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Antagonistas adrenérgicos usados na HAS

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MARIANA AFONSO COSTA 
FARMACOLOGIA E SINALIZADORES CELULARES – AULA 04 
Antagonistas Adrenérgicos Usados na 
HAS 
CASO CLÍNICO 
Um homem de 50 anos de idade com uma 
história médica de hipertensão arterial e de palpitações 
apresenta-se ao médico para acompanhamento de sua 
hipertensão. 
Segue uma dieta de baixo teor de sódio, faz 150 
minutos de exercícios por semana e está tomando 
metoprolol em dose máxima (contra hipertensão e 
palpitações). Seus registros de pressão arterial e leitura 
clínica revelam pressão arterial na faixa de 140-150/90-
100. O restante de seus sinais vitais, incluindo 
frequência cardíaca, são normais, assim como o seu 
exame. Você decide adicionar um diurético tiazídico ao 
esquema anti-hipertensivo existente do paciente. 
RELAÇÃO DA HAS COM A ATIVAÇÃO ADRENÉRGICA 
 
 Os principais fatores causadores do quadro 
hipertensivo são: mudanças no débito cardíaco e na 
resistência vascular periférica. Essa alterações 
acontecem graças ao descontrole no funcionamento 
normal, e quando se tem o aumento do débito cardíaco 
associado ou não ao aumento da resistência vascular 
periférica, isso gera a hipertensão arterial. Esse aumento 
é potencializado pela ativação simpática e por fatores de 
risco, estimulando a maior ativação do SRAA 
A ativação adrenérgica estimula o SRAA nos 
receptores beta1, que por si só, acabam ativando mais 
sistema adrenérgico pela própria angiotensina II – 
feedback positivo. Dessa forma, leva cada vez mais ao 
aumento do débito cardíaco e da resistência vascular 
periférica, gerando o aumento da hipertensão. esses 
fatores também dependem da quantidade de sais e 
agua ingerida e do próprio funcionamento renal que vai 
controlar e tentar regular essa liberação de sair e agua. 
Há receptores beta 1 no coração e nos rins que 
possuem participação direta na ativação simpática. Nos 
vasos sanguíneos há receptores alfa1 (α1) adrenérgico 
que promovem a contração do musculo liso dos vasos e, 
pode também encontrar a prevalência de receptores 
beta2. 
Os iECA atuam na enzima conversora de 
angiotensina e o BRA nos receptores bloqueando a 
ativação do sistema SRAA. 
Os α1-bloqueadores são bloqueadores 
adrenérgicos e os β1-bloqueadores atuam nos 
receptores β1 no coração e nos rins evitando a ativação 
adrenérgica nesses locais. 
FÁRMACOS ANTI-HIPERTENSIVOS 
 
 Dependendo de algumas condições podem ser 
utilizados apenas um medicamento – monoterapia 
medicamentosa – ou medicamentos associados – 
politerapia medicamentosa – sendo indicado de acordo 
com o perfil do paciente no tratamento da HAS. 
 A associação de medicamentos promove o 
aumento dos efeitos desejáveis em detrimento do 
aumento dos indesejáveis que seria resultante do 
aumento da dose de um único medicamento, entretanto 
os efeitos desejáveis são imprevisíveis (1/3 não 
responsivo devido raça, idade, polimorfismo, etc.) 
RECEPTORES ADRENÉRGICOS 
– receptores α1 
 Os receptores α1 são receptores acoplados a 
proteína G(q) que, ao ativado, aumenta a produção do 
Inositol trifosfato (IP3) e do diaciglicerol (DAG) por ativar 
a fosfolipase C (enzima) aumentando o cálcio na célula, 
já que, o IP3 faz sair Ca2+ do reticulo e o DAG faz entrar 
Ca2+ pela membrana aumentando sua concentração no 
citoplasma, o que causa a vasoconstrição no músculo 
liso. 
α1: RAPGq -> IP3/DAG -> aumenta Ca2+ -> aumenta a 
RSVP (resistência vascular periférica). 
– receptores α2 
Os receptores α2 são receptores acoplados a 
proteína G inibitória que atuam diminuindo o AMP 
cíclico, inibindo a liberação de NOR/ADR. Ação inibitória 
sobre a ativação simpática. 
α2: RAPGi -> diminui o AMPc. 
– receptores β(1,2,3) 
 Os receptores β são receptores acoplados a 
proteína G s (estimulatórioas), que atuam aumentando 
o AMP cíclico ocasionando diferentes efeitos em 
diferentes locais. 
β(1,2,3): RAPGs -> aumentam o AMPc 
 – β1: No coração, quando ativado, aumenta as funções 
cardíacas. E, nos rins, estimula a liberação de renina. 
– β2: No musculo esquelético, estimula a contração, a 
vasodilatação dos vasos no músculo esquelético e nos 
músculos liso dos brônquios provoca a broncodilatação. 
– β3: Nos adipócitos estimula a lipólise. 
ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS 
 Os antagonistas adrenérgicos podem ser β-
bloqueadores, α-bloqueadores, α/β-bloqueadores 
mistos ou agentes simpaticolíticos de ação central. 
Antagonistas adrenérgicos atuam bloqueando os 
receptores adrenérgicos – de noradrenalina e/ou 
adrenalina – inibindo seus efeitos. 
 – bloqueadores α não seletivos 
 : Fenoxilbenzamina, Fentolamina, 
Tolazolina, etc. 
 : Provocam a 
vasodilatação e, consequentemente, a diminuição 
da RSVP da pressão arterial. 
 : Tratamento do excesso de 
produção catecolaminas que acontece, por 
exemplo, em um tumor da medula suprarrenal 
(feocromocitoma). 
Funções cardíacas: (condução); 
(força); 
(frequência); (excitabilidade); 
(luz das cavidades). 
*Essas funções são estimuladas pela ativação 
simpática* 
 
 : Hipotensão postural mais 
comum em idosos (ortostática); Falha de ejaculação 
(anorgasmia). 
– bloqueadores α1 seletivos 
 : Prazosina, Dexazosina, etc. 
 : Diminuição da RSVP e da 
pressão arterial; Relaxamento, dos músculos lisos do 
colo da bexiga e da próstata. 
 : Tratamento de hipertensão 
primária; tratamento do aumento do fluxo urinário 
nas HPB. 
 : Hipotensão postural mais 
comum em idosos (ortostática); Anorgasmia. 
– bloqueadores β 
 : 
 Cardiosseletividade – seletivos β1; 
 Atividade estabilizadora da membrana – 
diminuição do batmotropismo; 
 Atividade simpaticomimética intrínseca (em 
outros locais aumentam a atividade simpática); 
 Bloqueio α1 associado. 
 : 
 : Nadolol, Pindolol (arritmias), 
Propanolol (HAS e tremores) e Timolol. 
 : Atenolol, Bisoprolol e Metoprolol. 
 : 
Carvedilol (insuficiência cardíaca). 
 : Diminuição das funções 
cardíacas; diminuição dos ácidos graxos plasmáticos 
livres; etc. 
 : Angina do peito – IAM; 
Hipertensão arterial; arritmias cardíacas; 
Insuficiência Cardíaca Congestiva; Feocromocitoma; 
Glaucoma (aumento da pressão intraocular); 
Hipertireoidismo; Profilaxia de enxaqueca (bloqueio 
da vasoconstrição). 
 : 
 Bradicardia; Efeito inotrópico negativo; 
Redução da condução AV; Diminuição do débito 
cardíaco; Broncocosntrição (evitado em 
asmáticos/DPOC); Fadiga muscular (esquelético 
e seus vasos); Claudicação intermitente; 
 Em diabéticos cessam sintomas de 
hipoglicemia; 
 A interrupção súbita pode causar síndrome de 
abstinência.