Ebook - Suplementação e Fitoterapia Esportiva

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Sobre os autores 
 
 
Matheus Crippa Silvestre é nutricionista formado pela 
universidade federal de Santa Catarina e pós graduado em 
nutrição esportiva pela UNINTER. Já atuou como professor 
de graduação da universidade UNIAVAN e atualmente é 
professor de pós-graduação na instituição UNIGUAÇU. 
Além da docência, realiza atendimentos nutricionais 
voltados para a área esportiva e estética na cidade de 
Balneário Camboriú e faz parte da equipe do professor 
Waldemar Guimarães. Tem experiência com atletas de 
diversas modalidades, desde o fisiculturismo até esportes 
de endurance. 
 
 
 
Marcelo Conrado de Freitas é formado em Educação Física, 
Mestre em Fisioterapia (UNESP) e Doutor em Ciências da 
Motricidade (UNESP). Possui mais de 30 artigos publicados 
em revistas internacionais sobre suplementação e 
treinamento. Professor da graduação e cursos de pós-
graduação da UNIGUAÇU. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Sumário 
Capítulo 1. Fadiga e Recuperação Muscular ................................................... 5 
Fisiologia da contração muscular ......................................................................... 6 
Mecanismos fisiológicos da fadiga periférica ...................................................... 11 
Fosfocreatina e fadiga ......................................................................................... 12 
Acidose e fadiga ................................................................................................... 14 
Ácido lático gera fadiga? ..................................................................................... 17 
Estresse oxidativo e fadiga .................................................................................. 20 
Glicogênio e fadiga .............................................................................................. 23 
Hipóxia e fadiga ................................................................................................... 23 
Fadiga Central ...................................................................................................... 27 
Dano muscular ..................................................................................................... 29 
Recuperação muscular ......................................................................................... 32 
Capítulo 2. Suplementação Crônica .............................................................. 38 
Creatina ................................................................................................................ 39 
Beta Alanina ......................................................................................................... 42 
Capítulo 3. Suplementação Pré-Treino ......................................................... 47 
Bicarbonato de sódio ........................................................................................... 48 
Cafeína ................................................................................................................. 51 
Capsaicina ............................................................................................................ 56 
Arginina ................................................................................................................ 57 
Citrulina ................................................................................................................ 58 
Nitrato .................................................................................................................. 60 
Colinérgicos .......................................................................................................... 63 
Carboidratos no pré-treino de musculação ......................................................... 64 
Capítulo 4. Suplementação intra-treino e pós-treino .................................... 67 
Ingestão de proteínas no pós-treino .................................................................... 68 
Ingestão de carboidratos no pós-treino ............................................................... 70 
Suplementação de BCAA ...................................................................................... 71 
Suplementação com Whey Protein ...................................................................... 76 
Blends Proteicos ................................................................................................... 78 
Suplementação com HMB .................................................................................... 79 
Glutamina ............................................................................................................ 80 
Suplementação de vitaminas no pós-treino ........................................................ 80 
 
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5. Alimentos Funcionais e Performance ........................................................ 82 
Suplementação com Ômega-3 e hipertrofia ....................................................... 83 
Efeito anti-inflamatório do Ômega-3 .................................................................. 84 
Compostos bioativos e capacidade antioxidante ................................................ 87 
Evidências sobre compostos bioativos e desempenho ........................................ 90 
Capítulo 6. Fitoterapia Esportiva .................................................................. 93 
Introdução a fitoterapia....................................................................................... 94 
Fitoterapia no aumento da testosterona e libido ............................................... 96 
Fitoterapia no controle do stress, ansiedade e qualidade do sono ..................... 99 
 Fitoterapia na perda de peso .............................................................................101 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CAPÍTULO 1 
 
FADIGA E RECUPERAÇÃO 
MUSCULAR 
 
 
Neste capítulo, você irá aprender sobre: 
 
• Os mecanismos da fadiga periférica e central; 
• A acidose e sua relação com a fadiga; 
• Estresse oxidativo e fadiga; 
• Fosfocreatina e fadiga; 
• Glicogênio muscular e fadiga; 
• Dano muscular, células imunes e recuperação 
muscular; 
• Os fatores que interferem na recuperação da força 
muscular após o treino. 
 
 
 
 
 
 
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Fisiologia da contração muscular 
O termo “fadiga” significa redução na capacidade do músculo 
esquelético em produzir força (ALLEN et al., 2008). Sabemos que 
durante um momento de fadiga a força muscular diminui, mas para 
entender como ocorre o processo de fadiga durante o exercício, é 
preciso compreender como funciona a contração muscular e a 
produção de força. Por isso, vamos primeiramente detalhar o 
processo fisiológico da contração muscular para que depois ao 
estudarmos a fadiga, o conteúdo ficará mais fácil de compreender. 
A contração muscular é um processo fisiológico que envolve 
tanto os neurônios quanto as fibras musculares, sendo que a junção 
entre um neurônio e as fibras musculares que ele controla chama-se 
unidade motora. Cada músculo do organismo possui diversas 
unidades motoras, ou seja, vários neurônios que controlam inúmeras 
fibras musculares. A figura 1 representa um esquema de uma 
unidade motora. 
 
Figura 1 – Estrutura da unidade motora 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Legenda: A unidade motora é constituída por um neurônio e as fibras musculares que o neurônio 
controla. A região que conecta o neurônio as fibras musculares é chamada de junção 
neuromuscular. 
 
Vamos entender agora como os neurônios influenciam o 
processo de contração muscular. O neurônio envia um estímulo 
elétrico as fibras musculares, fenômeno chamado de potencial de 
ação. Basicamente o potencial de ação significa a troca na voltagem 
no interior do neurônio, de negativo (repouso = -90 mv) para positivo 
(despolarização = +35mv). Essa troca de voltagem acontece 
justamente devido a mudanças na concentração de íons sódio, no 
qual durante afase de potencial de ação, inúmeros ions sódio entram 
no interior do neurônio. Como o sódio possui carga positiva (Na+) a 
entrada desse íon no neurônio causa a troca da voltagem de negativo 
para positivo. 
 Esse estímulo elétrico se propaga até a região terminal do 
neurônio, local também chamado de junção neuromuscular, ou seja, 
junção entre o neurônio e as fibras musculares. Quando a voltagem 
fica positiva na região terminal do neurônio (potencial de ação) ocorre 
a liberação do neurotransmissor acetilcolina na fenda sináptica 
(espaço entre neurônio e fibra muscular). O próximo passo é a 
ligação da acetilcolina em seu receptor que está localizado na fibra 
muscular. Essa ligação causa abertura do receptor, sendo que isso 
permite a entrada de íons sódio no interior da fibra muscular, 
causando a despolarização (potencial de ação), ou seja, a troca de 
voltagem de negativo para positivo na fibra muscular. Percebam que 
a função do neurotransmissor acetilcolina é transmitir o potencial de 
ação do neurônio para a fibra muscular. Observem a figura 2 que 
explica exatamente a ação da acetilcolina na junção neuromuscular. 
 
 
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Figura 2 – Ação da acetilcolina na junção neuromuscular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Quando a voltagem fica positiva na região terminal do neurônio (potencial de ação) 
ocorre a liberação do neurotransmissor acetilcolina na fenda sináptica (espaço entre neurônio e 
fibra muscular). O próximo passo é a ligação da acetilcolina em seu receptor que está localizado 
na fibra muscular. Essa ligação causa abertura do receptor, sendo que isso permite a entrada de 
íons sódio no interior da fibra muscular, causando a despolarização (potencial de ação), ou seja, 
a troca de voltagem de negativo para positivo na fibra muscular. Percebam que a função do 
neurotransmissor acetilcolina é transmitir o potencial de ação do neurônio para a fibra muscular 
 
Agora que o potencial de ação chegou na fibra muscular, 
vamos entender os próximos passos para ocorrer a contração 
muscular. O potencial de ação se propaga até os túbulos transversos 
(túbulos T) e essa troca de voltagem faz o retículo sarcoplasmático 
liberar o cálcio, um importante fator que faz ocorrer a interação entre 
os filamentos de actina e miosina, gerando a contração muscular e 
produção de força. Observem que a função do potencial de ação 
proveniente dos neurônios é fazer o reticulo sarcoplasmático liberar 
cálcio para haver a contração muscular. Por isso, qualquer prejuízo 
na liberação de cálcio gera queda na força muscular (fadiga), 
conforme iremos detalhar nos próximos tópicos. 
 
9 
Após ser liberado, o cálcio tem como destino os filamentos de 
actina, pois lá o cálcio se liga em uma proteína chamada de 
troponina. O encurtamento do sarcômero acontece quando os 
filamentos de actina se unem com os filamentos de miosina, mas 
para isso acontecer o cálcio tem uma importante função. A miosina é 
uma proteína que possui uma região chamada de “cabeça da 
miosina”, no qual essa região se liga no sítio ativo da actina e através 
da quebra do ATP temos a energia necessária para encurtar o 
sarcômero. Durante o repouso, uma proteína chamada de 
tropomiosina encobre o sítio ativo da actina, não deixando a cabeça 
da miosina se ligar na actina. Quando o cálcio se liga na troponina, 
essa proteína é ativada e nesse momento ela descola a 
tropomiosina, expondo o sítio ativo da actina. Agora, com o sítio ativo 
exposto, a cabeça da miosina consegue se ligar na actina. Observem 
que a função do cálcio é ativar a troponina e isso vai expor o sítio 
ativo da actina, pois a troponina desloca a tropomiosina. Observem 
a figura 3 que mostra a diferença nos filamentos de actina no estado 
sem cálcio (músculo relaxado) e com cálcio (músculo em contração. 
 
Figura 3 – Função do cálcio no processo de contração muscular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Legenda: Observem na imagem A que representa os filamentos de actina em estado de 
relaxamento, no qual não há presença do cálcio. Percebam que a tropomiosina está encobrindo 
os sítios ativos da actina, não deixando a cabeça da miosina se conectar com a actina. Por outro 
lado, na imagem B o cálcio que foi liberado pelo retículo sarcoplasmático se liga na troponina e 
isso causa um deslocamento da tropomiosina, expondo o sítio ativo da actina. Com o sítio ativo 
exposto a cabeça da miosina consegue se ligar na actina. 
 
Como observamos, o cálcio é necessário para haver o 
encurtamento dos sarcômeros e a produção de força muscular 
aconteça. Além do cálcio, a quebra do ATP também é necessária, 
pois por meio dessa quebra ocorre a liberação de energia para 
realizar o movimento mecânico do sarcômero (interação entre actina 
e miosina). Vejam a figura 4, no qual mostra a importância da quebra 
do ATP para haver liberação de energia para ocorrer a ligação entre 
os filamentos de actina e miosina e a força seja produzida para o 
movimento acontecer. 
 
Figura 4 – Liberação de energia para a contração muscular por 
meio da quebra do ATP 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: A quebra do ATP promove a liberação de energia para realizar o movimento mecânico 
do sarcômero, ou seja, interação entre os filamentos de actina e miosina. 
 
 
 
 
 
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Mecanismos fisiológicos da fadiga periférica 
Se o objetivo é potencializar o desempenho no treinamento, 
seja musculação, corrida ou bike é muito importante dominar os 
mecanismos fisiológicos da fadiga. Para ocorrer à contração 
muscular durante o exercício é necessário ter a interação entre os 
filamentos de actina e miosina, ou seja, encurtamento dos 
sarcômeros. O ligamento entre os filamentos de actina e miosina 
gera a produção da força necessária para o exercício. 
Por isso, qualquer fator que atrapalhe a interação entre estes 
filamentos pode contribuir para a redução na capacidade do músculo 
em produzir força (fadiga). Mas antes de conhecer os mecanismos 
da fadiga periférica, vamos compreender melhor o que faz o músculo 
produzir força. Para ocorrer à contração muscular são necessários 
dois fatores fisiológicos. O primeiro é a disponibilidade de energia 
através da quebra de moléculas de adenosina trifosfato (ATP). A 
Miosina é uma proteína que contém uma região denominada “cabeça 
da miosina”, sendo que essa região só consegue se ligar na Actina 
quando ocorre a quebra da molécula de ATP para ter energia 
suficiente para encurtar o sarcômero e promover a contração 
muscular. 
Durante o exercício físico, principalmente de alta intensidade, 
pode ocorrer redução dos níveis de ATP celular, sendo que a 
diminuição na disponibilidade de ATP reduz a interação entre os 
filamentos de Actina e Miosina e a produção de força muscular. Por 
este motivo, aumentar a capacidade do indivíduo em produzir ATP 
através de estratégias nutricionais pode otimizar o desempenho no 
exercício físico. O segundo fator fisiológico que pode gerar a fadiga 
periférica é a disponibilidade de cálcio no sarcoplasma. Além do ATP, 
o cálcio é essencial para ocorrer à contração muscular e a produção 
 
12 
de força. O estímulo neural nas células musculares promove a 
liberação de cálcio no retículo sarcoplasmático, sendo que em 
seguida, o cálcio estimula a interação entre os filamentos de Actina 
e Miosina. 
Basicamente, a função dos neurônios é estimular a liberação 
de cálcio do retículo sarcoplasmático para que haja a contração 
muscular. Isto significa que qualquer prejuízo na liberação de cálcio 
pelo retículo sarcoplasmático diminui a produção de força muscular. 
Por isso, muitos estudos tem demonstrado que a redução de cálcio 
no citoplasma muscular está relacionada com uma menor produção 
de força, ou seja, a diminuição na função do retículo sarcoplasmático 
em liberar o cálcio é um dos principais mecanismos que explicam a 
fadiga periférica (ALLEN et al., 2008). Portanto, nós iremos 
compreender nospróximos tópicos os principais fatores que podem 
atrapalhar a função do retículo sarcoplasmático em liberar cálcio 
durante o exercício e os fatores que podem diminuir os níveis de ATP 
celular. Através deste conteúdo você conseguirá entender com mais 
detalhes por qual motivo a fadiga periférica acontece. 
 
Fosfocreatina e fadiga 
A fosfocreatina é encontrada em altas concentrações no 
músculo esquelético e cardíaco, onde atua como uma fonte de 
energia rápida para a formação de ATP (KREIDER et al, 2017). Em 
estímulos intensos, como por exemplo, uma série de treinamento 
resistido ou um sprint máximo de corrida, o estoque de fosfocreatina 
reduz de maneira progressiva, diminuindo drasticamente em torno de 
15 a 20 segundos. É importante destacar que somente quando o 
esforço é de alta intensidade que a fosfocreatina é usada em maior 
 
13 
velocidade, sendo em um esforço de baixa ou moderada intensidade 
o uso de fosfocreatina para fazer ATP é muito baixo. 
Agora observem a figura 4 e vejam que durante o trabalho 
muscular intenso a fosfocreatina é utilizada para sintetizar ATP. 
Percebam que esse processo é rápido, havendo apenas uma única 
reação. Por isso, quando o esforço é intenso a prioridade acaba 
sendo usar fosfocreatina, pois mais rápido será o fornecimento de 
ATP. Porém, quando a fosfocreatina diminui no músculo, a fadiga 
aumenta, pois com menos fosfocreatina a velocidade em fazer ATP 
é menor, reduzindo a capacidade do músculo em produzir força. Por 
isso que é impossível sustentar um esforço máximo por muito tempo, 
ou seja, durante as repetições na musculação ou uma corrida 
máxima a força vai diminuindo em grande parte devido à queda de 
fosfocreatina muscular. 
Agora vamos compreender a importância da pausa entre séries 
para restaurar o estoque de fosfocreatina. Durante a pausa entre os 
estímulos intensos o processo é inverso, ou seja, o ATP proveniente 
principalmente das mitocôndrias (metabolismo aeróbio) é usado para 
restaurar a fosfocreatina. Interessante observar que a enzima 
creatina quinase trabalha quebrando a fosfocreatina para gerar ATP 
e ao mesmo tempo durante a pausa usa o ATP para refazer a 
fosfocreatina, como demonstrado na figura 5. 
Mas quanto tempo de pausa é necessário para recuperar 
completamente o conteúdo de fosfocreatina no músculo? Bom, para 
recuperar 100% o conteúdo de fosfocreatina muscular é necessária 
uma pausa longa, em torno de 3 a 8 minutos. Por isso que o 
desempenho é maior ao usar pausas longas na musculação ou 
corrida intervalada de alta intensidade, pois com mais fosfocreatina 
no músculo, maior a produção de ATP e consequentemente força. 
 
14 
Caso a pausa for curta entre séries (menos que 3 minutos) ocorre 
uma restauração incompleta da fosfocreatina, reduzindo o 
desempenho e aumentando a dependência do metabolismo 
anaeróbio lático (ZAJĄC et al, 2015). Então, quando a pausa entre 
séries é curta, maior é o uso da glicólise e consequentemente a 
produção do lactato aumenta. 
 
Figura 5 – Reação química da fosfocreatina para gerar ATP 
 
Legenda: Durante o estímulo de exercício intenso o estoque de fosfocreatina é utilizado para 
formar ATP. Esse processo acontece quando a enzima creatina quinase quebra a fosfocreatina 
em creatina para produzir ATP. Por outro lado, durante a pausa o estoque de fosfocreatina pode 
ser recuperado, havendo a necessidade de uma pausa de 3 a 8 minutos para recuperar 100% o 
estoque de fosfocreatina. Percebam que durante a pausa a via é invertida, no qual o ATP 
proveniente das mitocôndrias é usado para ressintetizar a fosfocreatina, sendo que a enzima 
creatina quinase também faz essa reação. 
 
Acidose e fadiga 
Acidose é uma condição fisiológica caracterizada pela 
diminuição do pH das células musculares, no qual ocorre em 
exercícios de alta intensidade combinados com pausas curtas entre 
séries. O precursor da acidose muscular são os íons de hidrogênio 
(H+), pois quando esses íons são acumulados na célula muscular 
geram uma diminuição no pH celular. Esta condição diminui a 
capacidade do músculo esquelético em produzir força. 
 
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Agora vamos compreender como os íons H+ promovem a 
fadiga muscular. Durante as repetições, a energia para ocorrer à 
contração muscular e produção de força acontece quando o ATP é 
hidrolisado (quebrado) em adenosina difosfato (ADP) e, 
posteriormente, o ADP pode ser quebrado em adenosina 
monofosfato (AMP), ou seja, a contração muscular e a produção de 
força para fazer o movimento na fase concêntrica dependem de 
energia, e essa energia vem da quebra do ATP. Mas, toda vez que o 
ATP é quebrado ocorre liberação de íons H+ na célula muscular, 
indicando que, quanto maior a quebra do ATP, mais íons H+ são 
liberados. Assim, durante as repetições no treinamento resistido 
acontece uma quebra constante de ATP em ADP e AMP, que 
consequentemente, leva ao acúmulo de íons H+ (SCHOENFELD, 
2010). Observe na figura 6 que o ATP ao ser quebrado em ADP há 
liberação de um íon H+ na célula. Isso significa que, quanto maior a 
quebra do ATP, mais H+ é liberado. 
 
Figura 6 - Produção de Íons de Hidrogênio (H+) pela quebra do 
ATP. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Observem que a quebra do ATP em ADP libera energia para ocorrer a contração 
muscular (encurtamento do sarcômero) durante o exercício. Além disso, a quebra do ATP causa 
liberação de H+, então, quanto mais ATP é quebrado, maior a produção de H+. 
 
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Do ponto de vista prático, o acúmulo de íons H+ pode ocorrer 
principalmente quando o treino é realizado com pausas curtas entre 
séries (< 2min). Observe na figura 7 que durante o estímulo de alta 
intensidade (exemplo: repetições na musculação ou corrida intensa) 
os íons H+ são produzidos pela quebra de ATP, mas durante a pausa 
os íons H+ são removidos, indicando que se as pausas forem curtas 
entre séries, mais íons H+ são acumulados nas células musculares. 
Portanto, quando as repetições são executadas próximo ou até a 
exaustão, e as pausas entre as séries são curtas (< 2min) ocorre um 
grande acúmulo de íons H+. Isso explica, em partes, o motivo pelo 
qual este tipo de treino gera bastante fadiga. Outro ponto importante 
é que ao usar pausas curtas o desempenho diminui nas próximas 
séries, e isso, como já citado, pode ser explicado devido ao acúmulo 
de íons H+ (acidose). 
 
Figura 7 – Acúmulo de íons de hidrogênio (H+) no treino de alta 
intensidade com pausas curtas entre séries 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Durante as repetições na musculação ou corrida de alta intensidade, a quebra 
constante de ATP promove um acúmulo de H+ na célula muscular. No entanto, durante as pausas 
o H+ pode ser removido pelos sistemas tampão, mas quando a pausa for curta ocorre uma menor 
remoção de H+. Portanto, ao combinar estímulos intensos com pausas curtas ocorre o acúmulo 
de H+, gerando acidose e fadiga periférica. 
 
 
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Conforme mencionado anteriormente, o acúmulo de íons H+ 
promove uma diminuição no pH, gerando uma condição de acidose 
muscular. A acidose (pH abaixo de 7,4) pode reduzir a capacidade 
do músculo em produzir força (JUNIOR et al., 2015). Mas como isso 
acontece? Primeiro, a redução do pH pode interferir na atividade de 
enzimas da glicólise, que são responsáveis para a formação do ATP. 
Basicamente ao reduzir o pH, a formação de ATP pode ser 
comprometida, e, com prejuízos na formação do ATP, a produção de 
força diminui. 
Segundo, a acidose pode reduzir a função do retículo 
sarcoplasmático em liberar o cálcio, e, consequentemente, com 
menos cálcio há uma menor interação entre os filamentos de Actina 
e Miosina, reduzindo a produção de força muscular (ALLEN et al., 
2008). Lembrando que o retículo sarcoplasmático tem uma grande 
importância para a contração muscular e produção de força 
justamente por liberar cálcio para que haja a interação entre os 
filamentos de Actina e Miosina. 
Diantedos efeitos da acidose na força muscular, atrasar o 
acúmulo de H+ durante o exercício é uma boa estratégia para 
promover a melhora no desempenho, sendo que a suplementação 
de beta-alanina e bicarbonato de sódio vem sendo usadas para esta 
finalidade, conforme será discutido nos próximos tópicos. 
 
Ácido lático causa fadiga? 
Muitos associam a fadiga ou a sensação de queimação 
muscular que acontece durante o treino intenso com a liberação de 
ácido lático, entretanto, essa afirmação está errada. Primeiro, o que 
encontramos no sangue é lactato e não o ácido lático. Segundo, a 
crença que o lactato gera fadiga acontece porque durante treinos 
 
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intensos a concentração do lactato no sangue é alta. Porém o lactato 
elevado no sangue é um indicativo de que o exercício está usando 
muito o metabolismo glicolítico, pois o lactato é produto final da 
glicólise, ou seja, se está realizando muita glicólise, mais lactato será 
produzido. Conforme observado no tópico anterior, quando o 
exercício é de alta intensidade e a pausa entre séries é curta, o 
estoque de fosfocreatina no músculo está incompleto, então esse 
treino dependerá muito mais da glicólise para produzir ATP, 
explicando o aumento na concentração de lactato. 
O lactato não causa fadiga, pelo contrário, pode ajudar a 
aumentar o desempenho. Vamos entender isso melhor. Para piruvato 
ser convertido em lactato na glicólise precisa da enzima lactato 
desidrogenase (LDH) e também da transferência de um íon H+ 
proveniente de NADH. Então, duas moléculas de NADH da glicólise 
fornecem dois íons H+ para ocorrer à formação de duas moléculas 
de lactato. Percebam que usamos os íons H+ para formar o lactato, 
então, a produção de lactato ajuda a combater a acidose durante o 
treinamento intenso. 
Agora que já entendemos que a formação do lactato ajuda a 
remover íons H+, vamos compreender os destinos do lactato após a 
produção. O lactato também pode ser usado como substrato 
energético, ajudando a produzir energia ao músculo durante o 
exercício. Após a produção, o lactato precisa ser transportado do 
músculo para a corrente sanguínea. Para isso, o lactato precisa 
passar por uma proteína transportadora chamada de transportador 
de monocarboxilato (MCT). O interessante é que para o lactato 
passar pelo MCT é necessário H+, ou seja, o transporte de lactato do 
músculo para o sangue utiliza H+, ajudando a controlar o pH. Do 
sangue, o lactato pode ir até o fígado para ser convertido em glicose 
 
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através da gliconeogênese. Interessante é que em exercício de alta 
intensidade ocorre aumento da glicemia, pois o lactato que está 
elevado no sangue acaba sendo usado para produzir glicose no 
fígado (FERRAZ et al, 2008). 
Então, o lactato ajuda a manter a glicemia durante o exercício, 
e parte dessa glicose entra no músculo para fazer ATP, conforme 
mostrado na figura 8. Percebam a importância que o lactato tem 
durante o exercício de alta intensidade, sendo uma molécula 
importante para controlar o pH e ao mesmo tempo para produzir 
glicose no fígado. Um fato interessante é que a prática de exercício, 
principalmente de alta intensidade pode aumentar a expressão de 
MCT no músculo esquelético. Essa adaptação melhora a capacidade 
de tamponar íons H+, sendo um dos motivos que o exercício intenso 
melhora o desempenho anaeróbio (capacidade de resistir a 
estímulos intensos). Portanto, não é lactato que gera a fadiga 
muscular, mas sim outros fatores conforme iremos detalhar aqui 
neste capítulo. 
 
Figura 8 – Funções benéficas do lactato sobre o desempenho 
durante o exercício físico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
20 
 
 
Legenda: Após a produção, o lactato é transportado do músculo para o sangue por meio do 
Transportador Monocarboxilato (MCT). Esse transporte necessita de íons H+, então a remoção 
de lactato no músculo ajuda a controlar o pH. Do sangue, o lactato pode ir até o fígado e ser 
convertido em glicose pela gliconeogênese. A glicose pode voltar ao músculo e ser usada para 
fazer ATP (glicólise). 
 
 
Estresse oxidativo e fadiga 
As Espécies Reativas de Oxigênio (ERO), também chamadas 
de radicais livres, são produzidas constantemente nas mitocôndrias 
a partir do consumo de oxigênio. Isso significa que as células 
produzem ERO a todo o momento, pois estamos constantemente 
consumindo oxigênio nas mitocôndrias. O termo ERO inclui 
coletivamente ambos os radicais de oxigênio (ou seja, radicais 
superóxido, hidroxila, peroxila e hidroperoxila) e agentes oxidantes 
não radicais (isto é, peróxido de hidrogénio e ácido hipocloroso). Nas 
mitocôndrias, a produção de ERO é proporcional ao consumo de 
oxigênio, indicando que aumentar o consumo de oxigênio promove 
maior produção de ERO (HATTORI et al., 2009). Por isso, durante o 
exercício o consumo de oxigênio aumenta e os músculos em 
contração são proeminentes fontes de produção de ERO, com 
maiores elevações em exercícios com maior volume ou intensidade, 
justamente devido ao maior consumo de oxigênio. 
As nossas células possuem um sistema de defesa para 
controlar a produção de ERO, pois o excesso gera diversos prejuízos 
ao organismo. Uma das maneiras da célula não deixar ocorrer uma 
produção excessiva de ERO é através da ação de enzimas 
antioxidantes como a glutationa peroxidase, a catalase e o 
superóxido dismutase, sendo que estas enzimas podem reduzir os 
níveis de ERO. Podemos dizer que quando a produção de ERO é 
 
21 
muito alta e supera a capacidade das enzimas antioxidantes ocorre 
um fenômeno denominado estresse oxidativo. 
Durante o treino a produção de ERO aumenta, porém o 
aumento excessivo de ERO está relacionado à geração da fadiga 
muscular, ou seja, o estresse oxidativo pode diminuir a capacidade 
do músculo esquelético em produzir força. O excesso de ERO pode 
atrapalhar a função do retículo sarcoplasmático em produzir cálcio, 
reduzindo a capacidade de interação entre os filamentos de Actina e 
Miosina e a força muscular (REID et al., 2016), conforme 
demonstrado na figura 9. É importante mencionar que a produção 
excessiva de ERO acontece em treinos de alta intensidade ou em 
treinos de alto volume, pois nestas condições as enzimas 
antioxidantes não conseguem controlar a produção de ERO. 
 
Figura 9 – Mecanismo que o estresse oxidativo causa fadiga 
durante o exercício físico de alta intensidade 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Durante o exercício físico de alta intensidade o consumo de oxigênio nas mitocôndrias 
é elevado, aumentando a produção de Espécies Reativas de Oxigênio (ERO). Essa condição é 
conhecida como estresse oxidativo, no qual o acúmulo de ERO diminui a liberação de cálcio no 
retículo sarcoplasmático. Com a redução de cálcio no citoplasma das células musculares ocorre 
 
22 
menor interação entre os filamentos de actina e miosina e consequentemente a produção de 
força diminui (fadiga). 
 
Vimos que o acúmulo de ERO pode acontecer durante o 
exercício físico devido ao aumento no consumo de oxigênio nas 
mitocôndrias. Além disso, após o treino esse acúmulo de ERO pode 
se manter. Vou explicar isso melhor. Sabemos que o exercício pode 
gerar microlesões, principalmente quando há ações excêntricas e 
mudanças de estímulos. Essas microlesões aumenta o recrutamento 
de células do sistema imunológico como os macrófagos e neutrófilos 
que agem no local das microlesões para promover a restauração 
tecidual. As células imunes podem liberar ERO no músculo, ou seja, 
quando o treino gera muitas microlesões o estresse oxidativo se 
mantém após o treino e isso diminui a capacidade do músculo em 
produzir força. Após o treino a força muscular diminui, sendo que 
dependendo do tipo de treino realizado a recuperação da força pode 
levar de 5 a 7 dias (PEAKE, 2017). 
Claro, tanto a fadiga como a recuperação muscular pós-treino 
são multifatoriais, ou seja, dependem de vários fatores. O estresse 
oxidativo éum dos fatores de fadiga e de atraso na recuperação 
muscular, no qual aumentar a capacidade antioxidante é uma 
estratégia muito interessante para otimizar a performance. Em outras 
palavras, aumentar a atividade das enzimas antioxidantes (SOD, 
catatase e glutationa peroxidase) é uma ótima maneira de melhorar 
o desempenho e ainda acelerar a recuperação muscular (PANZA et 
al., 2015). A pergunta que fica é: Como aumentar a capacidade 
antioxidante? Bom, iremos compreender esse conteúdo no tópico de 
compostos bioativos, no qual iremos discutir o papel dos compostos 
bioativos presentes das frutas e nos vegetais para aumentar a 
 
23 
capacidade antioxidante e melhorar a performance e sensibilidade à 
insulina. 
 
Glicogênio e fadiga 
O glicogênio muscular é um substrato energético para a 
glicólise produzir ATP. Primeiro, é importante compreender que o 
glicogênio muscular diminui progressivamente durante o exercício, 
sendo dependente da intensidade e do volume do exercício 
(HEARRIS et al, 2018). Vamos analisar a figura 10 que demonstra 
diversos estudos que avaliaram o efeito do exercício em diferentes 
protocolos sobre o conteúdo de glicogênio muscular (IMPEY et al, 
2018). Percebam que o exercício de maior intensidade (120-150% do 
VO2máx) faz o glicogênio diminuir de maneira mais rápida, sendo 
que isso acontece justamente devido ao fato do fluxo glicolítico ser 
maior (metabolismo anaeróbio lático) nesse tipo de exercício. 
No entanto, quando o exercício é feito em intensidade 
moderada a queda do glicogênio acontece de maneira mais lenta e 
dependente do tempo (volume). Percebam que o exercício mais 
longo (2 a 4 horas) ocorre uma redução significativa do glicogênio 
muscular. Vejam na figura o estudo de Coyle e colaboradores (1986) 
que verificaram uma queda progressiva do conteúdo de glicogênio 
muscular de acordo com o tempo. Houve uma redução do glicogênio 
muscular após 120 minutos de exercício moderado (71% do 
VO2máx), porém a queda de glicogênio muscular foi maior após 180 
minutos de exercício. Do ponto de vista prático, no início de uma 
prova de endurance (maratona) o estoque de glicogênio muscular 
está elevado, porém o glicogênio vai reduzindo de maneira 
progressiva, sendo que ao final da prova o conteúdo de glicogênio 
 
24 
muscular estará baixo. Entendam que houve uma redução drástica 
no glicogênio muscular justamente devido ao alto volume. 
 
 
Figura 10 – Influência da intensidade e volume do exercício sobre a 
depleção do glicogênio muscular 
 
 
Legenda: O glicogênio muscular diminui em maior velocidade quando o exercício é de alta 
intensidade (120 a 150% do VO2máx), conforme mostrado na figura. Porém, em exercício de 
intensidade moderada o glicogênio muscular diminui em menor velocidade e de maneira 
progressiva. Quando maior o volume, maior a redução do glicogênio muscular. 
 
A baixa quantidade de carboidratos na dieta pode reduzir o 
desempenho no treinamento principalmente pela diminuição do 
estoque de glicogênio muscular. A redução nos estoques de 
glicogênio muscular diminui a velocidade na síntese de ATP durante 
o exercício físico, pois quando o glicogênio muscular está baixo, 
maior a dependência do metabolismo aeróbio, a via energética que 
produz ATP de maneira mais lenta. Como vimos no começo do 
capítulo, a redução na disponibilidade de ATP diminui a produção de 
 
25 
força muscular, pois a quebra do ATP é necessária para liberar 
energia e com isso ocorrer a interação entre os filamentos de actina 
e miosina (encurtamento dos sarcômeros). Portanto, é muito difícil 
sustentar um exercício de alta intensidade quando o estoque de 
glicogênio muscular está baixo. 
Um outro motivo que o baixo conteúdo de glicogênio muscular 
afeta o desempenho é devido à redução na função do retículo 
sarcoplasmático em liberar o cálcio, sendo que a baixa 
disponibilidade de cálcio também reduz a interação entre os 
filamentos de actina e miosina, diminuindo a produção de força. O 
estudo de Ortenblad et al. (2011) demonstrou que a restauração do 
glicogênio muscular pós-treino via consumo de carboidratos 
melhorou a eficiência do retículo sarcoplasmático em liberar cálcio 4 
horas após o exercício. Por outro lado, a taxa de liberação de cálcio 
pelo retículo sarcoplasmático permaneceu deprimida em 77% na 
ausência da ingestão de carboidratos pós-treino. Em acordo com 
estes achados, Leveritt e colaboradores (1999) observaram uma 
redução na capacidade de realizar repetições durante o 
agachamento a 80% de 1RM quando o glicogênio muscular estava 
reduzido por restrição de carboidratos. 
Uma recente revisão de literatura demonstra resultados 
interessantes sobre a influência dos carboidratos sobre o 
desempenho no treinamento resistido (CHOLEWA et al., 2019). O 
aumento na ingestão de carboidratos após um período de restrição 
(carb up) aumentou o desempenho na força máxima (ou seja, teste 
de 1RM durante uma competição de powerlifting) e também 
resistência muscular. 
O glicogênio muscular também exerce uma grande importância 
na performance em exercícios de endurance. Ao realizar exercício 
 
26 
aeróbio em alta intensidade, o glicogênio muscular se torna o 
principal substrato de energia e, portanto, a depleção de glicogênio é 
considerada um importante fator limitante do desempenho deste tipo 
de exercício. Quando falamos de exercício aeróbio de longa duração, 
o glicogênio muscular diminui progressivamente. Então, iniciar a 
prova com o glicogênio muscular cheio é muito importante para 
aumentar o desempenho nesse tipo de exercício. 
Por isso, para atingir um alto nível de desempenho durante 
exercícios que dependem da via glicolítica (seja musculação ou 
endurance), seria recomendável iniciar o treino com as reservas 
cheias de glicogênio muscular. Além disso, a dieta rica em 
carboidratos favorece a melhora do desempenho no exercício devido 
ao maior estoque de glicogênio muscular. 
 
Hipóxia e fadiga 
Durante o exercício físico o fluxo sanguíneo aumenta para o 
músculo ativo, ou seja, o sangue é direcionado para o músculo que 
está em contração durante o treino. Esse ajuste fisiológico é 
necessário, pois essa maior chegada de sangue ao músculo ativo 
tem como finalidade levar substratos energéticos (glicose, ácidos 
graxos e aminoácidos) e oxigênio para a produção de ATP. Sabemos 
que ao aumentar a intensidade do exercício o consumo de oxigênio 
aumenta, porém esse aumento possui um limite, no qual chamamos 
esse platô de consumo máximo de oxigênio. Em esforço intenso, a 
demanda energética é alta, então, o consumo de oxigênio nas 
mitocôndrias aumenta para produzir mais ATP. Porém, nessa 
condição de esforço intenso pode haver uma diminuição do conteúdo 
de oxigênio no músculo (hipóxia), pois o fornecimento de oxigênio 
 
27 
para o músculo é limitado e não suporta a alta demanda de oxigênio 
que acontece em exercício de alta intensidade. 
A queda de oxigênio muscular está associada a fadiga e 
redução na capacidade do músculo em produzir força, ou seja, 
diversos estudos tem demonstrado que se existe hipóxia no músculo 
a produção de força diminui (JUBEAU et al., 2017). Um dos motivos 
que explica a fadiga pela hipóxia é que a redução na disponibilidade 
de oxigênio no músculo diminui a capacidade das mitocôndrias em 
produzir ATP, sendo que menos ATP significa menor interação entre 
os filamentos de actina e miosina e consequentemente diminui a 
produção de força. Um exemplo de hipóxia durante o exercício é 
quando se usa o método de restrição do fluxo sanguíneo em 
exercícios resistidos, no qual a compressão mecânica na coxa ou 
braço diminui o fluxo sanguíneo para o músculo ativo, gerando 
hipóxia e consequentemente fadiga (SCOTT et al., 2014). 
Portanto, a redução na disponibilidade de oxigênio no músculo 
é um dos mecanismos de fadiga, sendo que o uso de 
vasodilatadores, por exemplo, o nitrato da beterrabae a citrulina vem 
sendo utilizado como recurso nutricional para aumentar o 
desempenho, pois melhora da vasodilatação aumenta a entrega de 
oxigênio ao músculo ativo, atrasando essa condição de hipóxia 
muscular. 
 
Fadiga central 
Vimos no início do capítulo que os neurônios enviam estímulos 
elétricos ao músculo chamados de potencial de ação. A chegada de 
potencial de ação as fibras musculares aumentam a liberação de 
cálcio, gerando a contração muscular. Basicamente a fadiga central 
refere-se à diminuição na frequência de disparos de potenciais de 
 
28 
ação para o músculo, e claro, a redução na chegada de estímulos 
elétricos ao músculo diminui a produção de força (ZALAC et al., 
2015). Vamos entender esse processo com mais detalhes. Conforme 
detalhado anteriormente, durante o exercício, principalmente de alta 
intensidade ocorre a fadiga periférica causada pela acidose, hipóxia, 
estresse oxidativo e outros fatores. Essas alterações fisiológicas no 
músculo geram ativação de neurônios aferentes III e IV. Esses 
neurônios são chamados de aferentes por enviar informações da 
periferia para o sistema nervoso central. A ativação dos neurônios 
aferentes III e IV causa uma redução na frequência de disparos de 
potenciais de ação do córtex motor para o músculo, promovendo 
inibição dos neurônios motores e como consequência ocorre redução 
na capacidade do músculo em produzir força. 
Percebam que existe uma comunicação entre o músculo 
(região periférica) e o sistema nervoso central, pois durante uma 
condição de fadiga periférica (exercício intenso) os neurônios 
aferentes III e IV são ativados e eles enviam uma informação ao 
centro para reduzir a capacidade do músculo em força. Os estudos 
tem sugerido que as alterações fisiológicas causadas no músculo 
durante o exercício intenso (exemplo: acidose hipoxia) são gatilhos 
para ativar os neurônios aferentes III e IV. Observem a figura 11 que 
mostra o mecanismo de fadiga central durante o exercício de alta 
intensidade. 
A inibição farmacológica dos neurônios aferentes III e IV 
durante o exercício diminuiu a fadiga durante uma força isométrica 
máxima de extensão de joelhos, ou seja, quando esses neurônios 
estão inibidos, a queda na produção de força do músculo quadríceps 
foi menor em comparação a condição controle, no qual houve maior 
queda de força justamente devido a maior ativação dos neurônios 
 
29 
aferentes III e IV (ZALAC et a., 2015). Esse resultado sugere a 
importância que a ativação dos neurônios aferentes III e IV possuem 
para promover a fadiga muscular durante o exercício físico. 
 
Figura 11 – Mecanismo de fadiga central durante o exercício 
físico de alta intensidade 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Durante o exercício de alta intensidade ocorre alterações fisiológicas como a acidose, 
hipóxia, estresse oxidativo entre outras. Essas alterações fisiológicas causam ativação dos 
neurônios aferentes III e IV que mandam uma informação ao córtex motor para reduzir a 
frequência de disparos de potenciais de ação para o músculo, gerando inibição dos neurônios 
motores e como consequência ocorre redução na produção de força muscular. 
 
 
Dano muscular 
Após uma sessão de treinamento a capacidade do músculo em 
produzir força diminui, sendo que isso acontece principalmente 
quando esse treino gera um elevado dano muscular. Com o passar 
do tempo, a regeneração muscular acontece e a capacidade do 
músculo em produzir força retorna aos valores normais, ou seja, 
 
30 
houve a recuperação muscular. Uma condição muito comum em 
esportes de alto rendimento é o excesso de treinamento, no qual não 
há tempo suficiente para haver essa recuperação muscular, e isso 
faz o desempenho do atleta diminuir. Por outro lado, se o tempo de 
recuperação entre uma sessão a outra é suficiente, o desempenho é 
melhor no próximo treino. Então, se queremos aumentar o 
desempenho no treinamento é preciso não só atrasar a fadiga 
durante a sessão, mas também acelerar o processo de recuperação 
muscular. 
Primeiro, vamos entender melhor como acontece o dano 
muscular durante o treinamento. A atividade contrátil durante o 
exercício físico induz microlesões de graus variados no tecido 
muscular. As microlesões caracterizam-se pela ruptura da matriz 
extracelular, da lâmina basal e do sarcolema das fibras, levando uma 
liberação de proteínas intracelulares como a creatina quinase (CK), 
lactato desidrogenase (LSH) e mioglobina. Vejam a figura 12, no qual 
mostra o extravasamento destas proteínas para o sangue. 
 
Figura 12 – Alterações estruturais no sarcômero com incidência 
de dano muscular e extravasamento de proteínas para o sangue. 
 
 
31 
Legenda: Após o exercício físico pode haver ruptura na matriz extracelular, da lâmina basal e do 
sarcolema das fibras, gerando extravasamento de enzimas do músculo para o sangue, como a 
creatina quinase (CK) e a enzima lactato desidrogenase (LDH). 
 
Por isso, a concentração plasmática de CK vem sendo utilizado 
com um biomarcador de dano muscular, pois o aumento na 
concentração de CK no sangue indica uma maior ruptura das 
estruturas do sarcômero. O dano muscular também é caracterizado 
por rompimento, alargamento ou prolongamento da linha Z dos 
sarcômeros e comprometimento na ligação entre os filamentos de 
actina e miosina. Todas essas alterações no sarcômero levam ao 
decréscimo na produção de força muscular, inflamação local, 
infiltração de células do sistema imune e a dor muscular tardia 
(PEAKE, 2017). 
Além da redução de força, a dor muscular tardia tem sido 
utilizada como um marcador indireto de dano muscular, sendo que o 
pico de dor acontece em torno de 2 dias após o treino, podendo haver 
a sensação de dor em até 5 dias após o treino (PEAKE, 2017). Diante 
disso, um sintoma muito utilizado na prática para saber se o treino 
gerou uma elevada magnitude de dano muscular é a dor tardia no 
músculo. Importante lembrar que a hipertrofia muscular acontece na 
ausência de dano muscular e da dor tardia (DAMAS et al., 2015), uma 
vez que a hipertrofia muscular pode ocorrer também por outros fatores 
como o estresse metabólico e/ou tensão mecânica. 
Importante destacar que o alto dano muscular vai ficando cada 
vez mais difícil de atingir. Evidências científicas têm demonstrado que 
o alto dano muscular acontece quando o músculo está em uma 
condição de “desacostumado”. Ou seja, um indivíduo destreinado ao 
realizar uma sessão de treinamento resistido terá um elevado dano 
muscular, sendo que, após a realização de outras sessões para o 
mesmo grupo muscular, o dano muscular é menor. Esse fenômeno 
 
32 
é denominado na literatura científica como “efeitos de sessões 
repetidas”, no qual o dano muscular é atenuado com realização de 
repetidas sessão de treinamento (DAMAS et al., 2015). Um exemplo 
na prática seria pela dor muscular tardia, um marcador indireto de 
dano muscular. A dor muscular é intensa na primeira sessão de 
treinamento resistido, indicando um elevado dano muscular, 
entretanto, ao realizar novas sessões para o grupo muscular, a dor 
vai diminuindo, indicando uma menor incidência de dano muscular. 
 
Recuperação muscular 
Como demonstrando anteriormente, após as alterações 
estruturais do sarcômero é necessário o reparo tecidual pós-
treinamento. O reparo do tecido muscular envolve duas fases: a 
primeira é a fase degenerativa, envolvendo a necrose e a incidência 
de microlesões no tecido muscular. Já a segunda envolve a fase de 
regeneração, que é caracterizada pela reparação do tecido muscular 
e restabelecer a estrutura do sarcômero. Isso significa que as 
microlesões são um gatilho para estimular fatores que irão promover 
o processo de regeneração celular (Figura 13). 
 
 
Figura 13 – Fase degenerativa e regenerativa após a realização do 
treino. 
 
 
 
33 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda:Esquema demonstrando a fase degenerativa que é caracterizada pelas alterações na 
estrutura do sarcômero, gerando inflamação, dor muscular e redução de força. Após isso, ocorre 
a fase regenerativa, no qual ocorre um recrutamento de células do sistema imune para realizar 
o reparo tecidual e liberar fatores anabólicos para estimular a síntese de proteínas nos 
ribossomos. 
 
A literatura mostra que após a execução de exercícios resistidos 
que promoveu uma alta incidência de dano muscular, a recuperação 
da força muscular pode levar até 7 dias, sendo dependente da 
magnitude do estímulo (intensidade e volume) e do dano muscular 
(SCHOENFELD, 2010). Ou seja, se a sessão de treinamento gerar um 
alto grau de dano muscular, a recuperação da força é mais lenta e 
com isso os 2 ou 3 dias que normalmente são utilizados de intervalo 
entre as sessões para o mesmo grupo muscular podem ser 
insuficientes, necessitando de mais tempo para ocorrer a recuperação 
da força muscular. Por outro lado, não são todos os treinos em que 
ocorre uma alta magnitude de dano muscular. Em sessões de treino 
com uma menor incidência de dano muscular a recuperação muscular 
é mais rápida, podendo ocorrer um novo estímulo para o mesmo grupo 
 
34 
muscular após 2 ou 3 dias. Assim, o tempo de recuperação entre uma 
sessão e outra do mesmo grupo muscular pode ser de acordo com a 
magnitude de dano muscular. Observem a figura 14 que demonstra o 
comportamento da força muscular antes e após o treinamento. 
 
Figura 14 – Comportamento da força muscular antes e após 
uma sessão de treinamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Observem que a força muscular diminui após o treino em comparação ao pré-treino, 
no qual progressivamente há um aumento da força, podendo levar de 1 a 7 dias para ter a 
recuperação total da força muscular. A velocidade na recuperação muscular após o treino é 
influenciada pelo tipo de treino, magnitude de dano muscular e estratégias nutricionais. 
 
Vamos compreender melhor como que ocorre o processo de 
recuperação muscular. A regeneração tecidual é mediada em partes 
pela ação do sistema imunológico. Após o treinamento ocorre um 
aumento no conteúdo de células do sistema imune infiltradas no 
tecido muscular, especificamente neutrófilos e macrófagos. Os 
estudos mostraram que, quanto maior a incidência de dano muscular, 
mais infiltração de neutrófilos e macrófagos acontece no musculo 
esquelético. Essas células têm como função promover o processo de 
regeneração celular por exercer o processo de fagocitose. 
 
35 
Alguns estudos têm verificado uma infiltração de neutrófilos no 
tecido muscular após 24 horas e mais tarde, após 48 horas da sessão 
de treinamento, foi verificado um aumento na infiltração de 
macrófagos no tecido muscular, podendo haver macrófagos 
infiltrados em até 7 dias após o treino. Diante disso, o dano muscular 
é um gatilho para atrair as células do sistema imune até o tecido 
muscular com o objetivo principal de regeneração celular. Estudos 
em animais têm demonstrado a eficiência de neutrófilos e 
macrófagos no remodelamento do tecido muscular após o 
treinamento resistido, uma vez que a eliminação dessas células 
retardou o processo de regeneração muscular. 
Além do efeito sobre a regeneração muscular, as células 
imunes podem atuar no músculo esquelético após o treino 
secretando substâncias com ações anabólicas, que estimulam a 
síntese de proteínas nos ribossomos. Diversos estudos têm 
demonstrado que o dano muscular induzido pelo treinamento 
resistido pode gerar um processo inflamatório local. Ou seja, há um 
aumento na expressão de proteínas pró-inflamatórias no músculo 
que sofreu o dano muscular, especificamente a Interleucina-6 (IL-6). 
A IL-6 desempenha uma função de acelerar o processo de 
regeneração no tecido muscular esquelético após o exercício, em 
parte pela participação no recrutamento de mais neutrófilos e 
macrófagos para promover a fagocitose (PEAK, 2017). 
Os neutrófilos e macrófagos podem contribuir para a 
recuperação muscular por liberar no músculo as espécies reativas de 
oxigênio (ERO), interleucina-6 (IL-6) e o fator de crescimento 
mecânico (MGF), no qual esses todos esses fatores podem ativar a 
via da mTOR e a síntese de proteínas nos ribossomos. O aumento 
da síntese de proteínas é necessário quando há dano muscular, 
 
36 
justamente devido à necessidade de novas proteínas para promover 
o processo de regeneração, já que o sarcômero sofreu diversas 
alterações estruturais. A figura 15 resume o papel das células imunes 
no processo de recuperação muscular. 
 
Figura 15 – Infiltração de células imunes no músculo e sua função na 
recuperação muscular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Após o treinamento com alto dano muscular ocorre infiltração de neutrófilos e 
macrófagos no músculo. Essas células liberam espécies reativas de oxigênio (ERO), 
Interleucina-6 (IL-6) e o Fatore de Crescimento Mecânico (MGF), substâncias que estimulam a 
síntese de proteínas musculares e a recuperação muscular. 
 
Importante mencionar que a queda de força muscular após o 
treino está associada as microlesões, então o estímulo de síntese de 
proteínas após o treino tem um papel essencial em promover a 
recuperação muscular. Por isso, a ingestão de proteínas tem se 
mostrado uma importante estratégia para acelerar o processo de 
recuperação muscular, uma vez que ao ingerir proteínas ocorre 
estímulo para aumentar a síntese de proteínas musculares e ao 
mesmo tempo há fornecimento de aminoácidos para haver a 
formação das proteínas musculares. Por isso, vários estudos tem 
demonstrando que a ingestão correta de proteínas acelera o 
 
37 
processo de recuperação muscular, pois se há maior formação de 
proteínas, mais rápido será a regeneração muscular. 
Além das microlesões, a queda de força pós-treino também 
acontece devido à alta concentração de ERO no músculo, pois as 
células imunes infiltradas no músculo produzem ERO, gerando o 
estresse oxidativo (acúmulo de ERO). Como detalhado 
anteriormente, o acúmulo de ERO gera prejuízo na liberação de 
cálcio pelo retículo sarcoplasmático, reduzindo a capacidade contrátil 
do músculo. Por isso, é importante entender que a maior capacidade 
antioxidante através do consumo regular de compostos bioativos 
presentes nas frutas e vegetais pode favorecer a recuperação 
muscular, pois se o indivíduo é mais eficiente em remover ERO, a 
recuperação muscular pode ser mais rápida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
38 
CAPÍTULO 2 
 
SUPLEMENTAÇÃO CRÔNICA 
 
 
Neste capítulo, você irá aprender sobre: 
 
• Os mecanismos fisiológicos que a suplementação de 
creatina aumenta o desempenho; 
• O protocolo de suplementação de creatina; 
• Os efeitos da creatina sobre a água corporal; 
• Os mecanismos fisiológicos que a suplementação de 
beta alanina aumenta o desempenho; 
• O protocolo de suplementação de beta alaninia; 
• Os tipos de exercício físico que a suplementação de 
beta alanina pode aumentar o desempenho. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
39 
Creatina 
A creatina é um dos suplementos com maior nível de 
comprovação científica. Embora muitas pessoas consomem a 
creatina após o treinamento, esse suplemento deve ser ingerido de 
forma crônica, e dessa maneira o horário de consumo não vai 
impactar de forma tão significativa nos efeitos dessa suplementação. 
O mecanismo básico que a suplementação de creatina aumenta a 
performance é a elevação dos estoques de fosfocreatina no nosso 
organismo, elevando a capacidade do indivíduo em produzir ATP, e 
claro, se a capacidade de fazer ATP aumenta, o desempenho é 
maior. 
A fosfocreatina é encontrada em altas concentrações no 
músculo esquelético e cardíaco, onde atua como uma fonte de 
energia rápida para a formação de ATP. Em estímulos intensos, 
como por exemplo, uma série de treinamento resistido, o estoque de 
fosfocreatina podereduzir de maneira progressiva com a execução 
das repetições. O estoque de fosfocreatina pode durar em torno de 
15 segundos, ou seja, após uma série de musculação ou um sprint 
de corrida/bike o estoque da fosfocreatina pode reduzir de maneira 
significativa. 
Mas durante a pausa ocorre a restauração da fosfocreatina 
muscular, sendo que há necessidade de aproximadamente 3 a 8 
minutos para restaurar 100% o conteúdo de fosfocreatina muscular. 
Quando o estoque de fosfocreatina está baixo, a capacidade do 
músculo em produzir força diminui devido à queda na velocidade de 
produção do ATP, explicando em partes a redução do desempenho 
quando pausas curtas entre séries são utilizadas (menor que 2 
minutos). Isso indica que aumentar o estoque de fosfocreatina é boa 
estratégia para melhorar o desempenho em treinos de alta 
 
40 
intensidade (KREIDER et al., 2017), como a musculação e o 
treinamento intervalado de alta intensidade (corrida ou bike). 
A creatina pode ser obtida através da dieta em indivíduos que 
consomem carne, no entanto, as concentrações de creatina na carne 
são reduzidas com o cozimento (PURCHAS et al., 2006). Por isso, a 
maioria das pessoas não alcança 3 g de creatina por dia através da 
dieta, indicando que a suplementação é necessária. A creatina é um 
dos suplementos alimentares que mais dispõe de evidências 
científicas. Numerosos estudos observaram aumento na massa 
muscular e força após a suplementação com creatina. 
 Vamos compreender a forma correta de suplementar com a 
creatina. Deve ser utilizado de 3 a 5 gramas de creatina todos os dias 
(0.03-0.1 g/kg), em dias de treino ou não. Alguns estudos relataram 
um aumento maior de fosfocreatina no músculo quando utilizada 
juntamente com carboidratos, sendo uma ótima opção ingerir a 
creatina em alguma refeição que contém carboidrato. A fase de 
saturação não é obrigatória, pois os estudos mostram que 
cronicamente ela não interfere no resultado final (HULTMAN et al., 
1996). Porém, a fase saturação é indicada se você deseja que os 
efeitos da suplementação aconteçam mais rápido, utilizando em 
torno de 20 gramas por dia (0.3 gramas por kg) em 4 doses divididas 
durante 5-7 dias seguidos. 
Com relação a efeitos colaterais, a suplementação de creatina 
por longos períodos é seguro. Outro efeito da suplementação de 
creatina é gerar o aumento de água intracelular, ou seja, dentro do 
músculo. Muitas pessoas acreditam que a suplementação de 
creatina pode gerar retenção de líquidos, mas o aumento de água é 
no músculo esquelético e não no espaço extracelular (POWERS et 
al., 2003). Além disso, com a suplementação de creatina também 
 
41 
conseguimos aumentar o conteúdo de glicogênio muscular, e quanto 
maior a quantidade de glicogênio, mais água no músculo. É 
importante destacar que o aumento no conteúdo de glicogênio e 
água muscular pela suplementação de creatina pode interferir no 
peso corporal, por isso é muito comum ver as pessoas ganhando 
peso corporal ao usar a suplementação de creatina. Lembrando que 
esse aumento de água e glicogênio muscular também gera um 
aumento da espessura muscular, sendo muito comum haver ganho 
de massa muscular com o uso da creatina. Embora existem várias 
formas de creatina no mercado, a creatina monohidratada ainda é a 
melhor opção, pensando em custo x benefício. Os outros tipos de 
creatina são mais caros e não gera efeitos superiores que a creatina 
monohidratada. 
Na musculação a suplementação de creatina pode aumentar a 
capacidade do indivíduo em levantar mais carga ou realizar mais 
repetições, elevando o volume total (total de repetições x carga) das 
sessões de treino. Dado que o volume total exerce uma grande 
influência sobre a hipertrofia muscular, a suplementação de creatina 
é muito interessante para praticantes de musculação que desejam 
aumentar a força e a massa muscular. Claro que a suplementação 
de creatina também pode aumentar o desempenho em outras 
modalidades de exercício, como na corrida, no ciclismo e 
modalidades esportivas. A figura 16 resume os efeitos fisiológicos 
que a suplementação de creatina causa no organismo. 
 
Figura 16 - Efeitos fisiológicos da suplementação de creatina 
 
 
42 
 
Legenda: A suplementação crônica de creatina aumenta o estoque de fosfocreatina no músculo, 
gerando aumento da força muscular (desempenho) e também água intracelular. 
 
Beta Alanina 
A beta alanina é um aminoácido não essencial que tem a 
função de promover a síntese de carnosina, uma substância 
encontrada principalmente no músculo esquelético que exerce uma 
função tamponante. A principal finalidade de suplementar com beta 
alanina é aumentar os estoques de carnosina no músculo 
esquelético. Vamos compreender agora como que a suplementação 
de beta alanina aumenta os estoques de carsonina. A beta alanina 
entra na célula muscular através dos seus transportadores, sendo o 
principal a proteína TauT, e se une a outro aminoácido chamado de 
histidina para formar carnosina através da enzima carnosina sintase. 
A carnosina atua como um tamponante intramuscular, reduzindo a 
quantidade de íons H+. Em outras palavras, o aumento no conteúdo 
de carnosina no músculo atrasa a acidose muscular, prolongando o 
 
43 
tempo até a fadiga. A figura 17 resumo o mecanismo que a 
suplementação de beta alanina causa a melhora do desempenho. 
 
Figura 17 - Mecanismo que a suplementação de beta alanina 
aumenta o desempenho. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: A suplementação crônica de beta alanina aumenta o estoque de carnosina muscular. 
A beta alanina entra na célula muscular pelos transportadores denominados TauT. Ao entrar no 
músculo a beta alanina se associa com o aminoácido histidina, no qual são convertidos em 
carnosina através da ação da enzima carnosina sintase. Com o aumento de carnosina muscular 
a capacidade de tamponar (remover) íons H+ aumenta, melhorando o desempenho em 
exercícios de alta intensidade. 
 
Vimos no capítulo 1 que o acúmulo de H+ gera acidose no 
músculo (queda no pH), e isso pode contribuir para a fadiga muscular 
durante o exercício de alta intensidade. Sendo assim, o principal 
mecanismo que explica a melhora do desempenho com a 
suplementação de beta alanina é atribuído ao aumento na 
capacidade de tamponar (reduzir) os íons H+ no músculo. A 
suplementação de 4 a 6.4 g por dia de beta alanina por 3 a 4 semanas 
é eficiente para aumentar os níveis de carnosina muscular (ARTIOLI 
et al, 2010). 
 
44 
A beta alanina é um dos suplementos que também possui um 
alto grau de comprovação científica com relação ao seu efeito sobre 
o desempenho. Uma meta-análise conduzida por Saunders e 
colaboradores (2016) mostrou que a suplementação de beta alanina 
aumenta a performance em exercícios intensos com duração entre 
30 segundos e 10 minutos. Um erro muito comum é achar que a 
suplementação de beta alanina tem efeitos imediatos, pois muitos 
suplementos do mercado ofertam 2 g de beta alanina e recomendam 
usar somente no pré-treino. A dose recomendada pelos estudos fica 
entre 3.2 a 6.4 gramas por dia todos os dias, em dias de treino ou 
não. O horário de ingestão é indiferente, pois o efeito da beta alanina 
é crônico, ou seja, o aumento da carnosina no músculo acontece 
depois de dias ingerindo a beta alanina. Alguns estudos tem sugerido 
que após 4 a 12 semanas para aparecer os efeitos ergogênicos da 
suplementação de beta alanina. 
No contexto do treinamento resistido, a beta alanina pode ser 
interessante para pessoas que treinam em alto volume, usam pausas 
curtas entre séries e métodos como drop-set, bi-set, rest-pause entre 
outros. Ou seja, indivíduos que treinam com tempo de contração 
elevado combinado com pausas curtas entre séries, pois neste tipo 
de treinamento o acúmulo de H+ é elevado. 
Um efeito colateral muito comum com a suplementação de beta 
alanina é a sensação de coceira/formigamento queacontece, 
principalmente quando é ingerido doses acima de 1.6 gramas de uma 
única vez. Esse efeito acontece porque a beta alanina causa ativação 
dos receptores MrgprD em neurônios sensoriais primários, sendo 
que a ativação desses receptores promove a sensação 
coceira/formigamento. Importante mencionar que esse efeito 
colateral da beta alanina não causa nenhum tipo de efeito deletério a 
 
45 
saúde, e para reduzir a coceira basta aumentar a frequência e reduzir 
as doses. Por exemplo, tomar 6 doses de 1 grama por dia ao invés 
de 2 doses de 3 gramas. 
Muitos estudos mostraram efeitos positivos da suplementação 
de beta alanina sobre o desempenho no ciclismo. São poucos os 
estudos que investigaram o efeito da suplementação de beta alanina 
associado à musculação sobre o ganho de massa muscular e força, 
e os resultados controversos, ou seja, temos estudos mostrando 
benefícios no desempenho na musculação (HOFFMAN et al., 2008; 
MATÉ-MUÑOZ et al., 2018) e no ganho de massa magra (KERN e 
ROBINSON, 2011) e outro estudo dizendo que a beta alanina não 
promoveu resultados superiores sobre o ganho de massa magra 
(OUTLAW et al., 2016). 
 
Questões para maior fixação do conteúdo 
1) A creatina é um suplemento que demonstra uma boa 
comprovação científica para a melhora do desempenho. Ao 
suplementar com creatina a força muscular aumenta. Portanto, 
explique por qual mecanismo fisiológico a creatina promove a 
melhora da força muscular. 
 
2) É recomendada a suplementação de creatina em pessoas que 
praticam musculação e que buscam o ganho de massa 
muscular. De acordo com os efeitos fisiológicos da creatina, 
explique como esse suplemento pode aumentar a espessura 
muscular. 
 
3) Homem, 26 anos, atleta de ciclismo em provas de curta 
duração. O atleta relata que seu treino consiste em sprints 
máximos e pausas curtas entre séries, no qual sente muita 
queimação na coxa neste tipo de treinamento. Descreva um 
dos principais causadores da fadiga nesse tipo de condição e 
qual suplemento poderia ajudar para melhorar seu 
 
46 
desempenho. Monte um protocolo de suplementação para 
esse atleta. 
 
4) Explique a diferença no mecanismo de ação entre a 
suplementação de beta alanina e bicarbonato de sódio (ver 
capítulo 4) sobre a acidose e melhora do desempenho. 
 
5) Atleta, seu objetivo é aumentar a força máxima, sendo que seu 
treinamento consiste em realizar a musculação com carga alta 
(acima de 80% de 1 repetição máxima) e pausas longas entre 
séries (3-4 minutos). Qual suplemento você indicaria pra esse 
indivíduo? Justifique sua resposta. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
47 
CAPÍTULO 3 
 
SUPLEMENTAÇÃO 
PRÉ-TREINO 
 
 
 
Neste capítulo, você irá aprender sobre os mecanismos 
de ação, as evidências científicas e protocolo de 
suplementação de: 
 
• Bicarbonato de sódio; 
• Cafeína; 
• Capsiate; 
• Arginina; 
• Citrulina; 
• Nitrato; 
• Colinérgicos; 
• Carboidratos no pré-treino. 
 
 
 
 
 
 
48 
Bicarbonato de Sódio 
O bicarbonato de sódio é um suplemento que vem ganhando 
muito destaque, pois além de possuir efeitos interessantes sobre a 
performance o seu custo é muito baixo, diferente da beta alanina que 
acaba sendo uma suplementação de maior custo. 
Vamos compreender primeiramente como a suplementação de 
bicarbonato de sódio pode aumentar o desempenho. Ao utilizarmos 
esse suplemento teremos como consequência um aumento na 
concentração de bicarbonato no nosso sangue. O bicarbonato faz 
parte de um dos sistemas tampões do nosso organismo, sendo um 
dos principais responsáveis pelo controle do pH sanguíneo. Nesse 
sistema, o bicarbonato (HCO3-) se junta com um íon hidrogênio (H+), 
dando origem ao ácido carbônico e ao final formando dióxido de 
carbono (CO2) e água (H20), ou seja, o bicarbonato atua removendo 
íons H+ no sangue. 
A ingestão de bicarbonato de sódio aumenta a concentração 
de bicarbonato no sangue, elevando a capacidade de tamponamento 
extracelular (sangue). Mas a pergunta que fica é: como o aumento 
de bicarbonato no sangue pode atrasar a fadiga muscular? Os íons 
H+ podem ser transportados do músculo esquelético para o sangue 
por meio de transportadores monocarboxilatos (MCT). No entanto, o 
transporte dos íons H+ é controlado pela diferença de concentração, 
ou seja, os íons H+ passam do local de maior concentração para o 
local de menor concentração. 
A concentração de íons H+ é muito maior no músculo do que 
no sangue, principalmente durante o exercício intenso com pausas 
curtas entre séries. Então, ao elevar a concentração de bicarbonato 
no sangue via suplementação vai ocorrer uma redução dos íons H+ 
no meio extracelular (sangue), facilitando o transporte dos íons H+ 
 
49 
que estão no músculo para o sangue (JUNIOR et al., 2015). Sendo 
assim, o aumento na concentração de bicarbonato no sangue 
aumenta o pH extracelular, causando um gradiente de pH entre o 
meio intra e extracelular, favorecendo assim o efluxo de íons H+ da 
região intramuscular para o sangue pela maior atividade dos 
transportadores de monocarboxilatos (MCT). 
De maneira geral, a suplementação de bicarbonato de sódio 
otimiza o transporte de íons H+ do músculo para o sangue, indicando 
que durante o treino, os íons H+ vão demorar mais pra se acumular 
no músculo e isso pode aumentar o desempenho. A figura 9 resume 
o principal mecanismo fisiológico que a suplementação de 
bicarbonato de sódio aumenta o desempenho. 
 
Figura 18 - Mecanismo que a suplementação de bicarbonato 
de sódio aumenta o desempenho 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: A suplementação aguda de bicarbonato de sódio causa um aumento na concentração 
plasmática de bicarbonato. O aumento de bicarbonato no sangue diminui a concentração de H+ 
no meio extracelular, elevando o pH. Com a concentração reduzida de íons H+ no plasma, 
grande parte dos íons H+ que são produzidos no músculo durante o exercício migra para o meio 
extracelular por meio do transportador MCT. Basicamente a suplementação de bicarbonato de 
sódio aumenta o efluxo de H+ do músculo para o sangue, sendo que essa resposta fisiológica 
aumenta o desempenho. 
Um dos principais efeitos colaterais da suplementação de 
bicarbonato de sódio é com relação aos desconfortos 
 
50 
gastrointestinais. Ao realizar a suplementação, cerca de 80-85% do 
bicarbonato ingerido é utilizado no estômago, ocorrendo o 
tamponamento dos ácidos estomacais. Isso causa um aumento 
significativo dos níveis de CO2 e H20. Pelo fato de o CO2 ser um 
gás, o seu aumento irá promover uma dilatação estomacal, gerando 
dois dos efeitos colaterais mais comumente relatados após a 
ingestão de altas doses de bicarbonato de sódio: dor abdominal 
(causada pela distensão da parede do estômago) e eructação 
(causado pela eliminação do gás carbônico). 
Existem muitos estudos comprovando que a suplementação 
com bicarbonato de sódio aumenta o desempenho. O último 
consenso publicado por Maughan e colaborares (2018) colocou a 
suplementação de bicarbonato de sódio entre as mais eficazes 
presentes hoje no mercado, ao lado de suplementos como creatina, 
nitratos, cafeína e beta alanina. As doses médias ficam em 300 mg 
por kg de peso total, utilizadas 60 a 150 minutos antes do exercício 
físico em combinação com uma refeição rica em carboidratos para 
reduzir os efeitos colaterais gastrointestinais. Importante mencionar 
que utilizar a dose acima do recomendado não promove efeito 
adicional sobre a performance e aumenta o risco de colaterais. Com 
relação ao uso crônico de bicarbonato de sódio, não existe 
segurança, portanto, essa é uma suplementação a ser utilizada de 
forma aguda. 
Baseado no mecanismo de ação do bicarbonato (remoção de 
H+), a suplementação de bicarbonato de sódio pode ser mais efetiva 
em indivíduos que fazem musculação com alto volume, séries 
próximas ou até a exaustão, pausas curtasentre séries e tempo de 
contração prolongado (drop-set, bi-set, altas repetições, etc.), ou 
seja, a suplementação de bicarbonato de sódio pode ser mais efetiva 
 
51 
em treinos que geram acidose (HADZIC et al., 2019). Por isso, não 
faz muito sentido usar bicarbonato de sódio em treinos de carga alta 
e pausas longas, sendo que neste tipo de treino o principal motivo da 
fadiga não é proveniente da acidose. 
Já relacionado à musculação, existem poucos estudos que 
investigaram o efeito do bicarbonato de sódio sobre o desempenho 
no treinamento resistido. Duncan e colaboradores (2014) 
demonstraram que a suplementação de bicarbonato de sódio (0.3 
g/kg) aumentou o rendimento no supino reto, porém não aumentou 
rendimento no agachamento livre em homens treinados. Além disso, 
foi observado que a suplementação elevou os níveis plasmáticos de 
bicarbonato e aumento do pH. Outras modalidades também podem 
se beneficiar com a suplementação de bicarbonato de sódio, como 
no ciclismo e modalidades esportivas, o importante é entender que a 
suplementação é indicada em treinos que vão promover a acidose, 
ou seja, treinos de alta intensidade combinado com pausas mais 
curtas entre séries. 
 
Cafeína 
A cafeína é uma das substâncias mais utilizadas nos 
suplementos pré-treino do marcado, justamente devido ao seu efeito 
estimulante. Com relação ao seu efeito para aumentar o 
desempenho, a suplementação de cafeína possui um bom grau de 
comprovação científica, sendo que a meta análise publicada por 
GRGIC e colaboradores (2018) mostrou aumento significativo da 
performance com o uso entre 3 a 6 mg por quilo de peso corporal 1 
hora antes do treinamento. O motivo que faz a cafeína aumentar a 
performance é multifatorial, a cafeína reduz o sono, aumenta a 
 
52 
concentração, gera liberação de catecolaminas que irão aumentar a 
lipólise e glicogenólise durante o exercício e ainda pode aumentar a 
liberação de cálcio no retículo sarcoplasmático. 
Após 15 minutos da ingestão oral, a concentração de cafeína 
aumenta no sangue, sendo que o pico de concentração é atingido 
em torno de 1 hora após. Por esse motivo, os estudos recomendam 
que a suplementação de cafeína seja realizada 1 hora antes do 
exercício na dose de 3-6mg/kg de peso corporal. Existem muitos 
estudos que investigaram o efeito da cafeína no desempenho. 
Relacionado a musculação, a revisão de literatura conduzida por 
Grgic e colaboradores (2019) faz algumas recomendações: 1) A 
cafeína pode aumentar agudamente a força, a potência e o número 
de repetições executadas até a falha; 2) As doses variam de 3 a 
9mg/kg, sendo que doses elevadas (9mg/kg) os efeitos colaterais são 
mais evidentes, como insônia e aumento de pressão arterial; 3) Os 
mecanismos pelos quais a cafeína aumenta o rendimento no 
exercício resistido são multifatoriais, ou seja, por diversos fatores que 
serão abordados a seguir. 
A influência da cafeína sobre o sistema nervoso central é um 
dos principais mecanismos que esta substância pode melhorar o 
desempenho no exercício resistido. A redução no sono é um dos 
efeitos centrais da cafeína, sendo que um estudo verificou uma 
redução até mesmo na duração do sono quando indivíduos 
saudáveis ingeriram 400 mg de cafeína imediatamente antes de 
dormir. O estudo também verificou que a ingestão de cafeína no 
período entre 3 e 6 horas antes de dormir também afetou a duração 
do sono (DRAKE et al., 2013). O mecanismo que explica este efeito 
é que a cafeína pode bloquear o receptor de adenosina no sistema 
nervoso central. A adenosina é um neurotransmissor que ao se ligar 
 
53 
em seu receptor estimula a sensação de sono. Portanto, devido ao 
efeito antagonista da cafeína sobre o receptor de adenosina, o 
neurotransmissor não consegue atuar no seu receptor e isso acaba 
reduzindo a sensação de sono. Observem a figura 19, no qual mostra 
a ação da cafeína inibindo o receptor de adenosina em neurônios. 
 
Figura 19 – Mecanismo que a cafeína diminui a sensação de 
sono 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: A adenosina é um neurotransmissor que ao ligar no seu receptor nas células neurais 
causa aumento na sensação de sono. A cafeína pode ligar no receptor de adenosina, sendo que 
essa ligação não deixa o neurotransmissor adenosina agir em seu receptor, diminuindo a 
sensação de sono. 
 
A redução do sono e o aumento no estado de alerta induzido 
pela cafeína pode aumentar o limiar de sensação de fadiga e fazer 
com que o indivíduo suporte uma intensidade maior de treinamento. 
Algumas pessoas podem ter uma maior responsividade ao efeito da 
cafeína sobre a redução no sono, sendo que possivelmente isto está 
 
54 
relacionado à capacidade do indivíduo metabolizar a cafeína no 
fígado pela enzima CYP1A2. Ou seja, aquelas pessoas que sentem 
uma diminuição mais drástica no sono ao ingerir cafeína podem ter 
uma expressão maior da enzima CYP1A2, e as pessoas que fazem 
ingestão de cafeína e não sentem muito uma diminuição no sono tem 
baixa expressão da enzima CYP1A2 no fígado (YANG et al., 2010). 
A redução na liberação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático 
é um dos principais mecanismos da fadiga periférica, conforme 
detalhado nos tópicos anteriores. A diminuição do cálcio muscular 
induz uma menor interação entre os filamentos de Actina e Miosina, 
promovendo a redução na produção de força muscular. Alguns 
estudos sugerem que a cafeína pode melhorar o desempenho no 
exercício por aumentar a liberação de cálcio pelo retículo 
sarcoplasmático, melhorando a capacidade contrátil e a força 
muscular (DAVIS e GREEN et al, 2009). A figura 20 resumo os 
principais mecanismos que a cafeína melhora o desempenho. 
 
Figura 20 - Principais mecanismos de ação que a cafeína 
aumenta o desempenho 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
55 
Legenda: Existe uma boa comprovação científica que a suplementação de cafeína na dose de 
3-6mg/kg no pré-treino aumenta o desempenho. Os mecanismos que podem explicar esses 
efeitos estão relacionados ao fato da cafeína agir no sistema nervoso central e inibir os 
receptores de adenosina, causando uma redução no sono. Além disso, a cafeína aumenta a 
produção de adrenalina e noradrenalina (catecolaminas) e melhora a liberação de cálcio no 
músculo esquelético, sendo fatores importantes para aumentar o desempenho. 
 
A cafeína também pode atuar no intestino. Estudos sugerem 
que cafeína pode aumentar a capacidade de absorção da glicose do 
intestino para o sangue, principalmente quando a dose de 
carboidratos é elevada. A absorção de glicose no intestino é 
dependente do transportador de glicose dependente de sódio (SGLT-
1), ou seja, a glicose passa do intestino para o sangue por meio do 
SGLT-1. No entanto, o SGLT-1 tem uma capacidade de transportar 
60g/h de glicose, indicando que altas doses de carboidratos (>60g) 
podem saturar o SGLT-1 e isso gerar um atraso na absorção da 
glicose do intestino para o sangue. A cafeína pode agir no intestino 
aumentando a atividade do SGLT-1 e aumentando a absorção de 
glicose, sendo que a ingestão combinada de cafeína com 
carboidratos no pré-treino melhorou o desempenho de ciclistas (YEO 
et al., 2005). 
No entanto, parece que para a cafeína otimizar a absorção de 
glicose é necessário que haja saturação do SGLT-1 (HULSTON et 
al., 2008), ou seja, quando há uma elevada ingestão de carboidratos 
(mais que 60g). Do ponto de vista prático, essa estratégia pode ser 
usada em indivíduos que fazem o pré-treino com alta dose de 
carboidratos, sendo esta estratégia muito usada em modalidade de 
endurance e alto volume (corrida ou ciclismo). 
Outra aplicação prática é usar a cafeína no pós-treino com alta 
quantidade de carboidratos, quando o objetivo é acelerar a reposição 
do glicogênio muscular. A maior eficiência na absorção de glicose no 
intestino aumenta a disponibilidade de glicose no sangue, e com 
 
56 
certeza,