Trato Gastrointestinal - Gastrite e Doença Ulcerosa FISIOPATO II

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Trato Gastrointestinal: Gastrite e Doença Ulcerosa 
Estomago: 
• Órgão sacular com capacidade armazenar em 
torno de 1.000 a 1.500 ml , inicio do processo de 
digestão por meio de enzimas 
• Secreção de suco gástrico, o qual é composto 
principalmente de HCL e pepsinas 
• pH estomacal é ácido sendo eficiente na 
conversão de pepsinogênio para pepsina 
• Responsável por misturar o alimento para 
aumentar a superfície de contato do bolo 
alimentar com o suco gástrico 
Anatomia: 
• Temos duas curvaturas: uma menor e outra maior 
• Dividimos o estomago em 4 partes: 
1. Cárdia (transição de esôfago para o estomago) 
2. Fundo: mesma composição do corpo e junto com 
ele compõe a maior porção do estomago 
3. Corpo: histologicamente igual ao fundo 
• Antro: transição do estomago para epitélio 
intestinal 
• Mucosa do estomago é super características com 
muitas ondulação, dando um aspecto rugoso que 
ajuda na melhor movimentação do alimento 
juntamente com os músculos 
• Músculos do estomago são formados de feixes 
longitudinais (diminui e aumenta) e transversais 
(empurra o alimento para baixo) 
 
 
 
 
Histologia: 
• Tubo oco com lúmen de diâmetro variável, 
circundado por uma parede formada por 4 
camadas distintas: 
1. Mucosa: precisou se adaptar para não sofrer a 
ação do suco gástrico, formado de um epitélio 
colunar simples secretor de muco alcalino (mucina 
que em contato com água se transforma em 
muco) lembra a pomada “hipoglos” devido a sua 
resistência e forma pegajosa que faz uma 
proteção física, sendo assim o que fica abaixo do 
muco não tem contato com o suco gástrico. 
Temos a presença de fossetas ou fovéolas 
gástricas que formam invaginações para alocarem 
as glândulas gástricas que são produtoras de HCL, 
pepsinogênio, gastrina, serotonina (hormônios). 
2. Submucosa: nutrição e suporte 
3. Muscular: camada mais espessa, músculos 
longitudinais e transversais 
4. Serosa: revestimento externo 
 
 
 
 
 
Região da cárdia: 
• Transição do epitélio 
estratificado pavimentoso 
(esôfago) para o epitélio 
gástrico (colunar simples) 
• Camada gástrica da cárdia 
possui fossetas e fovéolas rasas. 
• Abaixo da glândula temos uma camada bem fina 
muscular responsável pela movimentação acima 
dela. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Corpo e Fundo: 
• Fossetas bem aprofundas, a túnica 
mucosa é mais espessa e podemos 
chamar de mucosa oxíntica 
• Temos as células parietal ou 
oxíntica: produtora de HCL e de 
fator intrínseco – localizadas no 
corpo da glândula 
• Temos a células principal ou 
zimogênicas: produz pepsinogênio – ficam na base 
da glândula 
• Obs: Fator intrínseco tem um papel importante na 
absorção de b12 
 
Antro pilórico: 
• Células G: produtora de gastrina que estimula a 
célula parietal a produzir HCL 
• Células D: somatostatina 
• Células EC: serotonina 
• Fossetas gástricas intermediarias, contendo as 
células acima 
 
 
 
 
 
 
Regulação da produção de ácido clorídrico 
• Gastrina é uma das células que influenciam a 
produção de HCL pelas células parietais 
• Quando o alimento chega no estomago devido a 
própria movimentação as células parietais são 
estimulas a produz HCL, dando início a digestão da 
parte proteica. Em contrapartida as células do 
epitélio começam a produção de muco para 
formar uma proteção contra o HCL secretado. 
• Acetilcolina e SN entérico estimulam as células 
enteroendócrinas e enterocromafins a produzir 
histamina que por sua vez também influenciam as 
células parietais a produzir mais HCL 
• Além da proteção física do muco, ele também 
protege quimicamente por ter bicarbonato de 
sódio que serve para alcalizar o muco, ou seja, na 
região onde temos as células epiteliais temos um 
tamponamento que impede a presença do HCL 
• Células pepsinogenica também são ativadas no 
processo digestivo que junto ao ácido clorídrico 
ajuda na quebra de proteínas 
• A submucosa possui vasos sanguíneos que servem 
como um auxiliar caso o HCL consiga passar pela 
camada mucosa, esses vasos fazem a retirada 
desse ácido – “fazem a limpeza caso precise” 
• Então os vasos sanguíneos auxiliam o muco a 
regular a ação do ácido clorídrico 
Caso clínico: parte 1 
• Julieta Severo, 38 anos procurou o pronto-
atendimento após nos últimos 3 dias apresentar 
vômito com algumas manchas de coloração 
marrom-avermelhadas, que ela considerou que 
poderia ser sangue. 
 
 
• Durante a anamnese, além do episódio de 
hematêmese (presença de sangue no vômito) a 
paciente relatou que já há algum 
tempo tem percebido perda de apetite, 
desconforto abdominal e náuseas. E que esses 
sintomas aumentaram de intensidade nos últimos 
meses devido a vida super estressante que ela 
tem levado por conta a pandemia. 
• Foi solicitado um hemograma completo e Julieta 
Severo foi encaminhada para um 
GASTROENTEROLOGISTA. 
Gastrite 
• Inflamação da mucosa gástrica 
• Aguda: pouco tendo infiltrado de neutrófilos 
• Crônica: tempo prolongado com predomínio de 
linfócitos e mastócitos 
Gastrite aguda 
• Processo inflamatório 
transitório (ocorre 
rapidamente) da mucosa 
• Infiltrado de neutrófilos 
• Sintomas: dor epigástrica, 
náuseas e vomito ou pode ser assintomático na 
maioria dos casos 
Patogenia: perda de mecanismos protetores 
• Anti-inflamatórios 
• Infecções por h. pilory 
• Ácido acetilsalicílico 
• Cigarros e álcool 
• Hiperacidez gástrica 
• Refluxo duodenal gástrico 
Anti-inflamatórios não esteroidais (AINES) 
• Inibem a via da cicloxigenase (COX 1) que converte 
o ácido araquidônico em prostaglandina 
• Impedindo a produção de prostaglandina 
fisiológica, temo um comprometimento na 
secreção de bicarbonato que é importante para 
proteção da mucosa – então a defesa do epitélio 
fica desregulada 
Cigarro e álcool: 
• Cigarro libera nicotina que é um agente 
vasoconstrictor (diminui fluxo sanguíneo) e como 
precisamos de um fluxo sanguíneo eficiente para 
produção de bicarbonato pelas células epiteliais e 
a remoção do acido que atravessou a mucosa, 
então quando temos uma vasoconstrição 
comprometemos essas duas funções, não 
produzindo o HCO3 o pH fica mais ácido, 
acidificando o muco e as células sofrem 
degradação. 
• Álcool lesiona diretamente a célula epitelial, pois 
ele dissolve o muco tirando a proteção da células 
levando a sua lesão 
 
Exame histológico 
• Edema e fenômenos degenerativos do epitélio 
• Infiltrado intenso e difuso 
• Formação de micro abcessos de cripta, erosão, ou 
perda do epitélio 
• Inflamação mais intensa na mucosa antral (início), 
podendo alcançar a mucosa do corpo e fundo 
após alguns dias – com o passar do tempo o 
infiltrado torna-se linfoplasmocitário e aumenta 
progressivamente 
• Os casos de gastrite aguda por H. pylori tratados 
com antibióticos mostram regressão das lesões e 
cura clínica dos pacientes. 
• Gastrite hemorrágica erosiva aguda = casos 
específicos onde ocorre EROSÃO e HEMORRAGIA 
 
Caso clínico: parte 2 
• Durante a consulta com o especialista, Julieta 
informou que sente mal-estar após as refeições a 
bastante tempo, como sua alimentação não é 
muito saudável sempre acreditou que poderia ser 
essa a razão. 
• Ela relatou também que faz uso de antiácidos 
quando preciso e não faz uso de nenhum 
medicamento de uso contínuo. 
• Não fuma e bebe socialmente (vinho aos finais de 
semana) 
Exame físico: 
• BEG, corada, hidratada, anictérica, acianótica. P 
• A: 120/70 mmHg. 
• FC: 90 bpm. 
• Aparelho respiratório: MV+, sem RA. 
• Aparelho cardiovascular: 2BRNF, sem sopros. 
• Trato gastrintestinal: plano, flácido, dor discreta à 
palpação de epigástrio, sem visceromegalias e 
massas palpáveis 
Gastrite crônica: 
• Forma mais comum de inflamação gástrica 
• Inflamação crônica devido a persistência do 
agressor, com uma resposta mais branda (sem a 
presençados sinais cardinais) 
• Sinais e sintomas menos graves e mais 
persistentes: parecidos com o da gastrite aguda, 
dificultando o diagnóstico precoce, sendo eles: 
náusea, desconforto abdominal superior e vomito, 
hematêmese é incomum 
• Duas etiologias: H.pylori (principal) e autoimune 
Epidemiologia: 
• Mundialmente = variação 10% a mais de 80% 
• Em áreas de alta prevalência, a infecção 
geralmente é adquirida na infância e persiste por 
décadas 
• Incidência correlaciona-se mais estreitamente 
com saneamento e higiene durante a infância de 
um individuo 
Helicobacter pylori 
• Em algumas pessoas não causam um desiquilíbrio 
suficiente para destruir a barreira do muco 
• Caso a cepa for mais virulenta ela faz com que 
tenhamos menos muco causando lesão direta no 
endotélio 
• 90% dos pacientes com gastrite crônica possuem a 
região do antro afetada, pois nessa parte temos 
mais células produtoras de gastrina e serotonina 
deixando essa região menos ácida que o corpo e o 
fundo, favorecendo a sobrevivência da bactéria 
• O aumento da secreção ácida que ocorre na 
gastrite por H.pilory pode resultar em doença de 
ulcera péptica do estomago ou duodeno e risco 
aumentado de câncer gástrico 
Características e patogenia da H. pulori 
• Bactéria com forma de bacilo espiral ou curvado 
gram positivo 
• Possui de 2 a 6 flagelos: que são fundamentais 
para movimentação dentro do muco 
 
• Produz urease: que tem a capacidade de 
converter a ureia do suco gástrico em CO2 e 
amônia, e a amônia serve como um guarda-chuva 
protegendo a bactéria do suco gástrico (HCL), 
devido ao seu caráter básico a amônia forma uma 
proteção alcalinizando a região em volta da 
bactéria garantindo sua sobrevivência 
• Possui proteínas capazes de se ligar a célula 
hospedeira fazendo uma ancoragem e uma dessas 
proteínas é chamada de cagA (gene associado a 
citotoxicidade) – nem todas as cepas apresentam 
essa proteína 
• Exotoxina: chamada de vacA (citotoxina 
vacuolizante A) que causa danos direto a mucosa 
gástrica fazendo a célula ter vacúolos impedindo a 
produção necessária de muco 
• Adesina = cagA 
• Toxinas = vacA 
• Membrana lesionada começa responder a DAMPS 
• A célula sem muco além de sofrer a ação da 
bactéria fica exposta ao HCL então facilmente 
evolui para uma úlcera que é a degradação do 
epitélio 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Teste de diagnostico não invasivo 
• Teste sorológico de anticorpos anti-H. pylori, 
• Detecção de bactérias fecais 
• Teste respiratório da ureia (geração de amônia 
pela urease bacteriana) 
Biópsias gástricas 
• Podem ser analisadas pelo teste de urease rápido, 
• Cultura bacteriana 
• PCR para DNA bacteriano 
 
 
Gastrites autoimune 
• Menos de 10% dos casos de gastrite crônica 
• Indução de uma hipergastrinemia: muita gastrina 
resultando no aumento de produção de ácido 
clorídrico 
• Caracteriza por: 
1. Anticorpos para as células parietais e fator 
intrínseco: na falta dessa célula não temos a 
produção de HCL e na tentativa de compensar a 
falta desse ácido o corpo começa a produzir mais 
gastrina pelas células G (levando a 
hipergastrinemia). Outro ponto importante é a 
queda do fator intrínseco levando a menor 
absorção de vitamina B12 
2. Anemia perniciosa (ou megaloblástica) é uma das 
principais características da gastrite autoimune e 
essa anemia é caracterizada pela baixa de B12 – 
usamos para diferenciar a gastrite crônica 
autoimune da por h.pylori 
 Morfologia: 
• Dano das células parietais: menos produção de 
HCL 
• Aspecto ressecado devido a atrofia mucosa – 
principalmente no corpo e fundo 
• Resposta inflamatória profunda 
• Infiltrado de linfócitos e macrófagos 
• Pode ocorrer o aparecimento de pólipos no antro 
devido a hiperplasia das células G 
• Tipicamente sem lesões ao antro e cárdia 
 
Obs: o corante azul de metileno é usado na endoscopia 
para corar as células caliciformes auxiliando no exame e 
melhor observação das regiões que sofreu metaplasia 
Características clínicas: 
• Anticorpos contra células parietais e fator 
intrínseco estão presentes no início da doença 
• Anemia perniciosa/megaloblástica 
• Idade média 60 anos 
• Predominância feminina associação com outras 
doenças imunes 
 
Quadro gastrite 
Crônica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Caso clínico: parte 3 
• O médico solicitou alguns exames 
complementares e uma endoscopia digestiva alta 
Doença Ulcerosa Péptica (DUP) 
• Associada na maioria das vezes com infecção por 
H. pylori ou uso de AINEs (anti-inflamatórios não 
esteroidais que causam uma inflamação aguda 
severa) 
• Desequilíbrio na defesa da mucosa desenvolvendo 
gastrite crônica 
• >70% dos casos de DUP esta associado a H.pylori, 
porém apenas 5-10% dos casos evoluem para 
ulcera 
• DUP pode ocorrer em totó trato gastrointestinal 
exposto ao suco gástrico, ocorre com mais 
frequência no antro gástrico e primeira porção do 
duodeno 
• Úlcera péptica causa frequente de consultas 
médicas -Tratamento de mais de três milhões de 
pessoas, 190.000 hospitalizações e 5.000 mortes 
nos USA/ ANO 
Patogenia: 
• Hiperacidez: aumento da quantidade de ácido 
clorídrico produzido no estomago, causas: 
o H. pylori 
o Hiperplasia de células parietais 
o Resposta secretória excessiva: aumento 
da produção de gastrina, por exemplo. 
 
• Cofatores que causam ulceração 
o Uso crônico de AINEs: devido a inibição da 
produção de prostaglandina e por 
consequência de muco 
o Tabagismo: fluxo de sangue diminuído e 
cicatrização prejudicada 
o Corticosteroides: supressão síntese 
prostaglandinas devido ao bloqueio da 
fosfolipase que impede a formação de 
ácido araquidônico para produzir 
prostaglandina 
o Cirrose alcoólica 
o DPOC 
o Insuficiência renal 
o Hiperparatireoidismo: hipercalemia 
estimula a produção de gastrina 
Morfologia 
• 4x mais comum no duodeno do que no estomago, 
pois, a mucosa dele é menos resistente 
• Muito próxima da válvula pilórica, parede anterior 
do duodeno 
• Úlcera péptica gástricas predominantemente 
interface corpo e fundo – curvatura maior 
• Solitárias em 80% dos pacientes – uma única 
úlcera 
• Úlceras são classificadas de acordo com a 
quantidade de camadas lesionadas 
• Lesões <0,3 cm = superficiais 
• Lesões > 0,6 cm = probabilidade de ser mais 
profunda 
• Lesão em saca-bocado = redonda a oval 
• Limpa e lisa devido a digestão péptica de 
exsudado 
• Sangramento contínuo pode causar hemorragia 
 
 
 
 
 
 
 
Em roxo temos a 
margem da úlcera e 
em amarelo o fundo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Características Clínicas 
• Frequentemente em adultos de meia-idade a 
idosos 
• Principais queixas: do paciente: dor em queimação 
ou dor epigástrica 
• A dor tende a ocorrer 1-3 horas após as refeições, 
piora noturna e aliviada por álcalis ou alimentos. 
• Náuseas, vômitos, distensão abdominal e 
eructações 
• Alguns pacientes apresentam complicações: 
anemia ferropriva, hemorragia ou perfuração. 
• Abordagens cirúrgicas eram utilizadas para tratar 
DUP, mas atualmente são destinadas à 
erradicação de H. pylori e neutralização do ácido 
gástrico, reduzindo acentuadamente a 
necessidade de manejo por cirurgia, que é 
reservada principalmente para o tratamento de 
sangramento ou úlceras perfuradas. 
• A DUP causa muito mais morbidade do que 
mortalidade 
 
Caso clínico: parte 4 
 
 
 
 
 
 
• A endoscopia digestiva demonstrou úlcera em 
duodeno não sangrante, com coágulo aderido, 
sem outras lesões. 
 
Diagnostico: ulcera péptica decorrente de uma gastrite 
crônica por H.pylori que levou a uma reposta inflamatória 
e a lesão que causou a úlcera péptica com classificação 2b 
(sem sangramento com coagulo aderido) 
 
G. Bogliolo – Patologia Geral. 5ª edição. Rio de Janeiro: 
Guanabara-Koogan, 2013- capítulo 20 – tubo digestivo 
Robbins patologiabásica. 9ª Edição. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2013. ROBBINS, S. L.; COTRAN R.S.; 
KUMAR, V – capítulo 14 – cavidade oral e trato 
gastrointestinal