RESUMO OLIGOELEMENTOS

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Oligoelementos	
Elemento	que	precisa	em	pouca	quantidade,	mas	faz	muita	diferença.	Quantos	oligoelementos	
temos?	É	só	olhar	a	tabela	periódica,	só	não	são	considerados	sódio,	potássio,	cálcio,	magnésio	
e	fosforo,	porque	temos	em	grande	quantidade.		
Zinco		
Encontrado	nas	proteínas,	quando	tem	albumina	baixa	as	chances	de	ter	hipozinquemia	é	
muito	grande,	70%	ligado	a	proteína.		
Absorvido	no	duodeno	e	jejuno,	então	se	o	individuo	tiver	feito	ressecção	duodenal	ou	
jejunal	ele	corre	o	risco	de	ter	deficiência,	pode	precisar	de	reposição.		
Tem	excreção	grande	pela	pele,	então	queimados	tem	risco	de	ter	deficiência.		
Três	grupos	de	risco:	não	comer,	ressecção	intestinal	e	grande	queimado		
Fatores	que	aumentam	e	diminuem	absorção.	Acido	fítico	é	importante	pois	não	se	deve	
comer	grandes	quantidades	de	acido	fítico	durante	a	alimentação,	chás	tem	muito	fitato,	
não	é	um	bom	acompanhamento.		
Ele	tem	função	imunológica,	hipozinquemia	grave	pode	levar	a	imunossupressão.		
Papel	fundamental	é	na	cicatrização.	Se	você	é	cirurgião	se	preocupa	com	a	albumina	e	o	
zinco.		
Participa	de	mais	de	100	reações	enzimáticas,	é	extremamente	importante.		
Caso:	criança	de	3	meses	com	fibrose	cística,	tenho	má	absorção	grave,	doença	respiratória	
grave	e	defict	proteico,	albumina	baixa,	a	qual	transporta	zinco.		
Masculino,	screening	positivo	para	fibrose	cística	é	internado	por	quadro	clínico	de	palidez,	
períodos	de	irritabilidade	e	hipoatividade	alternados	sem	queixas	específicas	dos	pais.		
Ao	exame	físico:		
• gravemente	desidratado,	taquipneico,	edema	generalizado		
• distensão	abdominal	evidente		
• ulcerações	periorais,	lesões	cutâneas	difusas		
• perda	muscular	e	de	gordura	mais	pronunciada		
Diagnósticos	funcionais:	desnutrição,	síndrome	de	má	absorção,	desidratação.		
Barriga	pode	estar	distendida	pela	hepatomegalia,	pancreatopatia	pela	fibrose	cística	e	
tambem	pela	má	absorção.		
Pode-se	notar	lesão	de	pele,	edema,	lesão	perioral.	Cinco	tipos	de	edema:	cardiovascular,	
oncótico,	anafilático,	linfático	e	inflamatório.	Neste	caso	é	oncótico	pela	diminuição	da	
albumina.		
Essa	criança	recebeu	nutrição	parenteral.		
Sinais	que	sugerem	zinco:	lesão	perioral	e	albumina	baixa		
Unha	com	manchas	esbranquiçadas,	lesões	aparecem	a	partir	do	leite	ungueal		
Doenças	inflamatórias	intestinas	(Chron)	e	fistulas	são	fatores	de	risco		
Psoríase	da	lesões	que	exsudam,	perde	zinco	pela	pele		
O	quadro	clinico	clássico:	lesão	perioral,	diarreia	frequente,	queda	de	cabelo	e	lesões	mais	
em	flexuras	e	periorificial		
Intoxicação	é	rara	(quando	acima	do	nível	máximo	tolerado).	Quando	intoxicação	aguda:	
quadro	gastrointestinal,	gosto	metálico.	Na	crônica	da	insuficiência	de	cobre,	pois	compete	
pelo	sitio	de	ação.	Se	dou	zinco	para	paciente	tenho	que	prestar	atenção	no	cobre	porque	
com	o	tempo	vai	diminuindo.	Os	dois	competem	pra	incorporação	do	ferro	a	hemoglobina,	
então	pode	causar	anemia.		
Oque	gravar:	alimentos	ricos,	70%	transporte	ligado	a	albumina,	absorvido	no	duodeno	e	
jejuno,	na	carência	tem	lesão	periorificial,	lesão	dermatológica	em	flexura	e	pode	ter	
alopecia.	Fatores	de	risco:	grandes	queimados,	pacientes	com	doenças	cutâneas	que	
exsudam,	com	intestino	curto	ou	doença	inflamatória.	Compete	com	o	cobre.		
Cobre		
Presente	nas	oleaginosas,	azeitona,	pistache,	carne,	algumas	coisas	com	flavonoides.	Os	
alimentos	são	relativamente	caros.		
Absorvido	no	delgado	proximal	e	estomago,	lugar	próximo	do	zinco.	Transpostado	pelo	
fígado	pelo	sistema	porta	e	incorporado	a	ceruloplasmina	no	fígado	e	transportado	aos	
tecidos	extra-hepáticos.	Ceruloplasmina	é	uma	proteína	produzida	pelo	fígado,	ela	transporta	
o	cobre.		Pacientes	com	insuficiência	hepática:	o	cobre	fica	livre	e	andando	pelo	corpo,	vai	para	
sistema	nervoso,	olho	mais	especificamente.	Se	acumula	tambem	no	fígado.		
Participa	de	reações	importantíssimas	de	antioxidação	e	da	pigmentação,	produção	de	
melanina	e	no	metabolismo	de	colesterol,	então	se	tiver	deficiência	grave	de	cobre	vou	ter	
hipercolesterolemia.		
Excretado	na	bile,	quando	há	problema	de	excreção	diminuir	dose	de	cobre.	
Caso	clinico		
25	anos	de	idade,	masculino,	previamente	hígido,	há	18	meses	com	dificuldade	de	falar,	
deambular,	e	com	escurecimento	da	urina,	que	pioraram	de	forma	lenta	e	progressiva.		
Ao	exame	físico:	-	olhos	amarelados,	olhar	fixo,	boca	entreaberta,	sialorréia,	tremores	de	
repouso	e	postural	nas	mãos;	marcha	nas	pontas	dos	pés,	com	progressivo	aumento	da	
velocidade	e	seguida	de	quedas	se	não	apoiar-se;	crises	de	choro	e	de	irritação,	chegando	a	
jogar	objetos	no	chão	durante	o	exame.		
Parece	que	o	problema	esta	no	sistema	nervoso	central.	Urina	escura	tem	pigmento,	sangue	
ou	urubilinogenio.	Provavelmente	há	acumulo	no	fígado	e	sistema	nervoso	central.		
Fatores	de	risco:	bariátrica,	gastrectomia,	fibrose	cística,	doença	celíaca,	grande	queimado,	
ingestão	excessiva	de	zinco		
Síndrome	de	Menkes	
Caso:	criança	interna	por	convulsão,	historia	de	cabelo	de	palha	de	aço	e	prateado.	Porem	a	
criança	tinha	mais	de	4	meses	e	não	havia	mais	tratamento,	criança	vai	a	óbito.		
Doença	ligada	ao	X,	tem	grande	alteração	de	desenvolvimento	neuropsicomotor.	Paciente	não	
tem	receptor	para	o	cobre	no	estomago	e	intestino,	tem	que	da	Cu	subcutâneo	a	vida	toda.		
Cu	é	importante	no	sistema	nervoso	central,	pra	ativação	de	dopamina,	pra	neurotransmissão,	
pra	produzir	melanina	(cabelo	prateado)	e	formação	proteica	global.		
Quadro	clinico	da	deficiência:	cabelo	frágil,	mal	formado,	despigmentação	da	pele,	fraqueza	
muscular,	hepatoesplenomegalia,	osteoporose,	edema,	aaxia,	neuropatia	e	déficits	cognitivos	
(mimetizam	deficiência	de	vitamina	B12)	
Toxicidade	leva	a	doença	de	Wilson:	impregnação	do	SNC	e	hepática.	Paciente	pode	vir	com	
insuficiência	hepática	grave.		
Caso	clinico		
Anamnese		
• I:	MA,	15	anos,	feminino,	branco	
• QP:	pele	amarela	há	uma	semana		
• HMA:	há	1	semana	icterícia	que	vem	acentuando.	Há	2	dias	apresentando	
irritabilidade,	insonia,	distonia,	ataxia	e	disfagia.	Há	algumas	horas	esta	em	sonolencia	
profunda.		
• IDA:	nega	queixas	
• Antecedentes:	vacinação	em	dia,	neuromotor	normal	antes	da	queixa	atual		
Exame	fisico		
• DV:	FC	90bpm,	FR	16	irpm,	pa	100x60,	afebril		
• EG:	acianótica,	ictérica,	mucosas	úmidas,	descorada	+/++++		
• Orofaringe:	cheiro	de	amônia		
• CV:	2	BRNF	sem	sopros		
• AR:	MV	+	sem	RA	
• Abdome:	fígado	a	4	cm	do	RCD	com	consistência	endurecida	e	doloroso		
• Pele:	icterícia	acompanhada	de	sufusões	hemorrágicas	
• Olhos:	iris	apresentando	coloração	diferente	
• Neurológico:	sonolenta,	Escala	de	coma	de	Glasgow	de	7,	pupilas	isofotorreagentes,	
córneo	palpebral	+,	flapping,	roda	denteada	+	
	
Roda	denteada	mais	distonia:	síndrome	de	liberação	extrapiramidal.		
Diagnostico	diferencial	da	síndrome	de	Wilson:	intoxicação	por	paracetamol		
Diagnostico	sindrômico:	síndrome	de	insuficiência	hepática	(sufusão	hemorrágica),	
encefalopatia	hepática	
Anatômico:	encefalopatia		
Nosologico:	doença	de	Wilson		
Etiológico:	deposição	de	Cu		
Na	ressonância	pode-se	ver	hipersinal,	ou	seja,	inflamação	por	lesão.	Ve-se	panda	na	
ressonância	cerebral.		
Selênio		
Presente	nas	carnes,	castanha	do	para	(precisa	de	duas	por	dia	pra	suprir	todo	o	selênio	
diário,	pode	intoxicar	comendo	muita	castanha).		
Maior	concentração	no	fígado	e	nos	rins	
Seleno-metionina	absorvida	no	intestino	delgado	
Componente	da	Glutationa	Peroxidase	(GPx),	importante	antioxidante	
Importante	para	a	produção	de	hormônio	tireoidiano	
Relacionado	aos	processos	inflamatório	e	anti-inflamatório		
Quadro	clinico	da	deficiência:	miocardiopatia,	disfunção	musculoesquelética,	distúrbios	do	
humor	Imunossupressão,	onicodistrofia,	maior	chance	de	desenvolvimento	de	câncer	
Doença	de	Keshan	(deficiência	de	selênio):	miocardiopatia	e	lesões	articulares		
Deficiência	de	selênio	->	diminuição	da	glutationa	peroxidase	->	aumento	do	estresse	
oxidativo	->	lesão	miocárdica	->	disfunção	ventricular	->	miocardiopatiaIntoxicação:	
O	que	saber:	se	tem	alteração	de	absorção	pode	ter	deficiência	que	leva	a	alteração	do	
sistema	de	antioxidação,	da	imunocompetencia,	miocardiopatia	e	alteração	articular.	
Intoxicação	leva	a	disfunção	de	TGI	e	sistema	nervoso	central.	Alimentos	ricos	são	carnes,	
derivados,	grãos	(em	especial	castanho	do	para).		
Manganês		
Presente	no	amaranto,	chia	e	linhaça,	vísceras,	semente	de	abobora,	arroz	integral,	vegetais	
verde	escuro		
Absorvido	no	intestino	delgado,	transportado	pela	albumina,	excretado	na	bile.		
Encontrado	em	tecidos	ricos	em	mitocôndrias:	fígado,	rins	e	pâncreas,	tecidos	ricos	em	
melanina:	retina	e	pele	
Antioxidante		
Funções:	metabolismo	das	proteínas,	carboidratos	e	dos	lipídios,	formação	da	pró	trombina	
junto	com	vitamina	K	,	síntese	da	hemoglobina,	metabolismo	do	tecido	conectivo	e	ósseo,	
função	reprodutiva	
Deficiência	é	rara.	Causa:	Perda	de	peso,	dermatite,	alteração	do	cabelo,	ocasionalmente	
náuseas	e	vômito,	infertilidade,	RCIU	/	baixo	peso	ao	nascer,	déficit	de	memória,	
hipocolesterolemia,	alterações	na	musculatura	esquelética	
Toxicidade:	astenia,	anorexia,	apatia,	irritabilidade	e	compulsividade,	labilidade	emocional,	
“loucura	do	manganês”,	comprometimento	renal	e	hepático,	hipertonicidade,	fraqueza,	
tremor,	deslocamento	para	frente,	alterações	na	marcha	-	“Cock	walk”,	dificuldade	na	fala	e	
perda	da	expressão	facial