Doenças Exantemáticas

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Doenças Exantemáticas 
Definição – erupção cutânea eritematosa, em geral 
são lesões de pele vermelhas de maneira 
disseminada pelo corpo. 
No geral, os exantemas têm etiologia infecciosa, 
sendo os agentes mais comuns os vírus, mas temos 
algumas doenças exantemáticas causadas por 
bactérias. Tem-se também a erupção cutânea 
eritematosa por efeito de fármacos, doenças 
reumatológicas. 
Enantema – erupção eritematosa de uma mucosa 
que surge no curso de uma doença exantemática. 
Possuem diferentes padrões – pode ser 
maculopapular, papulovesicular e petequial. 
Exantema maculopapular 
 
Caracterizada por lesões maculas (manchas) 
papulo (com relevo, sobrelevadas, deixando uma 
textura) pelo corpo, é manifestação mais comuns 
nas doenças exantemáticas. Ex: sarampo, rubéola, 
eritema infeccioso e exantema súbito. 
Exantema papulovesicular 
 
Inicialmente, começam com maculas (manchas) 
que evoluem para pápulas, tornando-se mais 
elevadas, evoluindo para vesículas (bolha com 
líquido dentro, que acaba estourando, virando então 
crostas). E pelo fato de conseguirmos enxergar a 
presença de maculas, pápulas, vesículas e crostas 
na imagem, este é um exantema papulovesicular 
polimórfico, por possuir todas as fases de lesão 
numa mesma região, característico da varicela 
(catapora). 
Exantema petequial 
 
Decorre de alterações vasculares, que podem estar 
associadas a distúrbios de plaquetas, ou de 
coagulação. Diferente dos outros, aqui as manchas 
se tornam arroxeadas e até mesmo enegrecidas, 
por conta da lesão vascular, ocorre o 
extravasamento sanguíneo para a matriz 
extracelular, que acaba ocasionando a necrose no 
local. Diferente de todos os outros exantemas 
anteriores, que possuíam as maculas e 
desapareciam à digitopressão, o exantema 
petequial é caracterizado por não desaparecer à 
digitopressão, mesmo na fase mais inicial, por ser 
uma alteração vascular. É mais comum em doenças 
infecciosas bacterianas invasivas, como na doença 
meningococcemia. Pode estar presente em outros 
distúrbios imunológicos. 
Fases Clínicas 
- Fase de incubação: período que precede a 
manifestação de sintomas 
- Fase prodrômica: apresentação de sintomas 
inespecíficos (febre baixa, dor de cabeça, 
conjuntivite), uma fase de prodromo. 
- Fase exantemática: aparecimento do exantema, 
que permite o diagnóstico. 
- Fase de convalescença: fase de melhora, 
podendo dar a alta para a criança. 
Achados na anamnese que auxiliam no 
diagnóstico diferencial 
Caracterizar: 
 Idade da criança – depende da idade, a 
manifestação de certa doença exantemática 
pode ser mais comum. 
 Sazonalidade – qual época do ano é, porque 
existem doenças mais comuns, dependendo da 
estação do ano. 
 Tipo de exantema – não apenas se é 
maculopapular, papulovesicular ou petequial, 
mas se é craniocaudal, centrífuga (do centro do 
tórax para as extremidades), mais centralizado, 
está desaparecendo com descamação ou não, 
quanto tempo durou, a lesão mudou de cor 
quando desapareceu o exantema. 
 Procurar manifestações clínicas associadas – 
lesão de mucosas, febre, sintomas de vias 
aéreas superiores (coriza nasal, conjuntivite, 
hiperemia da garganta). 
Classificação das doenças exantemáticas – por 
conta da classificação histórica 
1ª doença a ser classificada – sarampo, era uma 
doença endêmica até a vacina. 
2ª doença: escarlatina – causada por bactéria 
3ª doença: rubéola 
4ª doença: doença de filatov-dukes – causada por 
bactéria 
5ª doença: eritema infeccioso 
6ª doença: exantema súbito 
Tanto sarampo, quanto a rubéola são doenças 
imuno preveníveis, fazendo parte do programação 
de vacinação nacional, a vacina é a tríplice viral 
(sarampo, caxumba e rubéola) que tem duas doses, 
a primeira é dada com um ano de idade e a segunda 
com 1 ano e 3 meses de idade. São doenças de 
notificação compulsória. 
Antigamente, era uma doença endêmica mundial, 
com alta incidência na infância, até a criação da 
vacina, a vacinação universal levou a queda da 
incidência. Com diversos países com o sarampo 
erradicado. 
Epidemiologia – Por conta da falha da vacinação, 
podem ocorrer surtos. 
Br: casos autóctones (casos de transmissão 
dentro do país) – sem casos autóctones desde 2001 
Surtos: 
2013-2015 – proveniente de outros países, 1310 
casos (Pernambuco e Ceará), ministério da saúde 
realizou uma campanha nacional de vacinação. 
2017 – migração dos venezuelanos em Roraima e 
no Amazonas, como saber que os casos são 
importados? Porque é o mesmo DNA circulante na 
Venezuela, o genótipo D8. Novamente, teve a ação 
do ministério da saúde para uma campanha 
nacional de vacinação. 
Etiologia 
É um vírus de RNA de fita única, da família 
Paramyoviridae, do gênero Morbillivirus. 
Cujos os únicos hospedeiros são os humanos, por 
isso a vacinação é tão eficaz. 
A sazonalidade é o verão e a primavera. 
E a transmissão se dá pelas gotículas, podendo 
ocorrer 7 dias após a exposição ao vírus, até 4-6 
dias após o início do exantema, é uma doença 
extremamente contagiosa, a taxa de ataque é de 
90%. 
Período de incubação 
É de 8 a 12 dias. Como funciona? O vírus ao entrar 
no corpo, dirige-se aos linfonodos regionais, onde 
realiza sua primeira viremia, ou seja, se replica, ao 
se replicar, dissemina-se para o sistema 
reticuloendotelial, lá realiza a segunda viremia e por 
conta dessa segunda replicação, há o aparecimento 
dos sintomas prodrômicos (febre leve, conjuntivite 
com fotofobia, muita coriza e tosse seca), todos 
esses sintomas atingem seu pico no primeiro dia de 
início do exantema, aqui ocorre a febre alta, 
apresentando a fácies sarampenta, que é um 
achado semiológico do sarampo. 
 
Outro achado patognomônico que precede o 
exantema são as manchas de koplik, manchas 
branco-azuladas na parte interior das bochechas na 
altura dos dentes molares, aparecem de 1-4 dias 
antes do exantema e desaparecem de 2-3 dias após 
o aparecimento do exantema. 
 
Fase exantemática – já começa a produção de 
anticorpos, portanto, os outros sintomas não ficam 
tão proeminentes, com destaque para o exantema. 
Exantema maculopapular morbiliforme – por que 
morbiliforme? Porque essas maculas e pápulas 
coalescem formando placas. 
Evolução do sarampo 
Localização - O exantema no sarampo começa 
atrás do pavilhão auricular, na linha da implantação 
dos cabelos e desce para tronco, face e dissemina 
para as extremidades, palmas e planta dos pés. Ou 
seja, segue o sentido craniocaudal. 
Período de duração do exantema – dura 1 
semana, passado esse período o exantema começa 
a desaparecer no mesmo sentido que apareceu, 
craniocaudal. 
Ao desaparecer o exantema do sarampo, deixa uma 
leve descamação chamada de furfurácea. 
Diagnóstico – baseia-se no clínico-epidemiológico, 
antes do período de surto, como éramos 
considerados um país livre de sarampo, era 
necessidade ter ocorrido contato com pessoas que 
tiveram contato com sarampo, até mesmo hoje 
nesse período de surto, é mais comum o diagnóstico 
em Roraima e no Amazonas. 
Achados laboratoriais no sarampo – leucopenia 
com linfopenia. 
VHS e PCR normais (marcadores da fase aguda 
normais), isso caso as crianças não tenham uma 
infecção bacteriana secundária. 
E na sorologia, durante a fase aguda há aumento de 
IgM, elevação dos títulos de IgM 1-2 dias após o 
aparecimento do exantema e permanecem 
elevados até um mês. 
E na fase de convalescença há aumento dos títulos 
de IgG. 
Tratamento – é de suporte 
Uso de antitérmicos, hidratação e suporte 
nutricional, porque o desnutrido tem uma evolução 
mais grave do sarampo. 
Precauções de contato e gotículas – a transmissão 
se dá sim pelas gotículas, mas as secreções do 
sarampo são altamente infectantes. 
Uso da vitamina A – há uma relação inversa entre 
os níveis de retinol e vitamina A, principalmente em 
crianças abaixo de2 anos. Viu-se que nas crianças 
que possuíam baixas quantidades de vitamina A, 
apresentavam a forma grave da doença. O 
ministério da saúde recomenda a suplementação de 
vitamina A. 
Complicações 
O sarampo evolui para as formas mais graves nas 
crianças menores de 5 anos, principalmente, nas 
menores de 1 ano. E nos adultos maiores de 20 
anos. 
Além disso, as complicações são mais comuns em 
pessoas com comorbidades, como a desnutrição, 
deficiência de vitamina A ou imunodeficiência. 
Quando suspeitar de ter a complicação? Quando a 
criança apresentar persistência ou recrudescência 
da febre após exantema, provavelmente, é um 
infecção bacteriana secundária ao sarampo. 
A mais comum é a otite média aguda, pelo fato de o 
sarampo apresentar muitos sintomas de vias aéreas 
superiores, podendo infectar alguma secreção. 
Porém, a que causa mais mortes é a pneumonia (de 
células gigantes, ou a pneumonia bacteriana 
secundária). 
Complicações mais graves – de SNC, como: 
Encefalite após sarampo – não é efeito decorrente 
direto do vírus, é decorrente de um processo 
imunológico por conta da infecção viral. Durante o 
exantema evolui para convulsões, letargia, coma e 
irritabilidade. LCR (coleta do liquor): pleocitose 
linfocítica e hiperproteinorraquia. Mortalidade de 
15%, podendo deixar sequelas a longo prazo em 20-
40% dos casos. 
Encefalite por sarampo – causada diretamente pela 
infecção do vírus gerando lesão cerebral, mais 
comum em imunodeprimidos. Em geral, acontece 
de 1-10 meses após o sarampo. Tendo a evolução 
para convulsões, mioclono, estupor e coma, doença 
progressiva e morte. 
Panencefalite esclerosante subaguda (PEES) – 
complicação crônica do sarampo de início tardio e 
quase sempre fatal. É um infecção persistente com 
vírus alterado ficando latente nas células do SNC, 
após 7-10 anos do sarampo esse vírus realiza uma 
nova replicação, atacando as células de SNC, 
gerando os achados clínicos, como alterações no 
comportamento. Evolui com mioclono maciço e 
coreoatetose, distonia e rigidez. Morte em 1-3 anos. 
Sarampo negro – muito raro, são erupções 
cutâneas hemorrágicas, frequentemente fatal. 
Profiaxia pós-exposição – pode ocorrer a 
vacinação em até 72h após a exposição, por isso o 
ministério da saúde em situações de surto, utiliza as 
vacinas de bloqueio para evitar a infecção. 
Também existe a possibilidade do uso de 
imunoglobulinas em até 6 dias após o contato, 
principalmente, para gestantes, <6 meses e 
imunocomprometidos. Em que a vacina não é 
eficaz, por não ser permitida. 
Antes da vacinação acometia mais os pré-escolares 
e escolares, com epidemias a cada 6-9 anos. Muito 
parecida com o sarampo, mas com uma duração 
clínica menor e sintomatologia mais leve. 
Após a vacinação, ocorreu uma queda na incidência 
em mais de 99%, sendo mais comum em pessoas > 
19 anos que não foram vacinados. Problema está 
com as mulheres gestantes e em idade fértil, por 
conta síndrome da rubéola congênita. 
Epidemiologia 
No Br, tiveram surtos de 1999 a 2001, com aumento 
dos casos de síndrome da rubéola congênita, com 
intensificação das medidas de controle, vacinação 
em massa das mulheres em idade fértil e o último 
caso confirmado no Br foi em 2008. Com isso, Br 
recebeu um atestado de país com erradicação da 
rubéola. 
Etiologia 
É um vírus de RNA de fita única. 
Da família Togaviridae, do gênero Rubivirus. 
Transmissão – por gotículas, podendo ocorrer 5 
dias antes a 7 dias após o aparecimento do 
exantema. 
Período de incubação – é de 2 a 3 semanas 
Pródromo – febre baixa, dor de garganta, 
hiperemia ocular e mal-estar. 
Achado semiológico da rubéola – linfadenopatia 
suboccipital, ou pós-auriculares. 
Fase exantemática – exantema maculopapular 
rubeoliforme, é pouco mais róseo que o sarampo, 
pápulas menores, mas também a possibilidade de 
coalescer. Tem início na face e tronco superior. No 
sentido craniocaudal, durando três dias. Vai 
desaparecendo, conforme vai evoluindo. 
Oroscopia – presença de manchas de forchheimer 
na região do palato. 
 
Diagnóstico – é do tipo clínico-epidemiológico 
Achados laboratoriais – leucopenia com 
neutropenia, trombocitopenia leve e para ter certeza 
do diagnóstico pode se realizar um isolamento viral 
em nasofaringe (coleta de secreções, sangue e 
urina), sendo muito importante para grávidas e em 
RN por conta da síndrome da rubéola congênita. 
Pode ser feita a sorologia, sendo encontrado uma 
elevação das IgM na fase aguda e na fase de 
convalescença elevação das IgG. 
Tratamento – é fornecer o suporte. 
Logo, a administração de analgésicos, antitérmicos, 
hidratação e suporte nutricional. 
Se ocorrer uma trombocitopenia grave não 
remitente, a administração de corticoides e 
imunoglobulina. 
Precaução de contato e gotículas. 
Complicações – autolimitadas (trombocitopenia e 
atrite) e as graves (encefalite pós-infecciosa e a 
panencefalite progressiva da rubéola). 
Trombocitopenia – mais comum no sexo feminino, 
após 2 semanas do início do exantema. Tendo a 
presença de petéquias, epistaxe e hematúria. 
Atrite – mais comum em mulheres adultas, após 1 
semana do início do exantema. Acomete, 
principalmente, as pequenas articulações da mão. 
Encefalite pós-infecciosa – ocorre do efeito viral 
direto, em geral, após 7 dias do início do exantema. 
A criança evolui com cefaleia, convulsão e sinais 
neurológicos focais, na extração do liquor (LCR) é 
encontrado pleocitose mononuclear leve e 
hiperproteinorraquia. Taxa de mortalidade de 20%. 
Panencefalite progressiva da rubéola – 
aparecimento após anos de ter contraído a rubéola. 
Evolui como um distúrbio neurodegenerativo. Morte 
após 2-5 anos. 
Profilaxia pós-exposição – controversa, mas é 
mais indicado em pessoas mais velhas 
(manifestação leve em crianças), mulheres em 
idade fértil e gestantes. 
Pode ocorrer a vacinação em até após contato. 
E nas gestantes, o uso de imunoglobulinas em até 
6 dias. 
É causado pelo vírus parvovírus B19, um vírus de 
DNA fita única. 
Da família Parvoviridae, do gênero Erythrovirus 
Que acomete, em geral, a idade escolar (5-15 anos) 
Sazonalidade – fim do inverno e início da primavera 
Transmissão – por gotículas, mas também pode 
ocorrer de maneira transplacentária e por 
transfusão sanguínea, importante em pacientes 
com hemofilia. 
Taxa de ataque – domiciliar: 15-30% e surtos em 
escola: 10-60% 
Patologia – o parvovírus B19 infecta os precursores 
eritróides (pro-normoblasto), em seguida, realiza a 
lise dessas células, depleção progressiva, com isso, 
há uma parada transitória da eritropoiese. 
A infecção pelo parvovírus B19 apresenta diferente 
manifestações clínicas, podem ser classificadas em 
dois grupos fisiopatogênicos. 
 Fenômenos imunológicos pós-infecciosos – 
eritema infeccioso e artrite, logo aqui não a 
possibilidade de transmissão do parvovírus 
 Infecção viral direta – crise aplásica transitória 
O eritema infeccioso é a manifestação mais comum 
do parvovírus B19. 
Período de incubação – de 4 a 28 dias 
Fase de pródromo – febre baixa, cefaleia e alguns 
sintomas de infecção de vias aéreas superiores 
(coriza nasal, tosse). 
Fase exantemática – fase que permite o 
diagnóstico clínico do eritema infeccioso. É dividida 
em três estágios. 
 Face esbofeteada – enrubescimento facial, 
eritema predominante em região malar. Poupa a 
região da testa, nariz e a peri-oral. Com a 
presença de sinal de filatov (palidez na região 
peri-oral). 
 
 Exantema maculopapular rendilhado – maculas 
e pápulas, porém as lesões têm um clareamento 
central, deixando o exantema como se fosse 
uma renda. Ou seja, um enrubescimento 
periférico e um clareamento central. 
Distribuição – começa no tronco e se 
dissemina para as extremidades, demorando de 
1 a 4 dias, mas poupando sempre palma das 
mãos e plantas dos pés. Desaparecedepois de 
aproximadamente 10 dias e não deixa 
descamação. 
 
 Fase de recidiva do exantema rendilhado – por 
1 a 3 semana, pós-exposição: sol, calor, 
exercícios físicos, estresse. 
 
Grupo de risco nos pacientes com anemias 
hemolíticas crônicas e os imunodeficientes 
humorais. 
Nos pacientes com imunodepressão humoral, além 
da queda no número de eritrócitos, ainda há a queda 
de plaquetas e leucócitos (leucopenia). 
A parada transitória da eritropoiese gera uma queda 
abrupta da hemoglobina, reticulopenia absoluta 
(que normalmente não é observada em uma anemia 
hemolítica crônica). Por exemplo, em um paciente 
com anemia falciforme, há sim períodos com queda 
abrupta da hemoglobina, mas não há a queda na 
produção dos reticulócitos, pelo contrário a medula 
aumenta essa produção do precursor. 
Quadro clínico – febre, letargia, palidez, 
taquicardia, taquipneia. Por se tratar de uma anemia 
grave associada à uma infecção. 
E quando se tem a infecção pelo parvovírus B19 em 
fetos e RN, essa crise aplásica pode ser tão grave 
que leva à uma hidropsia fetal não imune, que leva 
a um RN natimorto, por isso a preocupação com a 
transmissão transplacentária. 
Diagnóstico – Clínico, na crise aplásica o paciente 
anêmico tem uma queda de Hb, com sintomas de 
anemia aguda e nos exames laboratoriais a 
presença de uma reticulopenia absoluta 
Sorologia – principalmente, para os pacientes do 
grupo de risco, por meio da IgM que permanece 
elevada por 6 a 8 semanas, ou pela IgG por 
soroconversão. 
Identificação do DNA viral – é feito pela coleta das 
secreções, realmente, reservados para os pacientes 
do grupo de risco, para o diagnóstico da crise 
aplásica transitória. 
Tratamento 
Eritema infeccioso – é de suporte e fornecer a 
orientação da possibilidade de recidiva do 
exantema. 
Crise aplásica – uso de imunoglobulina endovenoso 
e até pode ser necessária a transfusão sanguínea. 
Complicações 
O parvovírus B19 pode estar associado à artrite e 
artralgias em mulheres jovens, em geral, após a 
resolução do exantema. 
Púrpura trombocitopênica, meningite asséptica 
(sem agente etiológico e sem alteração relevante do 
liquor) e síndrome hemofagocítica (principalmente 
em imunodeprimidos). 
 
É causado pelo herpesvírus humano tipo 6, um vírus 
de DNA dupla fita, mas também pode ser causado 
pelo herpesvírus humano do tipo 7. 
Pode ser chamado de roséola, ou sexta doença. 
É da família Herpesviridae, da subfamília β-
herpesvírus. 
Atingindo lactentes de 6-15 meses de idade. 
Sem sazonalidade. 
Transmissão – gotículas 
Período de incubação – de 5-15 dias 
A manifestação clínica do exantema súbito 
acontece em apenas 15% dos casos. 
Fase de pródromo – é leve e pode até ser 
assintomático, mas pode cursar com coriza leve, 
faringite, hiperemia conjuntival, febre alta por 3 a 5 
dias (principal característica do exantema súbito), 
pode haver convulsão febril. Essa febre não 
melhora, é alta mesmo e desaparece do nada (em 
crise). E após a febre desaparecer começa a fase 
exantemática. 
Fase exantemática – de 12-14h após o 
desaparecimento da febre. 
 
É um exantema maculopapular, com pequenas 
elevações, róseo, que surge em tronco e depois se 
espalha para tronco, rosto, pescoço e extremidades. 
Não coça, não há formação de vesículas e nem 
pústulas. E desaparece de 1-3 dias, sem descamar. 
Diagnóstico – é clínico. 
Sorologia – IgM aparece após 5-7 dias com pico 2-
3 semanas. 
IgG soroconversão em 2-3 semanas. 
Cultura viral ou PCR 
Tratamento – suporte, com uso de antitérmicos 
Em imunodeprimidos, o vírus pode levar a uma 
encefalite e pneumonite, nesse caso há o uso de 
ganciclovir por 2-3 semanas. 
É causada pela infecção do estreptococo β-
hemolítico do grupo A. 
O Streptococcus pyogenes é uma bactéria gram-
positiva, de morfologia coco e o reservatório natural 
é o seres humanos. 
Mecanismos fisiopatológicos 
 Infecção direta – o Streptococcus pyogenes é 
o agente etiológico das faringotonsilites, 
impetigo e infecções graves invasivas 
(pericardite, pneumonia, meningite, 
osteomielite) 
 Complicações não supurativas – febre 
reumática e glomerulonefrite pós-estreptocócica 
 Produção de toxinas – erisipela, escarlatina e 
síndrome do choque tóxico 
As faringotonsilites são mais comuns no período do 
inverno e primavera, a transmissão é pelas 
gotículas e a faixa etária mais acometida é de 3-15 
anos. 
Impetigo é mais comum no verão, a transmissão é 
por contato com pele não íntegra, porque no verão 
temos uma maior quantidade de mosquitos, quando 
picam a pele das crianças, elas coçam, levando a 
infecção pelo Streptococcus pyogenes. É uma 
infecção de pele superficial. 
A escarlatina ocorre quando há uma infecção por 
Streptococcus pyogenes na faringe, gerando uma 
faringotonsilite, só que esse Streptococcus está 
infectado por um bacteriófago, que é produtor de 
toxinas eritrogênicas, as exotoxinas pirogênicas 
estreptocócias A, B e C, cada bacteriófago produz 
uma exotoxina diferente. 
Faixa etária – 3-15 anos 
Sazonalidade – inverno e início de primavera. 
Fase de pródromo – febre alta, mal-estar e dor de 
garganta, pode ocorrer dor abdominal e vômitos. 
Período de incubação – de 2-6 dias 
Fase exantemática – após 24-48 horas 
Exantema do tipo micropapular (em lixa) – como 
se estivesse passando a mão 
em um frango arrepiado, a 
pele toda arrepiada. Possui 
uma vermelhidão, mas que a 
digitopressão desaparece. 
Distribuição – começa em 
tronco, com disseminação 
craniocaudal da cabeça para 
baixo, em geral, quando some deixa uma 
descamação furfurácea. Pode também ocorrer uma 
descamação periungueal mais grossa, mais laminar 
em palmas de mãos e plantas dos pés. 
Características semiológicas típicas 
Linhas de pastia – acentuação do exantema ao 
longo de dobras, como nos cotovelos, axilas e 
virilhas. 
 
Face esbofeteada – exantema facial eritematoso em 
região malar, que gera o sinal de filatov (palidez na 
região peri oral). 
 
Língua em framboesa – acentuação das papilas 
linguais, com bastante hiperemia de orofaringe. 
 
Diagnóstico – é clínico e laboratorial 
Identificação do S. pyogenes, pelo padrão ouro é a 
cultura de SWAB de orofaringe ou pelo teste rápido 
(strep test), ou ainda pela dosagem de anticorpos 
anti-estreptocócicos (ASLO ou anti-DNAse B). 
Tratamento 
O exantema é autolimitado. 
O uso da antibioticoterapia é fundamental para 
erradicar a bactéria, encurtar o curso clínico, evitar 
complicações supurativas e prevenir a febre 
reumática (apenas nos nove primeiros dias da 
doença). 
Com o uso de Benzilpenicilina, uma dose única via 
intramuscular. 
Ou o uso de amoxicilina por 10 dias via oral. 
Complicações supurativas são aquelas causadas 
pelo comprometimento de estruturas adjacentes ou 
disseminação hematogênica. 
-
Forma diferente da rubéola. 
Um exantema escarlatiniforme – eritema 
heterogêneo, difuso. 
Hoje chamada de síndrome da pele escaldada 
estafilocócica. 
Causada pelo Staphylococcus aureus, tem alguns 
fatores de virulência, como as cepas toxigênicas (71 
e 55) que produzem as toxinas esfoliativas A ou B, 
que são proteases da desmogleína-1, são células 
que ficam entre os queratinócitos, com sua 
destruição, há afastamento dos queratinócitos, 
ocorrendo uma clivagem na camada granulosa da 
epiderme, gerando então a síndrome. 
Transmissão – por gotículas ou pelo contato, 
quando se tem infecção de pele, principalmente, do 
coto umbilical. 
Disseminação de toxinas – é hematogênica 
Faixa etária – mais acometida é a dos lactentes, por 
terem um clearence renal diminuído, que dificulta a 
depuração das toxinas e por isso fazem mais a 
manifestação clínica. 
Comorbidades – pacientes portadores de 
alterações de função renal e imunodeprimidos são 
mais suscetíveis a desenvolver a síndrome e de ter 
maior gravidade.Período de incubação – é de 2-4 semanas. 
Fase de pródromo – apresenta febre, irritabilidade, 
conjuntivite, tosse, coriza. 
Fase exantemática – dor a palpação da pele, 
menos antes do exantema aparecer. 
Características semiológicas típicas 
Exantema escarlatiniforme – surgimento de bolhas 
após 2-5 dias muito frágeis, e caso encoste na pele, 
há a possibilidade de retirar a pele, chamado de 
sinal de nikolsky positivo. 
Provalvemente, o bebê da foto teve um infecção no 
coto umbilical. 
Sinal de nikolsky – descamação da pele ao ser 
tocada, em zonas de fricção. 
 
Descamação laminar – a área que fica desnuda, 
pode sofrer infecção bacteriana secundária e 
também perda importante de água e eletrólitos. 
 
 
Crostas melicéricas superficiais – em geral, em 
região periorificial, como ao redor dos olhos, boca, 
nariz, de coloração marrom, mel. Mas não tem 
envolvimento de mucosa. 
 
Diagnóstico – é clínico e laboratorial. 
Laboratorial, por meio do isolamento do S. aureus, 
seja pela cultura do local da infecção inicial, não 
adianta colher das bolhas, porque elas são estéreis. 
Ou a identificação das toxinas por PCR. 
Ou ainda uma biópsia de pele, que irá identificar 
uma clivagem intraepidérmica na camada 
granulosa. 
Tratamento 
Local – por conta das bolhas, então realizar a 
limpeza e o curativo, não sendo necessário 
antibiótico tópico. 
Suporte – analgesia, hidratação endovenosa e 
correção eletrolítica. 
Antibioticoterapia – uso do oxacilina endovenoso ou 
a clindamicina que inibe a síntese proteica do S. 
aureus, com isso tem uma melhora do quadro, 
causado pelas toxinas. 
Prognóstico 
Possui baixa mortalidade de 1-5%, mas pode gerar 
complicações, como a sepse, distermia, pneumonia, 
celulite e distúrbios eletrolíticos. 
Nome popular é catapora. 
Antes da vacina era uma doença universal da 
infância, geralmente, na fase pré-escolar. 
Após a vacinação, houve uma redução na 
incidência, a vacina da varicela está dentro da 
tetraviral que é administrada aos 15 meses de vida 
e há um reforço com 4 anos. Ocorrendo agora um 
predomínio da varicela nos escolares. 
Grupo de maior morbimortalidade – lactentes, 
adultos e imunocomprometidos. 
É causada pelo vírus varicela-zoster, um vírus de 
DNA dupla fita, da família Herpesviridae e da 
subfamília α-herpesvírus. 
Sazonalidade – inverno e primavera 
Transmissão – gotículas e contato (apenas quando 
tem o herpes zóster). 
A taxa de ataque domiciliar é de 65-86%. 
Infecção primária: varicela 
Todo o herpesvírus tem a característica de ficar 
latente nos gânglios nervosos sensoriais. 
Pode gerar uma infecção recorrente que é o herpes 
zoster, acontece em 10-15% dos casos e a maioria 
é após os 45 anos de idade. 
A inoculação do vírus é por mucosa de via aérea 
superior. 
A replicação ocorre no tecido linfoide local, com uma 
disseminação para o sistema reticuloendotelial. 
Com uma segunda viremia, que gera a 
apresentação clínica do exantema. 
Aí há a resposta imune celular e humoral para 
controlar o vírus, gerando a latência nos gânglios da 
raiz dorsal. 
Período de incubação – é de 10 a 21 dias. 
Fase de pródromo – febre, mal-estar, cefaleia e dor 
abdominal leve. Ocorre de 1 a 2 dias antes do 
exantema. E pode persistir de 3-4 dias. 
Fase exantemática 
Exantema polimórfico maculopapulovesicular 
 
Há diferentes fases de lesão na mesma área, sendo 
característico da varicela. 
Distribuição – começa em couro cabelo, face e 
pescoço, seguindo para o tronco e por fim as 
extremidades. 
É muito pruriginoso, dando muita coceira, quando o 
paciente coça, cria uma área de lesão, pode ocorrer 
infecção secundária. 
A cada 3-5 dias há o aparecimento de novas lesões, 
sendo pelas viremias. 
Pode cursar com lesões ulcerativas em mucosas de 
boca, vagina, conjuntiva e até em pálpebras, 
principalmente, em não vacinados. 
Varicela modificada – ocorre em crianças 
previamente vacinadas, ocorrendo um exantema 
maculopapular (< 50 lesões), febre baixa e é menos 
contagiosa. 
Varicela progressiva – mais comum nos 
imunodeprimidos, há o desenvolvimento contínuo 
de lesões, que podem levar ao quadro de varicela 
hemorrágica, com comprometimento de discrasia 
sanguínea, coagulopatia. Atinge crianças com 
neoplasias, tratamento de quimioterapia, uso de 
imunossupressor, ou até com o uso de corticoides 
em doses imunossupressoras. 
Nesses pacientes, é mais comum ter um 
envolvimento visceral, com dor abdominal intensa, 
com comprometimento hepático. 
Taxa de mortalidade é de 20% 
Diagnóstico – clínico, laboratorial e etiológico 
Laboratorial – leucopenia nas primeiras 72h, 
linfocitose e elevação de transaminases (75%) → 
não, necessariamente, é sinal de visceralização. 
Etiológico – apenas nos casos graves e quando tiver 
dúvida, podendo realizar a identificação viral PCR 
nas lesões e sorologia pareada. 
Tratamento 
Sintomático → antitérmicos e anti-histamínico (para 
evitar o prurido). 
Não usar AAS: risco de síndrome de Reye 
Aciclovir oral nas primeiras 24h e manter por 5 dias, 
apenas nos pacientes que têm varicela e risco de 
doença mais grave, como adolescentes, doenças 
crônicas e uso crônico de corticoides. 
Aciclovir endovenoso por 7 dias, apenas nos 
pacientes que tem a doença grave, disseminada, 
grávidas e imunodeprimidos. Manter até 48h depois 
do término das lesões. 
Complicações – é a infecção bacteriana 
secundária das lesões. Pela o ator de coçar, há a 
inoculação do S. aureus ou S. pyogenes, sinal da 
infecção é o eritema na base da vesícula. Ocorre a 
recrudescência da febre após 3-4 dias do início do 
exantema. 
Hepatite – 75% das crianças com varicela, inclusive 
dos casos não graves, têm uma hepatite leve e 
assintomática, não realizo nenhum tratamento. 
Trombocitopenia – aparecimento de petéquias, em 
geral, ocorre de 1-2% dos casos. 
Complicações mais graves 
Infecções mais invasivas – varicela gangrenosa, 
sepse bacteriana, pneumonia (adultos), atrite, 
fascite necrosante, osmielite. 
Doenças mediadas por toxinas 
Sistema nervoso central – mais comuns nas 
crianças menores de 5 anos e nos adultos maiores 
de 20 anos, em geral, 6 dias depois do início do 
exantema, são manifestações autolimitadas, duram 
de 1-3 dias, sendo eles: ataxia cereberal, 
meningoencefalite. 
Profilaxia – vacina com 15 meses e reforço aos 4 
anos, isolamento de contato e respiratório de 
gotículas, até que todas as vesículas estejam em 
crostas, porque é o período possível de 
transmissão. 
Profilaxia pós-exposição – em imunocompetentes, 
apenas em surtos hospitalares, vacina deve ser 
dada em até 3-5 dias. 
E nos imunodeprimidos, grávidas e RN: IGHAVZ 
(imunoglobulina humana anti-varicela zoster) em 
até 4 dias. 
É a reativação do vírus varicela-zoster, acontece 
mais em adultos acima dos 45 anos. 
Em crianças acomete, os imunocomprometidos 
(doenças linfoproliferativas ou em quimioterapia) e 
as que tiveram varicela precoce, <6 meses. 
O vírus da varicela zoster está latente nos gânglios 
da raiz dorsal, ocorre uma queda transitória da 
imunidade, com isso há a replicação viral. Gerando 
a inflamação do nervo, no qual estava latente, ou 
seja, a neurite, que ocasiona dor. E aparecimento 
de lesões de pele, semelhante à varicela, 
acompanhando o dermátomo do gânglio da raiz 
dorsal acometida. 
Fase de pródromo – dor e parestesia na região do 
dermátomo de 3-5 dias antes da erupção do herpes 
zoster. 
Ocorre a erupção do herpes zoster. 
Sintomas sistêmicos – mal-estar, febre, cefaleia. 
Ocorrência de um exantema maculopapulovesicular 
localizado. 
 
Complicações 
Neuralgia pós-herpética – 20-40% dos casos, dor 
intensa que se mantém mesmo após a melhora das 
lesões. Bem mais comum em idosos. 
E no caso de herpes zoster oftálmico corre o risco 
de cegueira. 
Herpes zoster disseminado – principalmente,em 
imunocomprometidos. 
Tratamento 
É de suporte, uso de pomada analgésica, 
anestésica. 
O uso de aciclovir oral reduz a duração da neuralgia, 
principalmente, em idosos. 
E o uso de aciclovir endovenoso em 
imunocomprometidos e aqueles com zoster 
oftálmico. 
Vacina de herpes-zoster – indicada para os idosos 
para reduzir a neuralgia pós-herpética. 
Enterovírus – são vírus de RNA fita única, da 
família Picornaviridae, do gênero enterovírus, sendo 
mais comuns nas crianças menores de 1 ano e a 
sazonalidade é o ano todo, principalmente, nos 
períodos quentes. A transmissão pode ser: fecal-
oral, gotículas, fômites e vertical. A transmissão por 
via respiratória pode ser de 1-3 semanas e a via 
intestinal de 7-11 semanas. 
Subgrupos – poliovírus (poliomielite), ecovírus, 
coxsackievírus, os últimos dois são do subgrupo 
não polio. 
Manifestações clínicas – coxsackievirus B pode 
causar miocardite e pericardite, lembrar porque ele 
é um dos principais agentes etiológicos a causar 
miocardite em crianças, coxsackievirus A e 
enterovírus 71 podem causar a herpangina e a 
doença mão-pé-boca. 
- -
É causada pelo coxsackievírus A16 e o enterovírus 
71. 
Aquisição via oral ou respiratória. 
Ocorre a replicação nas células de mucosa da 
faringe/intestino e tecido linfoide. 
Em seguida, se dissemina para o sistema 
reticuloendotelial, no qual estimula a resposta do 
sistema imune, às vezes há uma boa resposta 
imune e ocorre a contenção da doença, mas quando 
isso não acontece há a manifestação clínica da 
doença e por conta da viremia secundária ocorre 
lesões de pele e mucosas. 
Pacientes imunocomprometidos não conseguem 
realizar a produção de anticorpos para conter a 
doença, tendo então manifestações mais graves e 
com a possibilidade de transmissão por longos 
períodos. Sendo chamadas de enteroviroses graves 
e crônicas. 
Período de incubação – de 3 a 6 dias 
Fase de pródromo – febre baixa 
Evolui com lesões vesiculares em boca e aí depois 
ocorre o exantema. 
Vesículas em língua, mucosa bucal e faringe – 
presença de várias vesículas, podendo ter também 
no palato, gera muita dor para comer, principal 
problema da doença mão-pé-boca. 
 
Exantema maculopapular com vesículas em mãos e 
pés – podem ser um pouco dolorosas e dura, em 
média, uma semana. 
 
Diagnóstico – clínico e etiológico 
Etiológico – pode ser feito por cultura viral em 
sangue, urina, orofaringe e até LCR. 
É muito comum surtos em escolas, creches. 
Tratamento – antitérmicos, etiológico: internação 
apenas se ocorrer má aceitação oral para 
fluidoterapia. Tem que ocorrer precauções de 
contato. 
É causada pelo coxsackievirus A e enterovírus 71. 
Ocorre uma febre alta súbita, seguida de dor de 
garganta e disfagia. 
No exame físico, tem-se a presença de vesículas 
em orofaringe posterior. 
Aparece em média 2-
3 dias depois do início 
da febre e demora 7 
dias para melhorar. 
Não há presença de 
exantema. 
Tratamento é 
sintomático. 
Vasculite febril autolimitada – inflamação vascular 
generalizada, mais frequente nas artérias de médio 
calibre e artérias coronárias. A faixa etária 
acometida é mais recorrente nos meninos abaixo de 
5 anos e rara antes dos 3 meses, tendo seu pico 
entre 18 e 24 meses. É mais comum em asiáticos. 
Etiopatogenia – o agente é desconhecido, 
provavelmente é infeccioso, ocorre uma inflamação 
vascular que atinge as 3 camadas dos vasos, 
gerando uma vasculite necrosante, com perda da 
integridade do vaso e leva a formação de aneurisma 
coronariano, que pode pode formar tromboses intra-
murais, podendo evoluir com estenose da parede 
das artérias. 
Os aneurismas coronarianos atingem cerca de 25% 
dos pacientes não tratados. E são mais comuns na 
fase subaguda que é durante a 2ª a 3ª semana da 
doença e, em geral, acontecem no pico da 
trombocitose. E são identificados por meio do 
ecocardiograma. Sendo mais comuns nas artérias 
coronária direita e descendente anterior. 
 
Túnica íntima – endotélio metabolicamente ativa 
atua na reação inflamatória. 
Túnica média – adventícia tecido elástico 
Túnica externa – tecido conjuntivo e filetes nervosos 
Critérios diagnósticos – febre alta por mais de 5 
dias, exantema de qualquer tipo, exceto vesicular, 
em tronco, hiperemia conjuntival bulbar bilateral 
sem secreção, presença de linfadenopatia cervical 
não supurativa > 1,5cm, ou seja que não sai pus, 
sem sinais flogísticos exacerbados, alterações de 
extremidades (pés, mãos e em RN em região 
peringuinal) e alterações orais (língua em 
framboesa, língua vermelha, lábios rachados. O principal exame que deve ser realizado em 
uma criança com suspeita clínica de Kawasaki é 
um eco-doppler-cardiograma para identificação 
se a criança já possui um aneurisma formado e 
iniciar um tratamento precoce. 
Diagnóstico – é clínico, para realizá-lo é necessário 
de febre por mais de 5 dias e mais 4 dos achados 
clínicos (exantema em tronco, hiperemia conjuntival 
bulbar bilateral sem secreção, linfadenopatia 
cervical, alterações de extremidades e orais). 
Doença de Kawasaki incompleta – febre por mais de 
5 dias, mas menos de 4 achados clínicos. Ou 
mesmo a presença de ecocardiograma alterado, 
mesmo na ausência de achados clínicos. 
Achados laboratoriais – anemia normocítica e 
normocrômica, leucocitose > 15 000/mm3 com 
neutrofilia em formas imaturas, trombocitose após a 
1ª semana, elevação de VHS e PCR, hiponatremia, 
hipoalbuminemia e piúria estéril leve a moderada 
(saída de leucócitos na urina, sem evidências de 
bactérias). 
Tratamento – todo paciente diagnosticado deve ser 
tratado com imunoglobulina intravenosa, 2g/Kg, 
dose única, é esperado que após a administração 
ocorra desfervescência (melhora) da febre e 
melhora clínica em 24-48h, e normalização das 
provas inflamatórias. 
No caso do paciente ter resposta parcial ou ausente 
– a febre é persistente, ou recorrente depois de 36h 
após a infusão da gamaglobulina. Nesse caso, ou é 
utilizada uma segunda dose de imunoglobulina 
intravenosa, 2g/Kg, dose única ou pulsoterapia 
(metilprednisolona por 3 dias). 
Uso de AAS – administrado em doses anti-
trombóticas, ou seja, altas doses até a resolução da 
febre da criança, para evitar a trombose dos 
aneurismas, após isso dar baixas doses até a 
normalização da tromocitose por 6 a 8 semanas. 
 Se a criança tiver um aneurisma maior ou 
numerosos – é necessário fazer uma anti-
coagulação, usando dipiridamol, warfarina ou 
heparina de baixo peso molecular. 
O aneurisma irá sumir, por isso é necessário um 
acompanhamento com ecocardiograma, na fase 
aguda, que é quando há a suspeita da doença, no 
pico da trombocitose, que é entre 2º-3º semanas e 
repetir entre 6º-8º semanas, quando há a 
normalização das plaquetas e das provas 
inflamatórias. Se não ocorrer a presença de 
aneurismas ao final, quer dizer que o perigo já 
passou e não terá mais a possibilidade de evoluir 
com aneurisma. 
Prognóstico – é de recuperação completa, sem 
sequelas. 
A doença coronariana em 50% dos casos se resolve 
em 1-2 anos. 
Já as crianças que evoluem com aneurismas 
gigantes têm menor risco de resolução e maior risco 
de trombose ou estenose. 
Principal causa de morte – é o IAM no 1º ano após 
a doença.