensibilidade vibratória permanecem intactas. 
• IMPORTANTE: 
o A paraplegia é a perda dos movimentos dos membros inferiores, ocorrendo por lesões torácicas 
ou mais inferiores (abaixo de T1). 
o A tetraplegia envolve também a perda de movimentos de membros superiores além da 
sustentação axial, denotando uma possível lesão cervical (acima de T1). 
• A lesão completa medular envolve a perda de todos os movimentos, enquanto a lesão incompleta 
cursa com a manutenção do movimento de certos grupamentos musculares, de um hemicorpo, entre 
outras formas a depender do mecanismo de acometimento medular. 
• O paciente que cursa com uma lesão completa de medula cursa com disfunção esfincteriana, arreflexia, 
hipotonia generalizada, perda total dos movimentos e da sensibilidade, sendo essa entidade 
caracterizada como um choque medular. 
• Nesse caso, pode-se observar a ausência do reflexo do bulbo cavernoso, bem como a presença de 
priapismo, ambos pela descarga adrenérgica expressiva que ocorre no choque medular, indicando um 
pior prognóstico 
Choque Medular 
• Depois de lesão traumática aguda da medula espinal, pctes podem sofrer de choque medular, ou 
perda temporária dos reflexos espinais abaixo do nível da lesão. 
• Há á perda dos reflexos tendinosos profundos, do reflexo bulbocavernoso e do reflexo anal. 
• Em lesões cervicais altas, os reflexos inferiores (bulbocavernoso e reflexo anal) podem estar preservados. 
• OBS: Alguns pacientes demonstram o fenômeno de Schiff-Sherrington, no qual os reflexos estão afetados 
acima do nível de lesão. A perda de reflexos autônomos pode levar a choque neurogênico, íleo e 
retenção urinária 
AVALIAÇÃO INICIAL 
• todo paciente politraumatizado ou que sofreu trauma de alta energia deve ser inicialmente abordado 
como se tivesse uma lesão vertebral. Para evitar maior dano. 
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• Após o ABC do ATLS, um exame neurológico sumário e direcionado deve ser realizado, à procura de 
sinais de trauma raquimedular. 
• O exame da coluna vertebral também é essencial na vítima de trauma, mesmo na ausência de sinais 
neurológicos. Deve-se palpar toda a coluna após rolar o paciente para o decúbito lateral, à procura 
de dor localizada, deformidades (cifose ou lordose), espaçamento entre processos espinhosos, etc. 
• A radiografia cervical em projeção lateral faz parte dos exames radiográficos obrigatórios (rotineiros) 
na avaliação primária do politraumatizado (juntamente com a radiografia do tórax e pelve). 
DIAGNÓSTICO 
• Um exame neurológico detalhado → nível da 
lesão, constatar alterações sensitiva e motora, 
bem como para documentar o grau de 
disfunção neurológica no momento mais 
precoce possível. 
• O nível da lesão é o segmento mais baixo 
da medula espinal com funções motora e 
sensitiva intactas. 
• Quaisquer queixas de dor na coluna, 
formigamento ou fraqueza dos membros devem 
provocar suspeita de lesão da medula espinal. 
Em particular, uma queixa de “mãos ardentes”, 
sugere lesão medular traumática. 
• O momento da lesão deve ser registrado 
tão precisamente quanto possível. 
• Durante o período agudo, exames neurológicos seriados devem ser realizados frequentemente. 
• Quando há suspeita de lesão da medula espinal, o paciente deve ser apropriadamente imobilizado, 
com um colar rígido e prancha dorsal. 
• A escala de Frankel serve para a classificação clínica do pcte (dividida em A,B, C, D e E) 
o A: Paciente não apresenta nenhuma 
resposta motora. Rotura completa. 
o B: Paciente apresenta função sensitiva 
até S4/S5, sem resposta motora. Rotura 
incompleta. 
o C: Paciente apresenta resposta 
motora com força inferior a grau 3 na 
grande maioria dos grupos musculares. 
Rotura incompleta. 
o D: Paciente apresenta resposta 
motora com força superior a grau 3 na 
grande maioria dos grupos musculares. 
Rotura incompleta. 
o E: Paciente sem alterações motoras ou 
sensitivas. Normal. 
Imagem 
• Em pacientes nos quais uma lesão cervical não possa ser excluída, a avaliação radiológica deve 
começar com radiografias simples da coluna óssea, com adicionais exames de imagem para melhor 
esclarecimento de anormalidades que forem encontradas. 
• Em pacientes que estão alerta e estáveis, a Regra Canadense da Coluna Vertebralpode ser usada 
para reduzir a imagem desnecessária, sem qualquer efeito adverso nos resultados dos pacientes. 
o Vértebras ósseas devem ser examinadas com tomografia computadorizada e ressonância 
magnética da medula espinal. 
o Também os tecidos moles intervertebrais e paravertebrais são mais bem estudados com RM. 
• A coluna vertebral deve ser avaliada por meio de radiografias nas incidências anteroposterior (AP) e 
em perfil, buscando avaliar a assimetria, o alinhamento das vértebras e rotura de partes moles. 
• Avaliação Radiológica Cervical 
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o Colunas de Denis → linhas que separam a região cervical em anterior, médio e posterior. O 
acometimento de duas ou mais usualmente implica em um procedimento cirúrgico. 
o A observação radiológica da região cervical em colunas, bem como a verificação dos pontos 
entre as vértebras Atlas e Áxis possibilita a avaliação de simetria, distância entre pontos 
anatômicos importantes. 
o Avaliação radiográfica de simetria e relação dente do Áxis em relação ao Atlas. 
o A realização de radiografia em AP, perfil e transoral (para visualização do processo odontoide 
ou dente do Áxis) é eficaz para o diagnóstico de > 80% das fraturas de coluna cervical. 
o Na impossibilidade de visualização da transição cervicotorácica em radiografias convencionais 
pode-se lançar mão das radiografias sob tração de membros superiores ou na posição do 
nadador. 
o Em certos momentos é necessária a realização de radiografias em extensão/ flexão para 
observar se há alguma luxação nas vértebras cervicais. 
• Além da radiografia, pode-se utilizar da TC e da RMN. 
o A TC possibilita um diagnóstico de fraturas ocultas, bem como avaliação de sua morfologia, 
estabilidade e se há compressão do canal vertebral pelos fragmentos fraturados. 
o A RMN, permite um maior detalhamento das partes moles, avaliando contusões medulares, 
hematomas, lesões ligamentares, hérnias discais e coleções líquidas. 
• Avaliação Radiográfica Torácica e Lombar: 
o detectar fraturas dos elementos posteriores (pedículos, lâmina e processos espinhosos) e 
determinar o grau de compressão medular provocado por fraturas. 
PROGNÓSTICO 
Traumatismo Raquimedular 
• O fato de a lesão ser completa ou incompleta é o preditor mais útil. 
• Um grau “A” ou déficit motor e sensitivo completo abaixo da lesão tem mau prognóstico. 
• Se essa lesão persistir por 24 horas, há pouca probabilidade de recuperação significativa. Por outro 
lado, lesões parciais mesmo graves têm probabilidade mais alta de recuperação. 
TRATAMENTO 
• O tratamento do TRM é pautado no ATLS, seguindo a sequência de atendimento inicial do trauma, o 
ABCDE. 
• O tratamento do TRM só é realizado após a estabilização clínica do paciente, priorizando o 
atendimento e cuidado para as lesões que cursam com maior risco de vida. 
• O tratamento básico inclui a correta imobilização, como já citado anteriormente, bem como infusão 
endovenosa de fluidos e transferência, se for apropriado ao caso. 
• Na fase crônica do choque medular o paciente passa a desenvolver hipertonia, hiperreflexia e 
espasticidade, gerando a necessidade de medicamentos relaxantes musculares ou o uso de toxina 
botulínica. 
• O tratamento da dor deve sempre ser realizado de forma a possibilitar um melhor enfrentamento do 
quadro clínico. 
Choque Neurogênico e Disautonomia 
• Lesões das colunas cervical e torácica lesam as vias simpáticas descendentes para o trato 
intermediolateral da ME toracolombar levando à vasodilatação periférica e hipotensão 
• Se a lesão for em T3 ou acima - Tônus simpático para o coração é comprometido, hipotensão é 
acompanhada por bradicardia, produzindo a tríade do choque neurogênico de bradicardia, 
hipotensão e vasodilatação periférica 
• A terapia inicial para disautonomia deve ser hidratação para restaurar um volume circulante 
adequado com uma PVC-alvo de 4 a 6 mmHg 
• Hematócrito de 30 é ótimo para perfusão do SNC, de modo que sangue pode ser usado se o paciente 
estiver anêmico - Se sangue não for necessário, pode ser usado coloide ou cristaloide 
• Se houver suspeita de doença cardíaca ou pulmonar, um cateter de artéria pulmonar pode ser 
necessário durante breve tempo para avaliar o estado de hidratação e a relação entre pressão 
pulmonar e PVC 
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• Caso o volume circulante adequado tenha sido obtido, a hipotensão deve ser tratada com agentes 
vasopressores como fenilefrina 
Comprometimento Ventilatório 
• Uma lesão em C5 ou acima resulta em denervação diafragmática e exige assistência ventilatória 
completa 
• Tratamento adequado requer intubação endotraqueal ou nasotraqueal e ventilação mecânica. 
• Lesões cervicais em C6 e abaixo poupam os nervos frênicos, mas podem comprometer a inervação dos 
músculos intercostais 
• Achado principal - Tosse diminuída e uma incapacidade de aumentar a ventilação quando necessário, 
levando, desse modo, a atelectasia e pneumonia 
• Eliminação assistida das secreções traqueais é essencial 
Doenças Tromboembolicas 
• A imobilidade prolongada das extremidades inferiores conduz à trombose venosa profunda em até 70% 
dos pacientes com lesão da medula espinal 
• Os pacientes devem receber profilaxia com heparina sozinha ou em combinação com aparelhos de 
compressão intermitentes ou meias de compressão graduada 
• Uso de varfarina durante reabilitação 
Função Visceral 
• Para íleo paralítico, um tubo nasogástrico deve ser colocado para descomprimir o estômago. 
• Nutrição parenteral deve ser iniciada tão logo seja possível o Alimentação enteral deve ser retardada 
até que a motilidade gastrointestinal retorne, usualmente em 2 a 3 semanas 
• Em comparação com a gestão do intestino conservador, irrigação transanal melhora a constipação, 
incontinência fecal e qualidade de vida relacionada com os sintomas em pacientes com lesão medular 
• Doença ulcerosa péptica induzida por estresse ocorre em aproximadamente um terço dos pacientes 
sem profilaxia – Usar antagonistas dos receptores H2 
• O tônus da bexiga urinária pode ser perdido por causa do choque espinal - Cateter de Foley deve 
ser colocado no mínimo de 5-7 dias para drenar a bexiga e avaliar volume e estado renal. 
Coma é um estado patológico de não resposta, no qual o paciente não tem alerta comportamental nem 
reconhecimento, mantendo-se com olhos fechados, e do qual o paciente não pode ser acordado para a 
vigília ou consciência por estímulos vigorosos. 
• O coma pode ser definido como a falência dos mecanismos de manutenção da consciência 
• O coma tem níveis de profundidade dependendo do grau de resposta reflexa a estímulos. 
FISIOPATOLOGIA 
• A vigília é fornecida por uma rede de neurônios e suas conexões no tegmento central da ponte e 
mesencéfalo (sistema reticular) que recebe aferências em cada nível conforme ascende para o 
prosencéfalo basal central, tálamo e córtex cerebral. 
• O dano a esta rede neuronal por trauma, isquemia, hipóxia, edema ou ataques metabólicos ou tóxicos 
leva ao coma quando o sistema ativador ascendente é perturbado. 
• Um certo ataque encefálico global, tal como hipóxia e isquemia sistêmica sofrida durante uma parada 
cardíaca, pode seletivamente danificar os neurônios corticais e talâmicos necessários para a vigília.Este 
dano seletivo pode resultar em um estado vegetativo, caracterizado pela vigília sem conteúdo da 
consciência. 
• O coma pode ser causado por 
o dano estrutural como resultado de trauma cerebral, edema, inflamação, isquemia ou lesões 
expansivas 
o efeitos tóxicos e metabólicos difusos em neurônios cerebrais. 
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• Lesões estruturais podem afetar a rede neuronal de vigília do tronco cerebral e prosencéfalo basal 
diretamente através de dano neuronal local ou indiretamente por herniaçãolateral ou central, que 
causa isquemia local. 
• O sistema reticular ativador ascendente pode também ser diretamente danificado por lesões primárias 
no tronco encefálico, tais como hemorragia ou infarto pontomesencefálica, ou indiretamente pelas 
ondas de pressão descendentes ocasionadas por lesões expansivas hemisféricas, tais como trauma 
encefálico ou neoplasmas supratentoriais, abscesso, hemorragias ou grandes infartos. 
• Distúrbios no ambiente neuronal podem ser causados pela alteração no fluxo sanguíneo, oferta de 
oxigênio, concentração de glicose, temperatura, concentrações de eletrólitos e pressão intracranial, 
além de meningite, convulsões e falência de órgãos. 
• A intensidade da alteração resultante da consciência depende da gravidade do distúrbio metabólico: 
o encefalopatias metabólicas leves podem causar lentidão ou letargia, enquanto 
encefalopatias metabólicas graves podem produzir coma profundo. 
• A rapidez do início é muito importante. 
o Uma queda repentina na concentração de sódio sérico pode resultar em coma e convulsões, 
enquanto um declínio lento para um nível equivalente pode não resultar nessas 
consequências. 
AVALIAÇÃO INICIAL 
• O nível de consciência pode ser avaliado chamando-o pelo nome em voz alta diretamente em seu 
ouvido. 
• Estímulos nociceptivos podem ser aplicados para obter respostas. 
• Fazer cócegas nos pelos nasais com um cotonete é muito útil, pois provoca mecanismos reflexos 
primitivos para proteger a via respiratória. 
• As escalas de avaliação do coma são úteis para descrever a profundidade do coma, avaliar 
mudanças seriadas do estado de consciência e pela correlação com resultados, fornecendo um 
prognóstico. 
• A Escala de Coma Glasgow foi elaborada para avaliar pacientes com lesões cerebrais traumáticas. 
• A escala de avaliação de coma Escore FOUR (“FOUR SCORE”) é mais útil para todas as causas do 
coma pois avalia com mais precisão a função do tronco encefálico e quantifica a consciência. 
RESPOSTA OCULAR 
• E4 = Pálpebras abertas espontaneamente ou pelo examinador, procurando ou 
• piscando ao comando 
• E3 = Pálpebras abertas mas não procurando 
• E2 = Pálpebras fechadas mas abertas aos estímulos sonoros fortes 
• E1 = Pálpebras fechadas mas abertas aos estímulos dolorosos 
• E0 = Pálpebras permanecem fechadas com estímulos dolorosos 
RESPOSTA MOTORA 
• M4 = Polegar elevado, punhos fechados ou sinal de paz 
• M3 = Localiza estímulos deflagrados pela dor 
• M2 = Resposta flexora à dor 
• M1 = Resposta extensora à dor 
• M0 = Nenhuma resposta à dor ou estado mioclônico epiléptico generalizado 
REFLEXOS DO TRONCO ENCEFÁLICO 
• B4 = Reflexos pupilares e corneanos presentes 
• B3 = Uma pupila dilatada e não reativa à luz 
• B2 = Reflexos pupilares ou corneanos ausentes 
• B1 = Reflexos pupilares e corneanos ausentes 
• B0 = Reflexos pupilares, corneanos e de tosse ausentes 
RESPIRAÇÃO 
• R4 = Não intubado, padrão respiratório regular 
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• R3 = Não intubado, padrão respiratório de Cheyne-Stokes 
• R2 = Não intubado, padrão respiratório irregular 
• R1 = Frequência respiratória acima da taxa do ventilador 
• R0 = Frequência na taxa do ventilador ou apneia 
DIAGNÓSTICO 
• O método elaborado por Fred Plum e Jerome Posner procura localizar a lesão ou as lesões 
responsáveis pelo prejuízo na consciência, avaliando funções de estruturas neurológicas situadas nas 
proximidades do sistema reticular ativador ascendente. 
• Quatro parâmetros neurológicos são analisados: 
o ritmo respiratório, pupilas, movimentos oculares e reações motoras. 
• A avaliação do paciente em coma deve ser sistematizada. Portanto, algumas ações imediatas devem 
ser tomadas, após rápida caracterização do estado de coma. 
• Estas medidas visam manter a viabilidade do tecido nervoso, enquanto deve ser procedida a 
investigação clínica e laboratorial da causa do coma, devendo ser realizadas de forma rápida, pois o 
tecido nervoso depende basicamente de três substratos para sua sobrevivência: oxigênio, glicose e 
cofatores. 
• Estas medidas, portanto, visam o fornecimento destes elementos, que permitirão que os neurônios 
mantenham sua capacidade funcional. 
TRATAMENTO 
• Medidas simultâneas de diagnóstico, suporte e terapêutica 
• Estabilização emergencial da respiração e circulação, além do controle das crises convulsivas, são 
críticos para todos os pacientes 
• Hipertensão intracraniana elevada deve ser reduzida com urgência 
• Tratamentos incluem hiperventilação por ambu ou ventilador, agentes hiperosmolares intravenosos 
É o termo popularmente aplicado para a determinação da morte humana com base em testes que mostram 
a cessação irreversível de todas as funções encefálicas clinicas. 
• Uma vez que a doença ou lesão tenha destruído o cérebro ou feito com que suas funções clínicas 
tenham sido irreversivelmente perdidas, o ser humano está morto. 
• Pacientes com morte encefálica servem de doadores ideais de múltiplos órgãos. 
EPIDEMIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
• A maioria dos casos de morte encefálica resulta de grandes lesões cerebrais traumáticas, hemorragia 
intracraniana, meningite ou dano neuronal hipóxico-isquêmico difuso após parada cardíaca ou asfixia. 
• Edema cerebral acentuado da lesão primária ou doença produz hipertensão intracraniana grave. 
• Quando a pressão intracraniana excede a pressão arterial média (ou pressão sistólica em alguns 
casos), o fluxo sanguíneo intracraniano cessa e morte isquêmica generalizada de neurônios encefálicos 
ocorre. 
• Síndromes de herniação transtentorial geralmente ocorrem. 
• Uma sequência própria de eventos fisiológicos ocorre nos pacientes críticos que estão evoluindo para 
morte encefálica, como por exemplo, disautonomia e disfunção miocárdica, disfunção endócrina, 
hipotermia, coagulopatia, apoptose e inflamação sistêmica 
• Uma sequência própria de eventos fisiológicos ocorre nos pacientes críticos que estão evoluindo para 
morte encefálica, como por exemplo, disautonomia e disfunção miocárdica, disfunção endócrina, 
hipotermia, coagulopatia, apoptose e inflamação sistêmica. 
• A atividade vagal, levando a resposta autonômica simpática maciça, chamada de “tempestade 
autonômica”. Essa estimulação simpática desenfreada tem curta duração e caracteriza-se por 
taquicardia, hipertensão, hipertermia e aumento acentuado do débito cardíaco. 
• Em paralelo a esses processos, uma diminuição do metabolismo basal reduz progressivamente o 
consumo de energia de cada órgão. 
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• As alterações cardiovasculares envolvem a intensa liberação de catecolaminas durante a descarga 
autonômica, produzindo grande vasoconstrição, que acarreta em hipertensão arterial, taquicardia e 
aumento da demanda de oxigênio do miocárdio, podendo causar isquemia e necrose miocárdica, além 
de disritmias cardíacas. 
• A morte encefálica associa-se as disfunções sistólica e diastólica do coração. 
• As alterações pulmonares são decorrentes do aumento da permeabilidade vascular que também ocorre 
no território pulmonar, como resposta as alterações inflamatórias que cursam com a morte encefálica. 
• Em relação as alterações endócrinas, ocorre a falência progressiva do eixo hipotalâmico-hipofisário, 
que evolui para um declínio gradual e inexorável das concentrações hormonais, principalmente do 
hormônio antidiurético (ADH). 
• A redução dos níveis do ADH é encontrada em cerca de 90% dos casos, desencadeando diabetes 
insipidus central, que se caracteriza por poliúria (> 250 mL/h por 4 horas consecutivas) e hipernatremia. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E DIAGNÓSTICO 
• O diagnóstico deve ser suspeito em qualquer paciente que estiver profundamente comatoso, não 
responder a estímulos, apresente ausência de reflexos pupilares à luz e está completamente dependente 
de ventilação. 
• O diagnósticorequer uma avaliação abrangente que demonstra tanto a total perda de funções 
cerebrais quanto sua irreversibilidade, documentado por no mínimo dois exames sequenciais realizados 
ou um exame seguido de um teste de neuroimagem para confirmar a ausência completa do fluxo 
sanguíneo intracraniano. 
TRATAMENTO 
• Não existe tratamento. Uma vez que o diagnóstico foi feito, o paciente é declarado morto. 
• Se a família concordar em permitir que o paciente sirva como doador de órgãos, o ventilador é 
reconectado após o teste de apneia e o paciente é transferido para o centro cirúrgico. 
OBS: O protocolo brasileiro para determinação de morte encefálica apresenta peculiaridades como o 
tempo de observação, sendo necessários dois exames clínicos: 
• menos de 7 dias e prematuros - não há consenso adequado quanto a esta situação; 
• de 7 dias a 2 meses incompletos - 48 horas; 
• de 2 meses a 1 ano incompleto - 24 horas; 
• de 1 ano a 2 anos incompletos - 12 horas; 
• Acima de 2 anos - 6 horas. 
Além disso, faz-se necessária a realização de exames auxiliares ao diagnóstico demorte encefálica. Estes 
exames são de duas modalidades: 
• Exames que demonstram falta de atividade encefálica: eletroencefalograma, potenciais evocados, 
dosagem de neuro-hormônios como vasopressina; 
• Exames que demonstram ausência de fluxo vascular encefálico: angiografia encefálica, por cateterismo 
de ambas as artérias carótidas e vertebrais, angiografia com isótopo radioativo, tomografia 
computadorizada com substância de contraste, cintilografia de perfusão cerebral (SPECT), Doppler 
transcraniano 
A doação de órgãos é o ato de doar partes do organismo para auxiliar no tratamento de outras pessoas. 
Ela pode ser feita em vida ou após a morte do doador — nesse último caso é essencial que o doador 
deixe manifestada a sua vontade para a família. 
• Em vida, é possível a doação de órgãos como um rim e parte do fígado; já em morte, pode-se doar, 
por exemplo, coração, pele e ossos. No caso do doador morto, é necessário que seus familiares estejam 
cientes de sua vontade, pois eles deverão manifestar o desejo da doação, após a morte do paciente, 
ao hospital. 
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• Após constatada morte cerebral, os órgãos são mantidos funcionando artificialmente até que ocorra a 
doação. Após a morte do doador, podem ser doados: rins, pulmões, fígado, pâncreas, coração, 
córnea, pele, ossos, válvulas cardíacas, cartilagem e medula óssea. 
LEGISLAÇÃO 
• No Brasil, a Lei nº 9.434, de 4 de fevereiro de 1997, “dispõe sobre a remoção de órgãos, tecidos e 
partes do corpo humano para fins de transplante e tratamento e dá outras providências”. 
• O art.1º, determina que a disposição de órgãos, tecidos ou partes docorpo para a realização de 
transplantes e tratamentos deve ocorrer de forma gratuita. 
• A lei estabelece também em seu art. 3º que a morte encefálica deve ser determinada por dois médicos 
que não integrem a equipe de remoção ou transplante e seguindo critérios estabelecidos pelo 
Conselho Federal de Medicina para que possam ser retirados tecidos, órgãos ou partes do corpo 
humano, após a morte do paciente, para a realização de transplantes. 
• Em seu art. 15 determina que é proibida a compra ou venda de tecidos, órgãos ou partes do corpo 
humano, tendo como pena a reclusão de 3 a 8 anos e multa de 200 a 360 dias-multa. 
• E em seu art. 19, determina a pena de detenção de seis meses a dois anos para quem deixar de 
recompor o cadáver, não lhe devolvendo condignamente recomposto para o sepultamento, retardar a 
sua entrega ou até mesmo deixar de entregá-lo aos familiares ou interessados.