FÁRMACOS USADOS NA ICC

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MARIANA AFONSO COSTA 
FARMACOLOGIA E SINALIZADORES CELULARES – AULA 7 
Tratamento da ICC – Insuficiência 
Cardíaca Congênita 
INTRODUÇÃO 
HISTÓRICO 
 Séculos atras antes de se saber sobre a 
insuficiência cardíaca os curandeiros utilizavam folhas de 
dedaleira – uma planta – que de certo modo ajudavam 
os pacientes. 
CAUSAS 
 A Insuficiência Cardíaca possui diferentes fatores 
causas, como por exemplo IAM, HAS, Doença de Chagas, 
Alcoolismo, Desnutrição, etc. 
*IAM – Infarto Agudo do Miocárdio: morte das células 
musculares cardíacas que são substituídas por tecido 
fibroso diminuindo a contratilidade do coração. 
*HAS – Hipertensão Arterial Sistêmica: ativação 
simpática mantida assim como o SRAA, além de haver o 
remodelamento (aumento do tecido fibroso) cardíaco e 
dos vasos causando a diminuição da contratilidade. 
FISIOPATOLOGIA 
 Diminuição do débito cardíaco que ao longo do 
tempo afeta o Sistema Renina Angiotensina Aldosterona 
provocando o remodelamento cardíaco e dos vasos, com 
esse remodelamento a frequência cardíaca aumenta de 
maneira a compensar, o que acarreta a diminuição do 
tempo em diástole, diminui a oxigenação do miocárdio 
visto que é na diástole que é oxigenado acarretando 
uma “hipóxia” no miocárdio. A hipóxia causa apoptose 
das células miocárdicas acarretando o remodelamento 
cardíaco que provoca a diminuição da fração de ejeção 
culminando na Insuficiência Cardíaca e no aumento da 
área do coração. 
TRATAMENTO DA ICC 
NÃO FARMACOLÓGICO 
 A Insuficiência Cardíaca pode ser tratada de 
diversas formas dependendo de sua gravidade. 
 
A ICC pode ser tratada de forma não 
medicamentosa: 
 Programa de manejo da IC; 
 Restrição de sódio; 
 Dieta e perda de peso; 
 Diminuição do tabagismo ou drogas ilícitas; 
 Diminuir o uso de bebidas alcoólicas; 
 Vacinação (influenza, covid, pneumococo); 
 Reabilitação Cardiopulmonar; 
 Etc. 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
O tratamento da ICC ocorre pela associação 
medicamentosas – politerapia: 
1. IECA (ou BRA); 
2. β-bloqueador (carvedilol – β-bloqueador de ação 
vasodilatadora periférica); 
3. Diuréticos (furosemida associada com 
espironolactona) e/ou vasodilatadores. 
(1.) IECA / BRA 
EFEITOS FARMACOLÓGICOS 
Os IECAs e BRAs possuem ação vasodilatadora, 
reduzem a aldosterona e possuem ação diurética 
indireta, contra a remodelagem e efeitos 
simpaticolíticos. 
MECANISMO DE AÇÃO 
 
FÁRMACOS – IECA E BRA 
 
 
(2.) β-BLOQUEADOR 
EFEITOS FARMACOLÓGICOS 
 Os beta bloqueadores diminuem a frequência 
cardíaca e a hiperestimulação adrenérgica (consumo de 
energia, fibrose, arritmias, morte células, diminuição e 
reversão do remodelamento). Além disso, melhora o 
prognóstico de sobrevida. 
 Sabe-se que, esse medicamentos são 
metabolizados pela CYP, e, há descrito na literatura a 
presença de SNP’s (polimorfismo) que tornam o 
tratamento dos pacientes diferenciados. Ex.: paciente 
com SNP para ser um metabolizador lendo de carvedilol, 
isso significa que nesse paciente o carvedilol tem uma 
meia vida maior, ou seja, seus efeito serão 
potencializados e, o feito do β-bloqueador é diminuir a 
função cardíaca sendo usado com muita cautela em 
pacientes com ICC. 
 Em um paciente com ICC, se a dose do β-
bloqueador inicial for alta, por já possui um coração 
fraco, o paciente pode vir a óbito por diminuir muito as 
funções cardíacas. 
Diminuição das funções cardíacas(Ino, crono, 
dromo, batmo e luzitropismo); diminuição dos ácidos 
graxos plasmáticos livres; etc. 
MECANISMO DE AÇÃO 
 Atuam bloqueando os receptores β. 
FÁRMACOS – β-BLOQUEADORES 
 
 
 
(3.) DIURÉTICOS 
EFEITOS FARMACOLÉGICOS 
 Efeito vasodilatador agudo; efeito diurético; 
diminuição do enchimento cardíaco; aumento do 
volume sistólico pela diminuição da pré e pós-carga. 
MECANISMO DE AÇÃO 
Diuréticos de Alça 
 
Diuréticos Poupadores de Potássio 
 
 No túbulo coletor a reabsorção do Na esta 
relacionada com a liberação do potássio sendo 
promovido pela aldosterona, assim, quando bloqueada o 
Na não é reabsorvido e o potássio se mantem no 
sangue. 
É interessante a associação entre os diuréticos 
de alça com poupadores de potássio para que não haja a 
perda excessiva de potássio. 
FÁRMACOS 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO – NOVOS FÁRMACOS 
IRAN 
 
 
Esses fármacos não estão no RENAME, são 
medicamentos que atuam como inibidores do receptor 
da angiotensina associados com a neprisilina. 
* : peptidase que degrada peptídeos 
natriuréticos (NP) – valsartana/ sarcubitril = aumentam a 
liberação de sódio (efeito diurético). 
*Inibidor do receptor de angiotensina (BRA). 
 Existem outras formas de controlar os eletrólitos 
no ducto coletor, além dos efeitos da aldosterona, 
utilizando os peptídeos natriuréticos. 
No organismo existem outros peptídeos 
natriuréticos: arterial (ANP) e cerebral (BNP). Quando 
esse NP quando liberados inibem a reabsorção do sódio, 
mas, essa inibição não ocorre no próprio canal que a 
aldosterona promove a reabsorção e sim em outro tipo 
de canal. Esse NP se liga a um receptor inibindo o 
funcionamento do canal que reabsorveria o sódio o 
mantendo no lúmen do ducto coletor sendo liberado. 
Os NP são inibidos pela enzima neprisilina, 
assim, a inibição do canal não acontece e o sódio é 
reabsorvido. Esse medicamento novo vai então degradar 
a neprisilina mantendo o sódio no ducto coletor. 
O BRA tem seus efeitos sobre o SRAA, então, a 
insuficiência cardíaca caracterizada pela hipertrofia 
cardíaca, morte de células, fibrose e pode se associar a 
arritmias gerando efeitos sobre a pressão arterial, 
perfusão nos ossos e ativando o SRAA. 
OUTROS TRATAMENTOS 
DIGITÁLICOS – GLICOSÍDEOS CARDÍACOS 
 Antigamente, o 
tratamento de ICC era feito por 
meio dos digitálicos (ou 
glicosídeos cardíacos) – grupo de 
medicamentos derivados de uma 
planta chamada digitális. Essa 
planta era utilizada pelos curandeiros. 
 Atualmente, esse grupo de digitálicos é 
reservado para a insuficiência cardíaca associada com 
arritmias. 
MECANISMO DE AÇÃO 
 Platô é causado pela abertura dos canais de 
ca+2 (maior tempo de despolarização). 
 No músculo cardíaco em repouso, o sódio e o 
cálcio são encontrados em maior quantidade fora da 
célula e o potássio dentro. 
Quando há o estímulo para a contração, 
acontece a despolarização da célula e o Na entra na 
célula, posteriormente, ocorre a entrada do cálcio e a 
saída do potássio, invertendo a polaridade da célula 
provocando assim, sua contração (devido a entrada do 
Ca2+). 
 Para que a célula relaxe, o cálcio e o sódio 
devem sair da célula e o potássio deve entrar e isso 
acontece de diversas maneiras: bomba de sódio e 
potássio (Na-K-ATPase); através do trocador sódio-cálcio 
(sódio que sai da célula retorna e a medida que ele vai 
entrando e saindo, ele serve de energia para tirar o 
cálcio da célula) ou retornar o Ca para o reticulo 
endoplasmático por uma bomba. 
 O glicosídeo cardíaco bloqueia a bom de sódio 
potássio (sódio não sai, se ele não sai, depois não entra, 
assim não coloca o cálcio para fora), consequentemente, 
os níveis de cálcio da célula cardíaca permanecem altos 
e o impulso seguinte encontra mais cálcio no citoplasma. 
A presença de cálcio no citoplasma da célula cardíaca 
influencia o inotropismo (força de contração), se esse 
cálcio aumenta a força de contração, ele aumenta o 
débito cardíaco, melhorando a fração de ejeção do 
paciente com ICC. 
 Além do músculo cardíaco ser contrátil ele 
possui fibras condutoras. O musculo cardíaco condutor 
usa o cálcio para gerar toda a despolarização que ai 
chegar no musculo contrátil, então aumentando o cálcio 
na célula condutora também gera uma estabilização 
dessa condução, por isso os digitálicos são importantes 
para o controle de ima insuficiência cardíaca associada a 
arritmias. 
 
*Resumindo: Inibição de Na+/K+/ATPase aumentando a 
disponibilidade intracelular de cálcio para contração do 
músculo cardíaco. 
FÁRMACOS E SUAS APRESENTAÇÕES 
 O tratamento da ICC ocorre pela associaçãomedicamentosa de IECA/BRA e bloqueador (carvedilol -> 
bloqueador de ação vasodilatadora periférica); 
diuréticos (furosemida associada com espironolactona, 
vasodilatadores). 
 Os digitálicos estão sendo direcionados para o 
tratamento de ICC com disfunções arrítmicas: 
 Digoxina – absorção oral e eliminação renal – 
comprimidos, 0,25mg. 
 Deslanosídeo C – Administração parenteral 
(endovenosa) e eliminação renal – ampolas de 
0,4mg. 
 Digitoxina – absorção oral e eliminação 
hepática/bile/fezes – comprimidos de 0,1mg 
(pacientes com insuficiência renal). 
EFEITOS FARMACOLÓGICOS 
 Efeito inotrópico positivo -> aumento do débito 
cardíaco -> diminui pressão das cavidades cardíacas. 
 Aumento do débito cardíaco -> redução da 
hiperatividade do SRAA e do SNS (redução da 
mortalidade) -> redução das pressões 
intracavitárias; 
 Ativação vagal: resultante da grande afinidade do 
digitálico pela bomba Na/K do nervo vago. 
 Melhora dos sintomas. 
EFEITOS ADVERSOS – INTOXICAÇÃO 
 Arritmias cardíacas – distúrbios do ritmo ou da 
condução (bigeremismo ou trigeremismo); 
 Neurológicos – cefaleia, astenia muscular, 
nevralgias, desorientação, confusão mental, delírios 
e alucinações; 
 Alterações visuais – visão “amarela” (até azul); 
 Gastrointestinais – anorexia, náuseas, vômitos, 
diarreia e desconforto abdominal. 
CASO CLÍNICO 
Um homem de 69 anos de idade, com história 
pregressa de insuficiência cardíaca congestiva, diabetes 
melitus II, hipertensão e doença arterial coronariana 
apresenta-se para acompanhamento médico. 
O paciente teve vários IAMs, fração de ejeção 
(FE) deprimida e piora da insuficiência cardíaca – 
sintomas de dispneia, ortopneia, dispneia paroxística 
noturna e edema, apesar de uso máximo de inibidor da 
ECA, betabloqueador e diuréticos. 
O diabetes do paciente está bem controlado e 
ele tem função renal normal. Você decide adicionar 
digoxina para o alívio sintomático. 
*Porque no tratamento da ICC se tem a associação de 
IECA, BRA e diurético? E, por que foi receitado a digoxina 
no caso acima?