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Infectologia 1
🧬
Infectologia 
Aula 01 - introdução a infectologia - vírus 
Vírus: parasitas intracelulares obrigatórios que não possuem metabolismo próprio. 
Portanto, utilizam o aparato enzimático da célula hospedeira para síntese de seus 
componentes e sua perpetuação na natureza 
Possuem ou DNA ou RNA 
Classificação epidemiológica 
Infectologia 2
Estrutura viral 
Capsídeo (proteína) + genoma (Ácido nucleico DNA ou RNA) = Nucleocapsídeo 
Envoltório lipídico: bicamada lipídica (externa ao capsídeo) originária de membranas 
celulares 
Envelope contém glicoproteína virais → infectividade viral 
Não conferem proteção extra → facilmente degradados 
Vírus não envelopados: rotavirus, parvovirus, adenovirus, HAV, papilomavírus 
Vírus envelopados: herpesvirus, ortomixovirus, flavivirus
Capsídeo viral: composto de capsômeros (subunidade proteícas). Várias subunidade 
de uma mesma proteína ou subunidade de diferentes tipos de proteína 
Tipos de simetria do capsídeo: simetria icosaédrica, simetria helicoidal, simetria 
complexa
Funções do capsídeo viral: estrutura rígida que confere proteção do genoma viral, 
interação de virus não-envelopados com as células, permitem o transporte viral no 
interior da célula, auxiliam a replicação do genoma viral 
Infectologia 3
Funções do envoltório lipídico: adsorção (glicoptnas se ligam aos receptores celulares), 
penetração do vírus na célula.
Genoma viral: DNA ou RNA, haplóides ou diplóides (retrovírus) 
Proteínas não estruturais: assegurar a replicação do genoma, subverter funções 
celulares 
Proteínas estruturais: proteínas do capsídeo, glicoproteína de envelope 
Replicação viral 
Processo de multiplicação dos virus que ocorre no interior das células hospedeiras, 
com a finalidade de produzir progênie viral. É o que garante a existência e a 
perpetuação dos virus na natureza. A síntese dos componentes virais e altamente 
dependente da maquinaria celular 
1- adsorção: ligação do vírus ao receptor celular, receptores celulares (proteínas, 
lipídeos ou carboidratos presentes na membrana celular da célula hospedeira). Ex: 
vírus HIV, receptor CD4, co-receptor CCR ou CXC. 
A primeira etapa na infecção de uma célula é a fixação à superfície da célula. A fixação 
se dá via interações iônicas que são independentes de temperatura. As proteínas de 
fixação virais reconhecem receptores específicos, que podem ser proteínas, 
Infectologia 4
carboidrados ou lipídios, na parte externa da célula. Células sem os receptores 
apropriados não são susceptíveis ao virus. A presença do receptor que determina o 
espectro de tropismo do virus com o hospedeiro e a patogenia 
2- penetração: entrada do vírus na célula. Pode ser por endocitose mediada por 
receptor (vírus envelopados ou não envelopados) ou por fusão com a membrana 
celular (somente vírus envelopados) ou por penetração direta (somente virus não 
envelopados) 
3- desnudamento: Separação física entre proteínas de capsídeo e o genoma viral. 
Pode ser desnudamento total (ex.: Flavivírus) ou parcial (ex.: Reovírus). Após o 
desnudamento o genoma viral fica livre no citoplasma ou núcleo da célula para o 
processo de replicação viral.
Genoma viral → Transcrição dos genes precoces → Proteínas não-estruturais → 
enzimas requeridas para a replicação do genoma viral regulam a expressão do genoma 
viral. Param a síntese de ácido nucléico e proteínas celulares → Replicação do 
genoma → Transcrição dos genes tardios → Proteínas estruturais
4- maturação e brotamento 
Expressão gênica e replicação 
Aula 02 - COVID parte 1 
SARS-CoV-2: 
3º Coronavirus com elevado potencial patogênico a cruzar a barreira entre espécies; 
Vírus RNA fita simples, positivamente orientado; Envelopado; Diversas proteínas na 
superfície; “Spike” proteína é a responsável pela ligação ao receptor celular; Entrada na 
célula humana através do receptor da enzima conversora de angiotensinogênio tipo 2
Estrutura: Coronavirus apresentam RNA fita única, proteína de nucleocapsídeo, uma 
proteína de envelope, proteína de membrana e uma glicoproteína saliente denominada 
de “spike” (S)
Infectologia 5
Proteína S: 
Tem 2 subunidades (S1 e S2); S1 subdividida em 3 domínios: A, B, C; MERS-CoV usa 
tanto os domínios A quanto B para entrar na célula através da ligação com o receptor 
DPP4 (Dipeptidil peptidase-4). Já o SARS-CoV-2 e SARS-CoV entram na célula 
através de interação direta com o domínio B, que se liga ao receptor da ACE2 
A estrutura da proteína S em ambos SARS-CoV e SARS-CoV-2 são muito 
semelhantes. No entanto há 5 aminoácidos diferentes no sítio de ligação da protéina 
S1 no SARS-CoV-2 em relação ao SARS-Cov. Um sítio de clivagem polibásico (RRAR) 
está presente no local de união de S1 e subunidade S2 da proteína Spike no SARS-
CoV-2. Além disso, o resíduo de prolina também é introduzido antes deste local de 
clivagem, e a sequência no SARS-CoV-2 torna-se PRRA (sequenciação única de 
proteínas em SARS-CoV-2). Esse recurso leva à adição de glicans ligados através de 
pontes com oxigênio para S673, T678 e S686, que flanqueiam o local de clivagem.
-Receptor ACE2: Porção do RBD da proteína S 
Infectologia 6
Domínios ligação de receptor diferentes de SARSCoV e outros coronavirus: ligação 
facilitada em pneumócitos I e II
Sítio de Clivagem Polibásica único em linhagens de beta coronovirus: aumento da 
virulência 
Adesão 
Os coronavirus entram na célula, particularmente peloos pneumócitos tipo-II através da 
ligação com receptores ACE-2 para o SARS-CoV-2 e CD90L para o SARS-CoV 
No SARS-CoV-2 o domínio de ligação do receptor da subunidade S1 se liga ao 
receptor ACE2, enquanto a subunidade S2 facilita a fusão entre o hospedeiro e a 
membrana celular viral. Os locais de clivagem da furina facilitam uma ligação muito 
forte da S-glicoproteína com o receptor hACE-2 de SARS-CoV-2. A clivagem de 'S' 
ocorre no limite entre as subunidades S1 e S2 que é de natureza não covalente.
Entrada 
Normalmente a protease lisa a proteína presente entre as subunidades S1 e S2 após 
sua ligação com o receptor hACE. Esta lise faz mudanças na conformação covalente 
(irreversível), o que aumenta a afinidade de ligação da proteína e transforma a proteína 
para a fusão. Os locais de clivagem da furina e locais de ligação ao receptor 
modificados da subunidade S1 podem ser as razões prováveis por trás da transmissão 
rápida, replicação e infectividade deste vírus.
Nucleocapsídeo no citoplasma 
Por via endocitose ou por entrada direta a partícula viral penetra na célula e o 
nucleocapsídeo é liberado no citoplasma 
-RNA-sense+ inicia de imediato a tradução/translação para 2 grandes polipeptídeos: 
pp1a e pp1ab 
Essas poliproteínas são clivadas por proteases: Papainasímile protease (PLpro) e 3C-
símile protease (3CLpro) dando origem a proteínas não-estruturais: NSP1-11 e NSP1-
16 
Essas proteínas serão responsáveis pela replicação do RNA viral e transcripção de 
proteínas, replicase e transcriptase
Processo de produção viral 
Infectologia 7
Replicase atua na porção (1/3) do RNA viral ponta negativa (não-transcrita) passando 
para m-RNA-sense+ que irá fazer a transcripção em novos RNA-mensageiros para a 
produção de proteínas estruturais como proteína do envelope, da membrana, da Spike, 
hemaglutinina, etc 
Replicase irá reproduzir o RNA. Juntamente com as proteínas estruturais o 
nucleocapsídeo se une e se dirige para a membrana celular para junto com as 
proteínas que estão na superfície se unirem e o novo vírion ser liberado.
Transmissão 
Como muitos vírus respiratórios, SARS-CoV-2 pode se espalhar através de pequenas 
gotículas liberadas do nariz e boca de um indivíduo infectado ao tossir ou espirrar. 
Como estimativa, um único movimento de tosse produz até 3.000 gotas. Essas gotas 
não caem apenas no indivíduos ao redor do paciente infectado, mas também pousarão 
em vários tipos de superfícies, e dependendo do tipo de superfície, o vírus é capaz de 
permanecer por um certo número de horas. O vírus pode ser transmitido se um 
indivíduotocar em um objeto ou superfície contaminada e, em seguida, tocar em suas 
membranas mucosas, como o nariz ou a boca.
A transmissão respiratória no entanto é a mais importante. Transmissão é basicamente 
por gotículas respiratórias que tem entre 2 e 5 micra e são transportadas através da 
fala, da tosse e dos espirros. A transmissão se relaciona a quantidade de partículas 
virais presentes nas secreções e o período de transmissibilidade situa-se entre 1 dia 
antes do início dos sintomas até no máximo 12 dias após iniciado os sintomas.
Tempo de incubação 
As estimativas para o período de incubação médio ou mediano variam de 4 a 6 dias, 
comparáveis para SARS-CoV (4,4 dias) e MERS-CoV (5,5). Dois estudos publicados, 
incluindo uma análise inicial de 291 pacientes confirmados na China, relatou o período 
médio de incubação de 4 dias. Cinco das nove estimativas indicaram um período médio 
de incubação de 5 dias.
O sistema renina-angiotensina 
Enzima conversora de angiotensina (ACE) e ACE2 são homólogos com diferentes 
funções-chave para o sistema renina-angiotensina. ACE cliva a angiotensina I para 
gerar angiotensina II, enquanto ACE2 inativa a angiotensina II e é um regulador 
negativo do sistema. ACE2 também recentemente foi identificado como um potencial 
receptor do vírus SARS e é expresso nos pulmões 
Infectologia 8
Patogênese 
O receptor de ligação da subunidade S1 nas proteínas Spike se liga ao receptor hACE2 
que estão presentes principalmente nos pulmões, particularmente pneumócitos tipo II. 
Isso leva à subsequente regulação negativa dos receptores hACE2. Essa regulação 
negativa de receptores ACE2 pode levar ao aumento da produção de angiotensina-2 
(AT2) pela enzima relacionada ACE1. Aumento da produção de AT2 aumenta 
potencialmente a permeabilidade vascular pulmonar e pode causar lesão pulmonar. 
Fisiopatologia 
SARS-CoV-2 permite que células apresentadoras de antígeno que se ligam à célula 
dendrítica de um hospedeiro ativarem macrófagos, levando à reação imunológica grave 
resultando na liberação excessiva de citocinas pró-inflamatórias (IFN-α, IFN-γ, IL-1β, 
IL-6, IL12, IL-18, IL-33, TNF-α, TGFβ, etc.) e quimiocinas (CCL2, CCL3, CCL5, CXCL8, 
CXCL9, CXCL10, etc.) chamada de ‘tempestade de citocinas”. Esses mediadores 
inflamatórios danificam o revestimento das células epiteliais e atingem a circulação 
sanguínea onde causam danos a outros órgãos. 
Infectologia 9
Infectologia 10
Aula 03 - COVID parte 2 
Apresentação clínica 
Maior parte dos pacientes são assintomáticos, em torno de 30%. Em em torno de 55-
60% apresentam apenas sintomas leves gripais, como febre, tosse, perda do paladar 
(ageusia), perda do olfato (anosmia), mialgias, astenia, dor de cabeça, diarreia e mal-
estar abdominal. Por fim, cerca de 10-15 % dos pacientes precisam de hospitalização 
por apresentarem sintomas persistentes e 20-40% dos hospitalizados evoluem para 
formas graves da doença, principalmente uma pneumonia viral severa. 
Fase I: viremia alta, sintomas constitucionais e sinais clínicos 
Fase II: falta de ar, hipoxemia, alterações no exame pulmonar com infiltrado em vidro 
fosco periférico 
Infectologia 11
Fase III: síndrome respiratória aguda grave 
Estudos demonstraram maior predomínio do sexo masculino, associado também a 
maior quadro de gravidade 
Linfopenia absoluta (linfócitos totais <1000): não é bom sinal quando se mantem - 
causa imunossupressão - prognóstico ruim. 
A febre quando se mantem também é um péssimo prognóstico 
A proteína C reativa é um ótimo marcador 
Estudos mostram que a porcentagem de pessoas assintomáticas é muito grande, 
mas esses geralmente não criam anticorpos e ficam mais sujeitos a reinfecção 
A perda de paladar e olfato é praticamente um marcador de COVID 
A tosse persistente e a dor no peito ocorre em torno de 50% dos pacientes 
Odds ratio: prevalência alta de perda do olfato e do paladar → pode nunca voltar 
devido a lesão do nervo olfatorio 
Estudos mostram que dos pacientes que são internados, em torno de 30-40% 
morrem 
A mortalidade é 11 vezes maior pra quem tem mais de 80 anos 
Síndrome respiratória aguda grave 
A SRAG decorre de edema pulmonar secundário ao aumento da permeabilidade de 
células endoteliais alveolares, levando a hipoxemia. Está associada com a infecção por 
inúmeros agentes virais tais como influenza, VSR e coronavírus
Paciente com: dispnéia, desconforto respiratório, saturação de O2 abaixo de 95% em 
ar ambiente e exacerbação da doença pré-existente 
Mecanismo de lesão
Replicação viral alveolar (nos pneumócitos tipo 1 e tipo 2) - ação local. E resposta 
imune com a produção de citocinas e genômica 
Patogênese
Infectologia 12
Mucosa ciliada da cavidade nasal (os virus ficam la e se replicam) Período de 
incubação: 2 a 4 dias da inoculação 
Autópsia: dano alveolar difuso com exsudato celular fibromixoide, descamação de 
pneumocitos.
Relação com o tipo sanguíneo: o tipo A é o de maior risco, enquanto o tipo O é o de 
maior proteção 
Hipóxia feliz
O paciente chega a emergencia normal, pois a saturação cai muito rápido e com isso o 
coração acelera para pegar mais oxigênio e com isso aumentar a atividade cardíaca 
podendo gerar danos tanto no coração quando no cérebro. 
O cérebro também não identifica a hipóxia porque existe o aumento da ventilação, 
causando uma hipocapnia e mascarando os sintomas. Por isso é extremamente 
perigosa. 
Ou seja, há ausência de dispneia e níveis baixos de O2 incompatíveis com a vida 
(80%) → Coração bate mais rápido para passar mais sangue → faz parada cardíaca ou 
arritmia ou dano cerebral agudo. Tem relação com a pco2 que altera a resposta do 
cerebro a hipoxia → o paciente não sente a falta de ar → risco 
A Hipocapnia abaixa a pressão de co2 → da uma falsa sensação para o cérebro que 
esta tudo bem → mascara a hipoxia 
Obs: Saturação de O2 menor que 90% é indicação de intubação 
-Hipoxemia severa gera um aumento da ventilação somente quando os valores da 
PaCO2 superam 39mmHg (já começa a sentir o desconforto). Se passar de 40-45 já é 
parada cardiorrespiratória. Po2 de 40, fr de 30 → PCR 
A pressão arterial de CO2 altera a resposta do cerebro à hipoxia. A tendencia quando a 
pessoa começa a fazer hipoxemia é ela hiperventilar, e assim ela gera a hipocapenia, 
por diminuir as concentraçoes de CO2 no sangue. Mas porque isso contece? Porque o 
cerebro tem uma sensibilidade alta ao CO2, então se ele está alto a tendencia é 
hiperventilar para diminui-lo, e se o CO2 estiver baixo o cerebro interpreta que está 
tudo bem, mesmo que o O2 também esteja baixo, e por isso a hipoxemia não é vista 
como uma situação de angustia respiratoria (‘’hipoxia feliz’’).
Infectologia 13
Apresentações radiológicas 
A tomografia tem 94% de sensibilidade e boa especificidade 
Apresenta distribuição periférica, as áreas de vidro fosco e o espessamento dos septos 
interlobulares são as “marcas””do covid. 
Opacidade em vidro fosco evolui para consolidação periférica → brônquios confluentes 
e sub-pleural. Consolidações periféricas peribrônquicas confluentes e subpleurais 
Pavimentação em mosaico → geralmente é encontrada na fase de pico da doença 
(cerca de 10 dias) e é marcada pela hiperplasia intersticial pulmonar (inflamação). 
Infectologia 14
Padrão reticular → a prevalência aumenta com o tempo de doença, pois começa em 
vidro fosco e depois vira o padrão reticular. É mais comum em pacientes > 60 anos. 
Manifestações sistêmicas 
Tromboembolismo pulmonar, acidentes vasculares cerebrais agudos e injúria 
miocárdica 
Obs: a doença trombogênica se dá por conta da tempestade de citocinas que ativam a 
cascata de coagulação 
Infectologia 15
D- dímero alterado está relacionado aos casos de trombose e de quadros mais 
severos de covid 
Troponina: marcador de injúria miocárdica, está relacionado ao quadro mais severo 
e óbito 
Diagnóstico 
Pode pesquisar as partículas virais ou os anticorpos 
IgM a partir do 5º dia e igG a partir do 7º e 10º dia. 
O RT-PCR é o testede escolha, porém, um resultado negativo não exclui a infecção 
pelo virus
Aula 3 e 4 - HIV (AIDS)
Infectologia 16
Introdução 
No brasil tem o HIV-1 que penetra nas células e faz as células ficarem extremamente 
produtivas, produzindo em média um indivíduo produz 10 bilhões de partículas virais 
por dia do HIV.
É um vírus diferenciado pois possui 2 fitas de RNA e uma enzima chamada de 
transcriptase reversa. Essa enzima transforma o RNA em DNA dentro do citoplasma, 
fazendo com que ele consiga ir para o núcleo e se incorporar. No núcleo, o DNA vai 
produzir os RNAs mensageiros e transportadores, que voltam ao citoplasma para 
produzirem as fitas de polimerase e a produção de RNA. Ou seja, o DNA no núcleo 
comanda a célula CD4 e faz ela virar uma fábrica de RNA até morrerem por apoptosis 
ou serem destruídas pelo CD8, acarretando em CD4-penia. Além disso, o HIV possui 
uma cápsula proteica p24 que é uma proteína de revestimento que faz o fechamento 
do Nucleocapsídeo e também uma outra glicoproteína 120 que é fundamental para a 
penetração do virus e ligação com o receptor CD4 da célula humana 
O HIV consegue ficar de forma latente nas células intestinais do sistema imune, virando 
um reservatório do virus uma vez que o tratamento não consegue eliminar. Cura 
virológica → consegue o controle virológico, mas não a cura
Para o virus adentrar na célula CD4, precisa que as gp120 e gp41 se liguem nos co-
receptores CCR5 e CXCR4 do CD4. Por isso, algumas drogas agem inibindo a ligação 
ao CCR5, mas nao conseguem inibir o CXCR4, logo, não são tão eficazes. 
Epidemiologia 
37,9 milhões de pessoas, com uma media de 770 mil mortes em 2018, principalmente 
na África. Na América Latina tem em torno de 1,9 milhões de infectados e 35 mil 
mortes em 2018 
Os números só começaram a cair depois da introdução gratuita e universal da terapia 
anti-retroviral, prevenção e tratamento precoce de doenças oportunistas e aumento nos 
serviços para diagnostico do HIV
Transmissão 
Contato sexual, sangue e hemoderivados, ocupacional, materno-fetal, drogas 
injetáveis. 
Infectologia 17
Obs durante a gestação há maior possibilidade de transmissão sexual do vírus
Obs: a cesariana diminui o risco de transmissão vertical em comparação ao parto 
vaginal 
Patogenia 
Ciclo viral: O virus se liga ao receptor CD4 por meio da ligação da gp120 e do co-
receptor CCR5 e faz a penetração. No citoplasma, a transcriptase reversa transforma o 
RNA em DNA que vai se integrar no núcleo e fazer sua transcrição para formar RNA 
mensageiros e transportadores e exportar RNA polimerase para fazer a tradução e 
produção de proteínas para a montagem do RNA e posterior brotamento da célula para 
infectar outras CD4, Células dendríticas e macrófagos.
Viremia: Os anticorpos produzidos são importantes para o diagnostico, mas tem pouca 
ação no controle da viremia. Qual faz esse controle são as células CTL e CD8 que 
identificam e destroem as células infectadas pelo HIV 
Marcadores virais: rna viral, p24, IgM e igg 
Infectologia 18
Mecanismo de perda de células CD4: O HIV transforma as células CD4 em fabricas de 
HIV, logo, elas vão acabar morrendo por efeito citopático do próprio vírus. Além disso, a 
ativação das células infectadas leva a morte induzida por apoptose e pelos CD8 
(citotóxicas). 
Infectologia 19
História natural da doença 
Síndrome retroviral aguda: CD4 destruídos pelo HIV, alta reprodução. O vírus entra no 
corpo e o indivíduo faz uma resposta imediata → febre, rash cutâneo, dor de cabeça, 
dor de garganta, aumento dos gânglios. É facilmente confundida com mononucleose, 
CMV, dengue, gripe. A partir do Turning point (ponto da mudança), o corpo começa a 
desenvolver mecanismos de controle da carga viral até estabilizar e chegar no set point 
viral (ponto de equilíbrio). Cada pessoa tem um set point. Já é a fase crônica (latência 
clínica). Quando mais alto o set point, mais rápido ele evolui para a AIDS franca
Fase crônica intermediária: não tem sintomas. O vírus continua replicando. Pode ter 
linfadenopatia generalizada persistente. Geralmente entre a fase crônica e franca 
podem aparecer com herpes-zóster, diarreia, perda ponderal, pneumonia, tuberculose 
Infectologia 20
clássica, dermatite seborreica, agudização de doenças prévias, linfopenia → tem que 
testar para HIV
AIDS franca: aproximadamente 7 anos, CD4 em 200. A monilíase esofágica e a 
candidíase esfofágica é quase patognomônica de AIDS. Infecções oportunistas 
(candidíase esofágica, tuberculose disseminada) e neoplasias (sarcoma de kaposi)
Manifestações 
1- candidíase oral é marcador de imunossupressão e indica necessidade de tratamento 
antirretroviral 
2- tuberculose ganglionar é a manifestação extra pulmonar mais frequente da 
tuberculose e indica AIDS em pacientes HIV+
3- hemiparesia de instalação lenta em paciente HIV+ sugere toxoplasmose cerebral
Infectologia 21
Infectologia 22
Obs: abaixo de 200 entram os oportunistas. Quando o paciente está sem tratamento é 
tem CD <200 ou candidíase oral tem grande chance de infecção pelo pneumocystis. O 
quadro é insidioso com dispneia, tosse seca, febre, hipoxemia, infiltrado inflamatório 
Obs: aumenta a pneumonia bacteriana por repetição, tuberculose disseminada 
Infectologia 23
Infectologia 24
Infectologia 25
Infectologia 26
Infectologia 27
Diagnóstico 
Ocorre pela detecção dos anticorpos pelo teste rápido. Ou pode ser feito pelo Elisa que 
detecta o antígeno p24 e anticorpos específicos anti-HIV.
Marcadores de infecção: após a exposição, começa a ter virus RNA a partir de 10 dias. 
Porém, se tomar os antiretrovirais até 72 horas da exposição (3 dias) durante 28 dias 
(profilaxia pós exposição), impede que o virus penetre e se incorpore no genoma. Em 
torno do 8 ou 10 dia começa a ter replicação de RNA. O IgM aparece após 3 semanas 
e o IgG após 4 semanas. 
Exames complementares: sempre deve ser solicitada a contagem de CD4 e CD8, alem 
da carga viral, genotipagem em algumas situações, hemograma, glicemia, dosagem de 
lipídios, avaliação hepática e renal, teste imunológico para sífilis, rastrear hepatites 
virais, IgG para toxoplasmose, sorologia para HTLV-1, chagas, prova tuberculínica e 
radiografia de tórax são exames mais gerais que se pede geralmente na 1º consulta.
Tratamento 
Terapia antiretroviral → Coquetel: 1º escolha → Tenofovir (TDF) + Lamivudina(3TC) + 
Dolutegravir. Os dois primeiros são medicações inibidoras da transcriptase reversa e o 
último é um inibidor da integrase. É o padrão ouro no Brasil. 
Profilaxia para doenças oportunistas: Bactrim, sulfa, AZT
Tratamento das complicações relacionadas ao HIV:
Prevenção: camisinha 
Vacinação: Pneumococo, meningococo, Influenza, Hepatite B
Profilaxia pós exposição: Profissionais de saúde (acidentes perfurocortantes, fluidos 
corporais – sangue, LCR, secreções) → são 28 dias utilizando medicação retroviral 
(AZT, lamivudina e inadivir). Em caso de exposição sexual, deve-se tomar até 72 horas 
da exposição 
Profilaxia pré exposição: pessoas com chance de exposição ao vírus (homossexuais, 
trans, usuários de drogas, sexo desprotegido, frequência de relação sexual, muitos 
parceiros, histórico de IST). Não são todos que conseguem. Todos têm que fazer o 
Infectologia 28
teste antes de fazer o PrEP, pois se estiver positivo ele não faz o PrEP e sim inicia o 
tratamento.
Infectologia 29
Infectologia 30
Obs: o AZT é utilizado, vo, durante 6 meses em recém nascido com exposição 
perinatal ao HIV afim de evitar a transmissão vertical. Seu principal efeito adverso é a 
toxicidade hematológica, causando macrocitose em mais de 50% dos lactentes 
Obs: para a profilaxia da transmissão vertical, a gestante deve receber zidovudina 
injetável durante o início do trabalho de parto até o clampeamento do cordão. Deve ser 
inserido no recém nascido também na sala de parto e mantido até até a 4 semana de 
vida. 
A via de parto indicada é cirúrgica caso a carga viral seja maior que 1000 ou 
desconhecida e oaleitamento materno deve ser suspenso 
Obs: controladores de elite → não tem os co-receptores CCR5. São resistentes a 
infecção pelo HIV, não apresentam sintomas ou tem uma evolução muito retardada. 
Porém transmitem 
Obs: set point viral 
Infectologia 31
Set point viral é a carga viral que o paciente apresenta quando ocorre a 
estabilização da carga viral. Observe que em um momento inicial, a carga viral 
sobe muito, depois ela cai até certo ponto e estabiliza. Quanto maior for o valor da 
carga viral nessa estabilização (set point viral), mais rápida será a progressão para 
AIDS
Aula 5 - Sepse
Elevada incidência em todo o mundo e principal causa de morte nas UTI, superando 
IAM, AVE e neoplasias 
Em tempos de covid, aumentou ainda mais 
Existe um problema de subnotificação e subdiagnóstico, sendo tratada apenas nos 
estágios avançados
Aumento da incidência devido ao envelhecimento da população e disseminação de 
procedimentos invasivos, uso de drogas imunossupressoras
A redução da mortalidade esta ligada a intervenção precoce, identificação e tratamento 
e antibioticoterapia apropriada 
Infectologia 32
A fonte de infecção de origem pulmonar é a mais frequente, seguido por abdominal e 
por ITU 
Antibioticoterapia empírica inadequada (ou o atb errado ou retardado) aumenta o risco 
de morte → deve ser introduzida em até 1h da chegada no hospital e geralmente usa a 
ceftriaxona 
Marcadores da cinética da sepse → em 1h a interleucina 6 ja aumenta, mas na prática 
não faz isso.
Infecção
SIRS
Infectologia 33
Sepse 
Sepse grave (não existe mais)
Infectologia 34
SDMO: síndrome das disfunções múltiplas dos órgãos 
Conceito de sepse:
resposta desregulada ao processo de infecção → Disfunção orgânica. E o choque 
séptico virou um subgrupo de maior mortalidade no interior dessa resposta 
desrregulada
Infectologia 35
SOFA:
Infectologia 36
Infectologia 37
S: Sangue (plaquetas) e SNC
O: Oxigenação (PaO2/FiO2)
F: Fígado (bilirrubinas)
A:Anúria (Creatinina e Diurese) e Arterial Pressure (Pressão Arterial Média)
Choque séptico: 
A definição de SEPSE é: documentação/suspeita de infecção + pelo menos 2 pontos 
no SOFA. E a definição de CHOQUE SÉPTICO É: SEPSE + Necessidade de 
vasopressor para manter a pressão arterial média >65mmHg + Níveis de lactato >2 
mmoL/L, mesmo após reanimação volêmica. Logo, para haver choque séptico tem que 
haver sepse.
Infectologia 38
QSOFA
Infectologia 39
OBS: A SIRS não é mais necessária para a definição de sepse, mas continua sendo 
importante como screening para pacientes com possível sepse 
Conduta:
Infectologia 40
Na 1º hora: ≥ 
Medir Lactato
Cultura nos primeiros 45 minutos para escalonar o ATB posteriormente 
Antibioticoterapia de amplo espectro
Reposição volêmica de 30mL/kg de cristaloide na primeira hora para pacientes 
hipotensos ou se lactato ≥ 4mmol/L
Infectologia 41
Vasopressores (noradrenalina) para manter Pressão Arterial 
Média ≥ 65mmHg se hipotensão persistente durante ou após infusão de 
fluidos.
O controle da glicemia acaba sendo feito como padrão em qualquer situação 
Obs: em casos de choque cardiogênico, usa-se a Dobutamina em associação a 
noradrenalina. Pois é uma medicação ionotrópica que aumenta a contratilidade 
cardíaca 
Após essas medidas, esperamos que:
Pressão Venosa Central entre 8-12mmHg
Pressão Arterial Média ≥ 65mmHg e PAS >90mmHg
Débito Urinário ≥ 0,5mL/kg/h
Saturação venosa central ≥ 70%
SatO2 > 90%
Para confirmar se o paciente tem ou não infecção, pôde-se solicitar a procalcitonina, 
pois a procalcitonina é um ótimo marcador de infecção bacteriana, já que ele se eleva 
bastante em infecções bacterianas e não se eleva ou se eleva pouco em infecções 
virais ou não bacterianas. Logo, seria um bom aliado para identificar se o paciente 
Infectologia 42
possui ou não um quadro infeccioso bacteriano. Gostamos de pensar que a 
PROcalcitonina é PROfissional em identificar infecção bacteriana.
Como escolher o ATB? 
I. Infecções do trato genitourinário penso mais em germes gram negativos, como a 
E. coli. Logo, Devo optar por cefalosporinas de 3ª geração ou Quinolonas via 
endovenosa.
II. Infecções de pele devo pensar em germes gram positivos como o S. aureus. 
Logo, devo optar por Oxacilina ou, se MRSA, por Vancomicina.
III. Pacientes com Fibrose Cística tem como principal agente infeccioso em quadros 
pulmonares a Pseudomonas. Logo devo optar por cefalosporinas de 4ªgeração, 
que cobrem Pseudomonas
IV. Pacientes com infecção de origem presumivelmente hospitalar tem como 
principais agentes gram negativos multirresistentes como Klebsiella, Pseudomonas 
e Acinetobacter. Logo, devo optar por Cefalosporianas de 4ª geração ou 
Piperacilina + Sulbactam.
Aula 6 - Sífilis 
É uma doença crônica, transmitida sexualmente, afetando um número estimado de 36 
milhões de pessoas no mundo 
Estudos de estimativa de prevalência da sífilis: gestantes e cortadores de cana → alta 
prevalência nesse grupo, em outros grupos maior ainda. 
Programas de intervenção: redução da prevalência, da incidência, do HIV e da sífilis 
congênita 
Redução da taxa de sífilis com screening anual em trabalhadoras do sexo é de até 80% 
e reduz até 40% nos clientes 
Estudos mostram que o diagnostico de sífilis em gestantes tem acontecido 
predominantemente no 3º semestre (tardios), aumentando a transmissão vertical ou o 
tratamento na hora do parto e do bebe. Essa sífilis geralmente élatente 
Existe uma ponte da sífilis para o HIV? Estudo de coorte retrospectivo (7 anos) diz que 
em homossexuais com sífilis tem um maior risco de adquirir o HIV em menos tempo 
Infectologia 43
que os heterossexuais 
Sífilis primária 
Cancro duro (úlcera indolor) → pênis, vagina, vulva, ânus
Pouco diagnosticado pois é indolor e é confundido com verruga 
O primeiro teste imunológico a se tornar reagente em torno de 10 dias da evolução do 
cancro duro é o FTA-Abs, seguido pelos outros testes treponêmicos e não 
treponêmicos (VDRL)
Para o diagnóstico precoce, pega um pouco da lesão e analisa na lâmina 
Sífilis secundária 
O diagnóstico presuntivo é baseado na presença de lesões típicas na pele e mucosas 
que costumam ser exuberantes nessa fase. As lesões são pleomórficas, podem ser 
eritematosas, descamativas, psoriáticas e não causam dor e nem prurido. Atingem 
principalmente a palma das mãos e a planta dos pés. 
O treponema ganha a corrente sanguinea e faz a treponenemia → cursando com 
manifestações sistêmicas, depois de 4 a 8 semanas, como: febre, dor muscular 
(mialgia), aumento dos gânglios (linfadenomegalia), mal-estar e cefaléia, pápulas 
eritematocastanhas, condiloma plano, alopecia e madarose - lembra a síndrome 
monolike 
Na sífilis secundária todos os testes que detectam anticorpos são reagentes. Nesse 
estágio é esperado encontrar títulos altos nos testes quantitativos não treponêmicos 
(VDRL) e a confirmação ocorre por meio dos testes treponêmicos (ELISA, FTA-ABS, 
IFI) e não treponêmicos (VDRL)
Lues maligna → forma mais grave 
Sífilis terciária 
A sífilis terciária atinge a pele (nódulos, tubérculos, placas ulceradas e gomas) e órgãos 
internos como aorta ascendente, sistema nervoso central e coluna (tabes dorsalis). As 
gomas são lesões necróticas circundadas por processo inflamatório e fibrose, 
Infectologia 44
frequentemente ulceradas, em regiões da genitália, ânus e região. Iniciam com nódulos 
subcutâneos que evoluem para úlceras com base necrótica brancoamarelada e podem 
regredir e reaparecer de forma intermitente ao longo de anos, algumas vezes de forma 
simultânea a episódios recorrentes de sífilis secundária 
Neurosífilis: paralisia generalizada (PARESIS) → trata com penicilina cristalina 
parenteral 
P → Personalidade (labilidade e paranoias)
A → afetividade 
R → reflexos (hiporreatividade) 
E → eyes (olhos com pupila de Argyll Robertson)
S → sensório (ilusões, delírios, megalomania) 
I → intelecto (perda da memória recente)
S → speach (linguagem) 
sífilis congênita 
A transmissãovertical pode ocorrer em qualquer fase da gestação ou estágio clínico da 
infecçao materna e durante o parto, se houver lesões genitais maternas. Quanto mais 
recente a infecção mais treponemas estarão circulantes mais gravemente o feto será 
afetado. Infecção antiga → formação progressiva de anticorpos pela mãe atenuará a 
infecção do concepto, lesões mais tardias na criança. Transmissão direta do T. pallidum 
por meio do contato da criança com o canal de parto ou períneo (transmissão 
perinatal), se houver lesões genitais maternas (cancro duro, condiloma plano).
A sífilis congênita causa alterações no esmalte dentário, palato oval, sinal de 
Wimberger, nariz em sela, queratite intersticial (pode levar a cegueira).A tríade de 
Hutchinson formada pelos dentes de Hutchinson (molares em amora e incisivos 
medianos deformados em forma de fenda), ceratite ocular intersticial (inflamação de 
córnea) e surdez é encontrada como manifestação da sífilis congênita, particularmente 
da fase tardia da doença. O diagnóstico é pela pesquisa direta do T. pallidum em 
material coletado de lesão cutâneo mucosa, secreção nasal, assim como de placenta e 
de cordão umbilical. Pode ser feita também pela reação em cadeia da polimerase 
(PCR) → Amplificação do DNA do T. pallidum no sangue, líquor ou em tecidos. Pode 
Infectologia 45
ser por VDRL em recém-nascidos com títulos superiores ao da mãe (mais de duas 
diluições) têm suspeita de sífilis congênita. Recém-nascidos com testes não reagentes, 
mas com suspeita epidemiológica, devem repetir estes testes com 1 mês, 3, 6, 12 e 18 
meses de idade. O FTA-Abs tem uso limitado em recém nascidos, pois os anticorpos 
IgG maternos ultrapassam a barreira placentária
Segundo o Ministério da Saúde, toda gestante com VDRL positivo e > ou = a :8 deve 
ser considerada como portadora de sífilis em atividade, e devemos iniciar prontamente 
o tratamento. Como a paciente está assintomática e o diagnóstico foi apenas 
sorológico, devemos considerar commo sífilis de duração indeterminada e prescrever 3 
doses de penicilina benzatina (considerada a droga de escolha) via intramuscular, com 
intervalo semanal, totalizando uma dose de 7,2 milhões de UI. A sífilis na gestação 
deve ser notificada. Para considerar a paciente adequadamente tratada, o parceiro 
também deve ser convocado e medicado, uma vez que é uma doença de transmissão 
sexual. O controle de cura da sífilis é feito mediante dosagem do VDRL. Os testes 
treponêmicos podem nunca negativar, não servindo para controle de cura.
RN, filho de mãe que não fez tratamento para sífilis e que só foi diagnosticada no 
momento do trabalho de parto. Nestes casos, o RN deve ser submetido à realização de 
VDRL do sangue periférico, hemograma, radiografia de ossos longos e punção lombar 
para análise do líquor. A questão trouxe o resultado da avaliação liquórica que nos 
permite dizer que há neurossífilis (Qualquer um dos seguintes = VDRL reagente, 
celularidade > 25 células/mm3 ou proteínas > 150 mg/dl. Diante disso, o tratamento 
deve ser feito com penicilina cristalina por 10 à 14 dias
Aborto, morte intraútero e/ou perinatal são manifestações clínicas comuns da maioria 
das infecções congênitas, inclusive a sífilis.
Cicatriz sorológica: É termo utilizado para as situações em que a pessoa, 
comprovadamente tratada, apresenta queda da titulação em duas diluições, mais ainda 
mostra reatividade nos testes. Nesses casos, os testes treponêmicos tendem a ser 
reagente, e os testes não treponêmicos quantitativos apresentam baixos títulos (menor 
igual1:4)
Diagnóstico laboratorial: os testes treponêmicos apontam para produção de anticorpos 
para o treponema pallidum. 
Infectologia 46
Teste rápido (treponêmico) → IGG e IGM. É fácil, rápido e mostra positividade se o 
paciente teve ou tem sífilis em atividade. Outros testes confirmatório são: 
quimioluminescência, FTA-ABS e IFI. 
Testes não treponemicos → VDRL (detecta o aumento da cardiolipina). Não é 
especifico pra sífilis, mas em positividade indica atividade do vírus. São importantes 
para definir a atividade da doença e acompanhar o tratamento. 
Obs: A pesquisa direta (campo escuro) de material colhido da lesão ulcerada durante a 
sífilis primária ou punção de linfonodos é o padrão-ouro para diagnóstico da sífilis.
Obs: O CMIA (ensaio imunológico quimioluminescente magnético) é um teste 
treponêmico para rastreio de sífilis. Caso seja positivo, devemos solicitar um teste não 
treponêmico (VDRL) aliado a outro treponêmico diferente (FTA-Abs ou TPHA).
Interpretação: 
Se o teste rápido for + e o VDRL não reagente → teve sífilis e curou 
Se o teste rápido for + e o VDRL reagente → tem sífilis em atividade e tem que tratar. 
Dependendo dos títulos (menor do que 1:8) e do tratamento prévio pode representar 
cura, pois a diluição vai diminuindo aos poucos e quando menor a diluição, menor 
atividade do vírus 
Infectologia 47
Avaliar outras doenças: faz teste rápido para HIV, HBV, HCV, avaliar a presença de 
HPV e avaliar corrimentos (gonococo, clamídia e ureaplasma)
Paciente com coinfecção HIV/sífilis lembrar sempre da possibilidade de acometimento 
do SNC, mesmo quando paciente sem queixas neurológicas. Assim, deverá ser colhido 
LCR do paciente com dosagem do VDRL, qualquer alteração liquórica indicará 
internação deste paciente para tratamento com penicilina cristalina. Caso não haja 
alterações na análise do LCR, paciente poderá ser tratado conforme a fase (primária) 
com penicilina benzatina via IM ambulatorialmente. 
Acompanhar queda no VDRL: 
VDRL a cada 3 meses no primeiro ano do tratamento 
VDRL a cada 6 meses no segundo ano do tratamento 
Queda de 2 a 3 diluições a cada 4 meses em sífilis primaria e secundaria 
Queda de 2 diluições a cada 6 meses em sífilis latente e neurosífilis 
Porque a sífilis continua a ser um problema de saúde pública? → doença de notificação 
compulsória 
Baixa conscientização do risco e do uso de preservativos em populações 
heterossexuais 
Necessidade de monitoração das taxas de sífilis em grupos populacionais variados 
Ausência de screening repetidos 
Diagnóstico tardio no pré natal e puerpério 
Tratamento iniciado tardiamente 
Ações: 
Screening repetidos com teste rápido para sífilis 
Melhoria no cuidado pré-natal com screening para sífilis no 1º trimestre 
Tratamento imediato naqueles testados positivos com teste rápido, enquanto 
aguarda o restante do rastreamento 
Infectologia 48
Tratamento imediato da parceria sexual do caso índice 
Identificação de pessoas de risco: 
Indivíduos com menor escolaridade 
Heterossexuais
Jovens com <25 anos 
Parceiros múltiplos (>6 nos últimos 12 meses)
Contato sexual com pessoas com sífilis 
Trabalhadoras do sexo
Tratamento: 
Aula 7 - Drogas antimicrobianos
Infectologia 49
Antibióticos → qualquer substância natural ou sintética, capaz de inibir ou destruir 
micro-organismos. 
Requerem ação em alvos do patógeno que diferem da célula humana. As bactérias tem 
inúmeros alvos como a parede celular e os ribossomo. Já os virus e patógenos 
eucarióticos são mais difíceis de tratar devido a dificuldade de se atingir esses alvos. 
Espectro de drogas antimicrobianas: 
Amplo espectro → eficazes contra mais de uma categoria de patógenos (gram- e 
gram+) → tetraciclina 
Espectro reduzido → eficaz contra um tipo de categoria (gram+ Ou gram-) → 
vancomicina 
Resistência antimicrobiana: 
O uso de antibióticos gera fatores seletivos que selecionam os patógenos que resistem 
à essa exposição por resistência, por meio de mutações das próprias bactérias. As 
formas de minimizar esse problema são:
Administrar o antibiótico na dose e na duração prescrita, pois a suspensão 
prematura permite que patógenos mais resistentes sobrevivam 
Combinação de antibióticos: reduz a chance de emergencia de resistencia na 
terapia empírica. Usado em certas situações pois aumenta riscos de eventos 
adversos 
Mecanismos de resistência: 
A resistencia a um antimicrobiano é geralmente obtida através da aquisiçãode genes 
de resistência ou mutação cromossômica. A aquisição geralmente é por transformação, 
conjugação e transdução
Os genes de resistência podem ser: 
Enzimas que degradam o antimicrobiano 
Bombas que rapidamente expelem a droga de dentro do microorganismo 
Infectologia 50
Barreiras que resistem a penetração da droga 
Modificações moleculares que previnem a ligação da droga ao sítio de ação 
Alvos antimicrobianos: 
Uma variedade de sítios podem ser alvos das drogas antimicrobianas sem lesar as 
células humanas
Parede celular pasteuriano (peptiodeoglicanos)
Síntese protéica (ribossomo procariótico diferem dos eucarióticos) 
Membrana plasmática (alvos específicos nas membranas bacterianas) 
Síntese de ácido nucleico (polimerase DNA e RNA)
Inibidores metabólicos 
Drogas com ação na parede celular: 
Inibidores da síntese de peptidoglicanas: 
penicilinas e derivados: (possuem o anel beta-lactâmico). Tem as naturais 
(penicilina G e V, que possuem um espectro reduzido e estão mais sujeitas a 
degradação) e as sintéticas (oxacilina e ampicilina, que possuem maior espectro e 
são mais resistentes a degradação). O mecanismo de ação é pela penetração nas 
bactérias, interferência na síntese de peptideoglicanas fazendo com que as 
bactérias fiquem sem essa camada de proteção e acabem morrendo por osmose 
devido a alterações da parede celular. A defesa dessas bactérias é a produção das 
penicilinases (b-lactamases) que degradam o anel beta lactâmico.
Cefalosporinas: inibe a síntese de peptidoglicanas tal como a penicilina e também 
são resistentes a penicilinases, entretanto, são vulneráveis a outros tipos de 
enzimas. São exemplos a vancomicina e bacitracina
Drogas com ação na síntese protéica (ação nos ribossomos):
Tetraciclina → bloqueiam a ligação tRNAs aos ribossomas 
Cloranfenicol → bloqueiam a formação da ligação peptídea 
Infectologia 51
Aminoglicosideos → impede a leitura do mRNA
Inibidores da síntese de ácidos nucleicos:
Rifampicina→ inibe a transcrição bacteriana (síntese de mRNA). Penetra nas 
células humanas, eficaz contra bactérias intracelulares incluindo micobactérias 
Quinolonas → (Ciprofloxacina), inibe a DNA girase (replicação do DNA). Possuem 
amplo espectro 
Drogas com ação na membrana celular:
Polimixina B → altera a membrana plasmática. É especialmente eficaz contra 
bactérias gram -
Inibidores metabólicos:
Algumas drogas seletivamente inibem processos metabólicos nas bactérias 
Sulfonamidas → inibem a síntese de ácido fólico a partir do PABA (ácido para-
aminobenzoico). Difere da síntese de ácido fólico nos animais. Tem efeito 
bacteriostático e os seus compostos sintéticos tem amplo espectro de ação 
Drogas antimicobacterianas: 
Micobacteria são alvos difíceis devido a sua característica de membrana externa 
contendo ácidos micólicos (álcool-ácido resistentes) e por serem patógenos 
intracelulares. Algumas drogas eficazes são:
Rifampicina → penetram na membrana externa e inibem a transcrição 
Isoniazida → diretamente inibe a síntese de ácido miocólico 
Limites das drogas antivirais 
Vírus são difíceis de tratar por várias razões: 
1- Os virus usam processos metabólicos das células hospedeiras 
Infectologia 52
2- Vírus são patógenos intracelulares (a droga deve penetrar a célula) 
3- Vírus podem permanecer latentes (há pouco que uma droga possa fazer no combate 
a um provírus) 
4- Vírus podem fazer mutações com rapidez (os alvos moleculares podem mudar)
Alvos das drogas antivirais:
Enzimas específicas de vírus → transcriptase reversa, integrase (insere DNA viral 
no DNA hospedeiro), proteases (processa as proteínas virais)
Replicação do DNA viral, transcrição 
Fusão de vírus envelopados → a maioria dos vírus envelopados ganha acesso 
através de fusão com a membrana celular 
Análogos nucleosídeo, nucleotídeos 
Muitas drogas antivirais são análogas de nucleosídeo (açúcar + base) ou 
nucleotídeos (açúcar + base + fosfato). Estas, incorporadas ao DNA ou RNA, 
funcionam como “terminados de cadeia”, prevenindo alongamento de cadeia 
O aciclovir é uma droga antiviral análoga ao nucleosídeo guanosina 
Mecanismo de ação do aciclovir: timidina cinase (TK) fosforila nucleosídeos para 
produzir nucleotídeos para uso na replicação do DNA. O TK viral fosforila o 
aciclovir que é incorporado no DNA pela polimerase viral bloqueando o 
alongamento do DNA
Inibidores de enzimas: 
Algumas drogas se ligam a enzimas virais e inibem suas ações: 
Inibidores protease → para muitas proteínas virais serem inseridas nas novas 
partículas virais, elas devem ser quebradas por proteases virais especificas. Os 
inibidores de proteases podem impedir a maturação viral. 
Inibidores da transcriptase reversa → diferente dos terminadores de cadeia, 
algumas drogas inibem diretamente a ação da enzima. Previnem a conversão do 
Infectologia 53
RNA em DNA. 
Desafios no tratamento de patógenos eucarióticos: 
Diferente das bactérias, os eucarióticos tem menos diferenças das células 
humanas (ribossomas e outros processos metabólicos são semelhantes aos 
nossos). Por essa razão, há menos drogas para tratar essas infecções e os alvos 
são mais específicos 
Drogas antifúngicas: 
Células fúngicas diferem das células de animais mamíferos em alguns pontos, 
provendo alvos para tratamento 
Paredes celulares feitas de quitina → são alvos para a classe de drogas das 
equinocandinas 
Membranas celulares tem ergosterol ao invés de colesterol → as drogas da classe 
polienes, agem criando furos no ergosterol e as da classe azoles, agem na síntese 
do ergosterol. 
Drogas no tratamento de protistas e helmintos:
Quinina → obtido da cinchona, usado no tratamento da malária 
Metronidazole → usado no tratamento do trichomonas vaginalis e giardias 
intestinalis. Inibem o metabolismo anaeróbico 
Ivermectina → produzido pelo streptomyces avermectinius. Paralisa e mata os 
nematodos 
Aula 8 - Dengue 
Introdução: 
A dengue é a doença transmitida por artrópodes mais comum no Brasil. Tem um tempo 
de incubação médio entre 4 a 10 dias. 
Infectologia 54
Os sintomas da dengue duram de 2 a 7 dias. Muitos indivíduos com dengue podem 
apresentar-se com febre isolada, associada ou não a mialgias que podem se 
manifestar como uma dor nas costas, sem outros sintomas. E é por isso que em 
situações epidêmicas (de surtos), um paciente é considerado como suspeito para 
dengue se apresenta pelo menos um quadro febril inespecífico, sem achados 
segmentares (tais como dor de garganta, tosse, ou dor ao urinar)
Crianças menores de 15 anos geralmente apresentam-se como uma síndrome febril 
não especifica, que pode ser acompanhada por exantema 
Fisiopatogenia: 
A biópsia das lesões de pele em pacientes com dengue não fatal e não complicada 
revela anormalidade dos pequenos vasos sanguíneos, com aumento de volume 
endotelial, edema perivascular e infiltração de células mononucleares. 
O mecanismo fisiopatológico da dengue decorre de: 
lesão endotelial direta pelo vírus, 
produção de anticorpos que reagem com o endotélio vascular, 
lesão por produção de TNF-alfa dos macrófagos, 
produção de quimiocinas dos mastócitos 
Produção de várias citocinas por monócitos 
Tudo isso leva ao aumento da permeabilidade vascular e endotelial, com consequente 
extravasamento de líquido intravascular (soro e plasma) para o terceiro espaço. A 
medida que o dano vascular progride, maior é o extravasamento, com consequente 
saída de proteínas (hipoproteinemia, levando a edemas), saída de hemácias (levando a 
petéquias e sangramentos), com redução progressiva do conteúdo intravascular e 
finalmente choque e hemorragia. 
O vírus da dengue pode danificar o endotélio vascular através de múltiplos 
mecanismos, incluindo fatores vasoativos de monócitos e linfócitos, e de células 
extravasculares, como mastócitos e macrófagos teciduais. Vários fatores produzidos 
por células T, monócitos, macrófagos e mastócitos tem sido propostos para aumentar a 
permeabilidade vascular, incluindo o fator de necrose tumoral(TNF), IL-1b, IL-6, 
Infectologia 55
CXCL8 (IL-8), fator de inibição da migração de macrófagos (MIF), CCL2 (também 
conhecido como MCP-1), HMGB-1 e metaloproteinases
Imagem: O virus entra pela pele e infecta a célula epitelial para se reproduz lá dentro. 
Lá ele mata a célula, seja diretamente, seja por alterações no núcleo levando ela a 
sofrer apoptose, matando os virus que estão dentro dela. Essa série de alterações leva 
ao aumento da permeabilidade vascular, causando os danos ja conhecidos. Ele infecta 
também os macrófagos, através do recrutamento de químiocinas que liberam TNF que 
age nas células epiteliais aumentando também a permeabilidade, lesionando o 
endotélio. Fazendo com que extravase liquido para o terceiro espaço e ocorra 
posteriormente a depleção do volume intravascular. Começa saindo soro e plasma e 
depois o sangue, gerando petequias na pele. 
Infectologia 56
Imagem: A célula quando é atingida tem alteração na permeabilidade vascular, gerando 
a perda de soro e perda de plasma, causando a perda de liquido para o terceiro 
espaço. Isso faz com que o paciente se manifeste com ascite e edema de MMII. 
Posteriormente ocorre também perda de células como leucócitos e também hemácias. 
A gravidade da dengue é proporcional ao grau de vazamento pelos vasos sanguíneos. 
Se for pequeno o vazamento, sai o soro 
Se for maior, saem proteínas e o plasma 
Se for maior, saem as células 
Se for maior ainda, saem as hemácias 
Portanto, conclui-se que a dengue é uma doença de vazamento 
Dengue clássica:
Apresenta-se com pródromo de calafrios, exantema cutâneo, (incluindo rash máculo-
eritematoso, petequial ou morbiliforme), rubor facial (que pode durar de 2 a 3 dias), 
Infectologia 57
cefaleia retroorbitária, mal-estar e astenia. Evoluindo com um quadro de febre alta (39-
40 graus) de inicio súbito, dores musculares e articulares, nauseas e linfadenopatia 
satélite. 
Infectologia 58
Imagem: exantema mobiliforme 
Infectologia 59
Quadro comparativo das arboviroses:
 
Prova do laço: 
Medição indireta da permeabilidade vascular capilar. Para fazer a prova do laço deve-
se desenhar, no antebraço, um, quadrado com area de 2,5 x 2,5cm. Depois, avaliar a 
pressão arterial do paciente com o esfignomanômetro e insuflar novamente o manguito 
do esfignomanômetro até o valor médio entre a pressão máxima e a mínima (é feito o 
cálculo pela fórmula: pressão arterial máxima + pressão arterial mínima dividido por 2), 
depois de insuflar na pressão media esperar por 5 minutos nessa posição e depois 
desinsuflar o manguito e deixar o sangue circular por pelo menos dois minutos. Se 
Infectologia 60
aparecerem mais de 20 pontos vermelhos no quadrado desenhado é indicativo de 
dengue
Sinais de alarme: 
São manifestações da gravidade dos distúrbios vasculares e sistêmicos
Dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e continua 
Vômitos persistentes 
Acúmulo de líquido (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico)
Hipotensão postural e/ou lipotimia 
Hepatomegalia maior do que 2cm abaixo do rebordo costal 
Sangramento de mucosa 
Letargia e/ou irritabilidade 
Aumento progressivo do hematócrito 
Infectologia 61
Dengue grave: 
Representa o espectro mais grave de manifestação da doença
Choque → ocorrendo quando um volume crítico de plasma é perdido através do 
extravasamento, geralmente ocorrendo entre os dias 4 e 5 da doença, e 
frequentemente precedido por sinais de alarme 
Acúmulo de líquidos com desconforto respiratório 
Sangramentos graves 
Disfunções orgânicas envolvendo o coração, pulmões, rins, fígado e SNC
Choque:
O quadro mais importante a ser diagnosticado é o do choque compensado, pois nessa 
fase o doente necessita de apoio hídrico e eletrolítico mas não tem ainda sinais graves 
do choque. Nessa fase, o doente tem taquicardia, extremidades frias, pulso fraco e 
filiforme, redução da pressão de pulso (<20mmHg) que é a diferença entre a PAS e a 
PAD. Esse paciente frequentemente apresenta-se também taquipneico e oligúrico 
(<400-500ml/dia ou 20ml/hora em pacientes adultos)
Obs: não esquecer de medir o enchimento capilar 
Diagnóstico laboratorial: 
Específicos
NS1 → positivo a partir do primeiro dia ate o sexto dia de sintomas 
IgM → positiva a partir do quinto ou sexto dia de sintomas até o decimo ou decimo 
segundo dia 
IgG → positiva a partir do nono ou decido segundo dia de sintomas e persiste por 
toda a vida 
Rt-PCR → para dengue nos primeiros 10 dias 
Inespecíficos
Infectologia 62
Exames: 
Hemograma completo
Na+, K+, uréia, creatinina 
Albumina 
TGO, TGP, FA, GGT, bilirrubinas 
TP, TTPA
Fibrinogênio 
Produtos de degradação da fibrina 
RX de tórax para avaliação de derrame pleural e aumento da área cardíaca 
(derrame pericárdico) 
USG de abdome para avaliação de liquido livre na cavidade abdominal e 
espessamento da parede da vesícula biliar 
Obs: Muitos pacientes com dengue fazem um quadro de colecistite aguda alitiásica 
(sem cálculo) 
Infectologia 63
Classificação de risco: 
Manejo do paciente com suspeita de dengue:
O manejo adequado dos pacientes depende do reconhecimento precoce dos sinais e 
de alarme, das intervenções adequadas para cada estágio da doença, da necessidade 
de re-estadiar os casos adequando a conduta médica e por isso é fundamental o 
exame físico repetido.
Deve-se levar em consideração grupos especiais para o manejo:
Lactentes menores do que 2 anos
Adultos maiores de 65 anos
Gestantes
Pacientes com asma 
Diabetes mellitus 
Hipertensão arterial 
Cardiopatas 
Pneumopatas
Pacientes com disfunção renal ou hematológica 
Deve-se estar ainda mais atento aos sinais de alarme 
Grupo A
Infectologia 64
Caso suspeito de dengue, não pertence a grupos especiais de atenção e não possuem 
sinais de alarme 
Deve-se orientar hidratação oral e repouso e prescrever paracetamol ou dipirona. Não 
deve-se utilizar AAS ou AINES 
Grupo B
Caso suspeito de dengue, ausência de sinais de alarme, apresenta sangramento 
espontâneo de pele (petéquias) ou induzido (prova do laço positiva) ou pertence a 
grupos especiais de atenção ou pacientes que possuem comorbidades 
Infectologia 65
Deve-se orientar hidratação e repouso, prescrever paracetamol ou dipirona, não utilizar 
AAS ou AINES e deve-se fazer o acompanhamento em leito de observação até os 
resultados dos exames laboratoriais para fazer a evolução na unidade. 
Obs: o modelo de hidratação é o mesmo usado para o grupo A. 
Grupo C
Caso suspeito de dengue e com presença de sinais de alarme 
Para os pacientes do grupo C, o mais importante é iniciar a reposição volêmica 
imediata, em qualquer ponto de atenção, independente do nível de complexidade, 
inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referência, mesmo na 
ausência de exames complementares 
Infectologia 66
Grupo D
Caso suspeito de dengue e com presença de sinais de choque (taquicardia, PA 
convergente, enchimento capilar lentificado (<2seg), extremidades distais frias, pulso 
filiforme, hipotensão arterial, extravasamento de líquidos com insuficiência respiratória) 
ou sangramento grave ou disfunção grave de órgãos (coração, SNC)
Deve-se fazer reposição volêmica em adultos e crianças. Iniciar imediatamente a fase 
de expansão rápida parenteral, com solução salina isotônica ou ringer lactato: 20ml/kg 
em até 20 minutos, em qualquer nível de complexidade, inclusive durante eventual 
transferência para uma unidade de referência, mesmo na ausência de exames 
complementares 
Obs: deve ser feita uma reavaliação clínica a cada 15-30 minutos e de hematócrito em 
2 horas. Estes pacientes necessitam ser continuamente monitorados. 
Deve-se repetir a fase de expansão até 3 vezes (60ml/kg/h → 10ml/kg/h). Se houver 
melhora clínica e laboratorial após as fases de expansão, retorna para a fase de 
expansão do grupo C e seguir a conduta recomendada para o grupo. 
Obs: estes pacientes devem permanecer em acompanhamento em leito de UTI até 
estabilização (mínimo 48h), e após estabilizaçãopermanecer em leito de internação. 
Persistência do choque: se o hematócrito estiver em queda e houver persistência do 
choque, deve-se investigar hemorragias e avaliar a coagulação. Deve-se passar para o 
uso de drogas vasopressores como a noradrenalina de forma mais rápida se houver 
persistência do choque após hidratação vigorosa. 
Uso de hemoderivados: 
Infectologia 67
Obs: HT em queda, hemodinâmica normalizada → se o hematócrito estiver em queda 
com resolução do choque e ausência de sangramentos, porém o paciente está com 
desconforto respiratório ou insuficiência cardíaca, deve-se avaliar sinais de 
hiperhidratação. Deve-se tratar com a diminuição importante da infusão de líquidos, 
uso de diuréticos e drogas ionotrópicas, quando necessário. 
Indicações para internação hospitalar:
Presença de sinais de alarme ou de choque, sangramento grave ou 
comprometimento grave de órgão (grupo C e D)
Recusa na ingesta de alimentos ou líquidos 
Comprometimento respiratório, hepático, renal ou no SNC
Comorbidades descompensadas como DM, HAS, ICC, uso de dicumarínicos 
Indicações de alta hospitalar:
Estabilização hemodinâmica por pelo menos 48 horas 
Quadro clínico sem sinais de gravidade 
Hematócrito corrigido por pelo menos 24 horas 
Infectologia 68
Plaquetas em elevação e acima de 50.000/mm3
Aula 9 - esquistosomose 
A esquistosomose é a infecção causada pelo S. Mansoni e seus hospedeiros 
intermediários são moluscos do gênero biomphalaria. 
Epidemiologia: os estados no nordeste (Bahia, minas e região litoranea de Sergipe) são 
as areas mais afetadas 
Historia natural da doença: A esquistossomose mansoni é uma infecção causada por 
um trematódeo do gênero Schistosoma. Pode infectar tanto roedores quanto primatas 
não humanos, contudo os seres humanos são seu reservatório de mamíferos 
predominante. Apresenta dimorfismo sexual na fase adulta, possui o corpo achatado 
dorso-ventralmente e instalando-se no sistema venoso mesentérico do seu hospedeiro 
em contrafluxo, onde depositam os ovos que chegam até o fígado e entopem os 
capilares portais, causando obstrução do sistema porta, aumentando a pressão e 
levando a hipertensão portal, varizes esofágicas. A fêmea mede cerca de 1,5 cm, 
possui o tegumento liso e uma cor mais escura devido ao ceco com sangue 
semidigerido. O macho mede cerca de 1 cm, tem o tegumento coberto por tubérculos e 
espinhas e um canal ginecóforo para albergar a fêmea e fecundá-la.
A transmissão da doença ocorre pelo contato do homem com águas onde existam 
moluscos planorbídeos do gênero Biomphalaria infectados. O ciclo biológico de S. 
mansoni apresenta uma alternância de gerações entre o hospedeiro 
intermediário, moluscos do gênero Biomphalaria spp, e os hospedeiros definitivos 
vertebrados, dentre eles o homem. inicia-se quando as fezes de indivíduos 
contaminados, contendo ovos do parasito, entram em contato com a água doce
Os ovos, em contato com a água, eclodem, liberando miracídios, que são a forma 
infectante do hospedeiro invertebrado. Os miracídios infectam os caramujos 
susceptíveis e cada miracídio se transforma em esporocistos primários. Cada um 
destes, por poliembrionia, origina 150 a 200 esporocistos secundários, que migram 
para as glândulas digestivas e ovotestis do caramujo, originando as cercárias, que 
serão liberadas na água
Infectologia 69
Infectologia 70
Infectologia 71
Desenvolvimento do molusco: o miracídio penetra no molusco e se transforma em 
esporocisto primário, vai originar esporocistos secundários que depois vão originar as 
cercárias. Ou seja, o caramujo vira uma fábrica de cercárias (liberam muuuuitas 
cercárias que são a forma infectante do hospedeiro vertebrado). Essas cercárias caem 
na água e penetram ativamente na pele humana. Ao penetrar elas perdem a causa e 
transformam-se em esquistossômulos. Estes, migram para os pulmões em cerca de 7 
dias após a penetração e posteriormente para o sistema porta. Após a 
maturação,aproximadamente 45 dias após a infecção, os vermes adultos se alojam no 
plexo mesentérico e vivem por vários anos, podendo viver até 20 anos no hospedeiro 
definitivo
Infectologia 72
O ciclo se completa com a postura de ovos pela fêmea, aproximadamente 300 ovos por 
dia. Uma parte dos ovos é eliminada com as fezes. Contudo, cerca de dois terços dos 
ovos ficam retidos na mucosa intestinal e outros alcançam os ramos da veia porta intra-
hepáticos onde, após ficarem impactados em posição pré-sinusoidal, desencadeiam 
uma reação inflamatória granulomatosa. Estabelece-se, assim, um processo obstrutivo 
para o fluxo portal intra-hepático, levando à hipertensão portal, dependendo da 
quantidade de ovos e da fibrogênese que se estabelece nos granulomas. 
Obs: eles são nutridos pelas hemácias do nosso corpo e tem uma vida medias de 3 a 
10 anos 
Infectologia 73
Manifestações clínicas: Do ponto de vista clínico, pode-se identificar na 
esquistossomose duas fases: uma fase aguda e outra crônica. A fase aguda inicia-se 
pela penetração das cercárias (dermatite cercariana) na pele e abrange eventos como 
a passagem dos esquistossômulos pelos pulmões, a localização dos vermes adultos 
em veias do sistema porta e o início da postura dos ovos, causando dor abdominal, 
diarreia e febre de Katayma. Além disso, no leucograma mostra uma marcante 
eosinofilia. Esse verme cria uma película invisível ao sistema imune, fazendo com que 
ele não o reconheça e faça anticorpos. Logo, a reação inflamatória se dá com os ovos. 
A fase crônica representa as manifestações patológicas e clínicas decorrentes da 
localização dos ovos nos tecidos, da reação inflamatória específica em torno dos 
mesmos e da ação de antígenos, seja dos vermes adultos ou dos ovos, nos tecidos, 
principalmente complexados com anticorpos. 
Infectologia 74
Infectologia 75
Fase aguda 
Na esquistossomose aguda ocorre uma reação de hipersensibilidade sistêmica 
desencadeada pela migração de esquistossômulos e ovos. Ocorre em indivíduos 
expostos às cercárias pela primeira vez e por isso é, mais frequentemente, observada 
em recrutas militares, membros de congregações religiosas, ecoturistas e pessoas que 
tenham contato com coleções hídricas com finalidade recreativa. Crianças que nascem 
e moram em áreas endêmicas podem apresentar sinais clínicos de esquistossomose 
aguda, que podem ser semelhantes aos de outras doenças que incidem nessa faixa 
etária em comunidades rurais. No entanto, os mesmos poderão estar ausentes em 
função de anticorpos maternos anti-Schistosoma adquidridos ao longo da gestação. 
Uma variedade de manifestações clínicas pode aparecer durante essa fase: dermatite 
cercariana, febre acompanhada de delírio (a temperatura amiúde atinge 39 graus não 
sendo contínua), calafrios, mialgias, artralgias, tosse seca, diarréia, cefaléia, sudorese, 
linfadenopatia, hepatoesplenomegalia, pneumonia, podendo ocorrer rigidez de nuca, 
coma, morte em infecções intensas. Os sintomas costumam desaparecer entre duas a 
10 semanas, porém podem persistir e causar morte em infecções mais graves. Nessa 
fase o exame de sangue revela leucocitose, alcançando até 50.000 leucócitos por 
mm3, e eosinofilia de 20 ou 30%, podendo ultrapassar 70%. As globulinas se elevam à 
custas da fração gama, e a velocidade de sedimentação das hemácias está 
aumentada. O mielograma mostra hiperplasia da série eosinofílica. A forma aguda da 
doença tem sido negligenciada, mal diagnosticada, subestimada e subnotificada em 
áreas endêmicas.
Fase crônica 
Na fase crônica, aparecem os sinais e sintomas de evolução da infecção em diversos 
órgãos, com níveis de gravidade bastante variáveis. A reação granulomatosa ao redor 
dos ovos é a principal causa das alterações teciduais e funcionais na esquistossomose. 
As manifestações clínicas variam a depender da intensidade da carga parasitária, bem 
como da capacidade do hospedeiro em produzir fibrose tecidual, caracterizando as 
hepatointestinal, hepatoesplênica, neurológica e formas ectópicas. Essas 
característicasclínicas correspondem os exuberantes quadros anatomopatológicos. Na 
forma intestinal, quando do início da postura, a fêmea de S. mansoni já se localiza no 
plexo venoso hemorroidário (retalis), nas vênulas da submucosa intestinal, 
notadamente do cólon descendente, sigmoide e reto. A reação granulomatosa 
Infectologia 76
inflamatória pode desencadear microulcerações, pseudopólipos e microhemorragias. 
Dor abdominal e diarreia são sintomas comuns, porém inespecíficos
Patologia hepática 
No fígado, os ovos funcionam como êmbolos, ficando retidos na luz de pequenos 
vasos, desencadeando resposta imune celular. A partir dessa resposta inflamatória, 
forma-se o granuloma necrótico exsudativo. As obstruções sucessivas dos pequenos 
vasos intra-hepáticos e das suas colaterais neoformadas, com resposta granulomatosa 
periovular secundária, resultam na fibrose hepática de Symmers, fibrose periportal ou 
em haste de caximbo de barro (clay pipestem fibrosis). A fibrose de Symmers 
caracteriza-se pelo desenvolvimento de peripileflebite, pileflebite granulomatosa crônica 
e deposição de tecido conjuntivo neoformado, rico em fibras colágenas. Essa fibrose 
respeita os limites da cápsula de Glisson e não invade o interior dos lobos hepáticos, 
preservando sua arquitetura e a função hepática. Entretanto, a hipertensão portal é 
agressiva e gera uma esplenomegalia 
Esquistossomose hepato-esplênica 
Com a progressiva oclusão dos vasos portais (veia esplênica), instala-se a hipertensão 
portal, esplenomegalia e hiperesplenismo (destruição mais rápida e intensa das 
células), desenvolvendo-se rica rede de colaterais que darão vazão ao fluxo reprimido 
para a circulação sistêmica, surgindo as varizes de esôfago. As formas crônicas da 
doença podem desencadear, além da hipertensão portal, lesões pulmonares, 
neurológicas, genitais e renais, comprometendo sobremaneira a vida produtiva dos 
pacientes, além de envolverem apreciável risco de letalidade, principalmente 
decorrente de hemorragia digestiva alta
Consequências 
Associam-se a isso, sequelas debilitantes tais como anemia, astenia, diminuição do 
apetite, déficit de atenção e, nas formas hepatoesplênicas, hipodesenvolvimento 
pôndero-estatural caracterizado como atraso no crescimento e desenvolvimento de 
crianças e adolescentes, comprometendo o processo de aprendizagem em uma fase 
de formação muito importante para vida produtiva, social e cultural dos mesmos. 
Infectologia 77
Incluem-se, aqui, as sequelas debilitantes e a morbimortalidade indireta da 
esquistossomose, como a doença hepática, hipertensão portal, mielopatia, disfunção 
renal com síndrome nefrótica e hipertensão pulmonar
Diagnóstico: O diagnóstico etiológico é feito através de métodos diretos (exames das 
fezes, biópsias retal, hepáticas e de outros sítios) e indiretos (pesquisa de anticorpos 
ou antígenos circulantes no soro). O diagnóstico de certeza se faz pelo encontro de 
ovos de S. mansoni, os métodos mais comumente utilizados com esta finalidade é feito 
através dos diretos. 
Parasitológico de fezes :O exame parasitológico das fezes mais adequado, por ser 
o mais sensível, rápido e de fácil execução é o método de Kato-Katz, que 
apresenta a vantagem de ser quantitativo. Um único exame de fezes por esse 
método revela em torno de 85% dos casos positivos quando a carga parasitária é 
alta. As alternativas ao método parasitológico clássico são aquelas que envolvem o 
imunodiagnóstico: detecção de antígenos parasitários, pela detecção de anticorpos 
dirigidos contra esses antígenos e diagnóstico molecular, por meio da pesquisa de 
material genético do parasito em soro, fezes, urina e tecidos em geral
Métodos indiretos: Os métodos indiretos procuram identificar o contato atual ou 
passado com o parasito, por meio da resposta imune do hospedeiro aos antígenos 
das várias fases evolutivas desse helminto. Em geral, faz-se a pesquisa de 
anticorpos. Porém, esses anticorpos são direcionados para os ovos e não para o 
verme. A maioria das reações indiretas se baseiam em anticorpos dirigidos a 
componentes dos ovos de S.mansoni, sendo negativas nos primeiros 45 dias da 
infecção. Obs: esse método só é usado para pacientes de áreas não endêmicas e 
que não foram tratados, mas lembrando que o tratamento não negativa a sorologia
ELISA: é o teste mais utilizado para o diagnóstico sorológico da esquistossomose, 
oferecendo a possibilidade de detectar diferentes classes de anticorpos, bem como 
a utilização de uma vasta gama de antígenos. 
Intradermorreação: É uma reação de hipersensibilidade tipo I, sendo positiva em 
mais de 80% dos portadores da esquistossomose, porém a positividade da reação 
não informa sobre a atividade da doença, já que permanece positiva em indivíduos 
curados por tempo indefinido
Infectologia 78
Diagnóstico por imagem: Nas últimas três décadas, o ultrassom abdominal se 
tornou a melhor técnica de imagem para avaliar a fibrose hepática causada pela 
esquistossomose mansoni, é um método indireto não invasivo, portátil, sem riscos 
biológicos para o paciente e pode ser usado como método complementar ou para 
substituir métodos invasivos de diagnóstico. Também evidencia a presença de 
fibrose periportal, hipertensão portal. Apresenta uma sensibilidade superior a 70% 
na forma hepatosplênica, semelhante aos resultados obtidos com a biópsia 
hepática em cunha
Endoscopia e colonoscopia: A Endoscopia Digestiva Alta (EDA) é de grande valia 
na esquistossomose hepatosplênica no diagnóstico e tratamento de hemorragia 
digestiva por sangramento das varizes. A colonoscopia pode ser utilizada para o 
esclarecimento de diarreia com sangue e na suspeita da forma pseudoneoplásica
Fluxograma: 
Infectologia 79
Infectologia 80
Infectologia 81
Tratamento: No início dos anos 80, deu início ao uso do Praziquantel (quinolona-
pirazina), que é efetivo contra todas as espécies de Schistosoma em dose única. Ele 
paralisa e mata os vermes em algumas horas e os efeitos adversos são usualmente 
poucos como náuseas ou mal estar. Em infecções mais graves, podem causar diarreias 
com cólicas após o tratamento, devido a mudanças nos vermes. Sem efeitos tóxicos a 
largo prazo conhecidos, seguro para o tratamento de crianças e mulheres grávidas. O 
praziquantel é apresentado em comprimidos e administrado por via oral, em dose única 
de 50 mg/kg de peso para adultos e 60 mg/kg de peso para crianças, obtendo-se assim 
uma taxa de cura parasitológica de 80-90%. Este medicamento não mata os ovos ou o 
esquistossômulo, portanto na esquistossomose aguda o tratamento pode ter que ser 
repetido ou adiado por 2-3 meses após a data provável de infecção
Obs: pacientes com sorologia positiva que não são de área endêmica e que nunca 
foram tratados, mesmo com o parasitológico de fezes negativo, tem direito a receber o 
tratamento sem nenhum outro exame, só com o sorológico 
Aula 10 - Leshimaniose 
As leshimanioses são antropozoonoses consideradas um grande problema de saude 
pública. 
Leshimaniose cutânea 
Também chamada de úlcera de Bauru, é uma doença infecciosa, não contagiosa, 
causada por diferentes especies de protozoários do gênero leshimania, que acomete 
pele e mucosas. Primariamente, é uma infecção zoonótica, afetando outros animais 
que não o ser humano, o qual pode ser envolvido secundariamente. 
O agente etiológico é o protozoário do gênero leshimania. As 3 principais são: 
braziliensis, amazonensis e guyanensis 
São considerados reservatórios da leshimania tegumentar as especies de animais que 
garantem a circulação de leishmanias na natureza dentro de um recorte de tempo e 
espaço 
Reservatórios silvestres: roedores, marsupiais, ementados e canídeos silvestres 
Infectologia 82
Reservatórios domésticos: canídeos, felídeo e equídeos
Vetor: insetos denominados flebotomíneos, do gênero Lytzomyia. São conhecidos 
como mosquito palha, no Brasil as principais especies são Lu whitmani, Lu wellcomei e 
Lu migonei 
Modo de transmissão: por meio da picada de insetos transmissoresinfectados. Não há 
transmissão de pessoa a pessoa, ou de animal a animal 
Período de incubação: no ser humano, 2 a 3 meses, podendo variar de 2 semanas a 2 
anos 
Ciclo de transmissão: variam de acordo com a região geográfica e envolvem uma 
diversidade de especies do parasito, vetores, reservatórios e hospedeiros 
Manifestações clinicas: 
Forma clinica inaparente → sem manifestações. O diagnostico nesses casos é feito 
através da intradermorreação ou reação de Montenegro ou pode fazer a sorologia 
para leshimaniose 
Cutânea → a lesão é geralmente do tipo úlcera, necrótica, elevada nas bordas, 
arredondada, com fundo sujo, com tendencia à cura espontânea e apresenta boa 
resposta ao tratamento, podendo ser única ou múltipla (até 20 lesões em um 
mesmo segmento corporal)
Cutânea disseminada → pode ser observada em 2% dos casos. Caracteriza-se por 
múltiplas lesões em tronco e face; sintomas sistêmicos (febre, astenia, 
emagrecimento, mal estar, linfonodomegalia). Obs: faz diagnóstico diferencial com 
sífilis 
Cutânea difusa (rara e grave) → inicia de maneira insidiosa, com lesão única e má 
resposta ao tratamento. Evolui de forma lenta e com formação de placas e 
múltiplas nodulações não ulceradas recobrindo grandes extensões cutâneas. Obs: 
é uma forma anérgica, ou seja, é como se o individuo não tivesse resposta imune 
deixando a leshimania se desenvolver. A reação de Montenegro é negativa 
Mucosa → lesões destrutivas localizadas nas mucosas das vias aéreas superiores. 
A forma clássica da LM é secundaria a lesão cutânea 
Infectologia 83
Diagnóstico: 
Parasitológico → pesquisa de amastigotas em esfregaço da lesão ou imprint de 
fragmentos de tecido do paciente 
Intradermorreação de Montenegro: 
Sorologia por imunofuorescência 
ELISA
PCR
Histopatológico 
Tratamento: 
Infectologia 84
Definição de caso de leshimaniose tegumentar:
Caso suspeito: 
Leishmaniose cutânea → individuo com presença de úlceras cutâneas, com fundo 
granuloso e bordas infiltradas em moldura 
Leishmaniose mucosa → indivíduo com presença de úlcera na mucosa nasal, com ou 
sem perfuração, ou perda do septo nasal, podendo atingir lábios, palato e nasofaringe 
Caso confirmado: 
Critério clínico laboratorial → residência, procedência ou deslocamento para areas com 
confirmação da transmissão e exames positivos 
Clinico epidemiológico → todo caso com suspeita clínica, sem acesso a métodos de 
diagnostico laboratorial, e com residência, procedência ou deslocamento em ou para 
area com confirmação de transmissão. Nas formas mucosa, considerar a presença de 
cicatrizes cutâneas como critério complementar para confirmação do diagnóstico 
Caso descartado: 
Caso suspeito com diagnóstico laboratorial negativo ou caso suspeito com diagnostico 
confirmado de outra doença 
Obs: é uma doença de Notificação compulsória 
Leshimaniose visceral 
Infectologia 85
 Também chamada de calazar, é uma doença crônica e sistêmica, que, quando não 
tratada, pode evoluir para óbito em mais de 90% dos casos. 
O agente etiológico é o protozoário do gênero leishmania. Sendo a principal especie a 
leishmania chagasi/infantum 
Os reservatórios silvestres são: raposas e marsupiais 
Os reservatórios domésticos são: cão
O vetor são os insetos flebotomíneos do gênero Lutzomya, conhecidos como mosquito 
palha. Sendo as principais especies Lu longipalpis e Lu cruzi 
O modo de transmissão é pela picada do inseto transmissor infectado e não há 
transmissão entre pessoas ou entre animais 
O período de incubação no homem é de 10 dias a 24 meses, com média de 2 a 6 
meses e no cão varia de 3 meses a vários anos, com média de 3 a 7 meses 
Os ciclos de transmissão da leishmania visceral variam de acordo com a região 
geográfica e envolvem a relação do vetor, ambiente e reservatórios. No brasil e na 
Bahia, a distribuição do Lu longipalpis é ampla e permanece em expansão. 
Antigamente era uma doença com ciclo de transmissão silvestre e rural. 
Recentemente, ao final da década de 80, verificou-se a adaptação deste vetor aos 
ambientes urbanos, em periferias de grandes centros podendo ser encontrados no 
intradomicilio e no peridomicilio, em galinheiros, chiqueiros, canil, paiol
Manifestações clínicas: 
Forma clínica inaparente → quando não há evidencia de manifestação clínicas. 
Ressalta-se que os pacientes com infecção inaparente não são notificados e não 
devem ser tratados 
Período inicial → esta fase da doença também é chamada de aguda e caracteriza 
o inicio da sintomatologia que pode variar de paciente para paciente. Pode incluir 
febre, com duração inferior a quatro semanas, palidez cutâneo-mucosa e 
hepatoesplenomegalia 
Período de estado → caracteriza-se por febre irregular, geralmente associada a 
emagrecimento progressivo, palidez e aumento do tamanho do baço e fígado 
Período final → febre contínua, desnutrição, edema dos membros inferiores, 
hemorragia, icterícia e barriga d’água 
Infectologia 86
Diagnóstico laboratorial: 
Imunológico → imunofluorescencia indireta 
Teste sorológico → RK39
Parasitológico → diagnóstico de certeza, feito pelo encontro de formas amastigotas 
do parasito, em material biológico obtido referencialmente da medula óssea, do 
linfonodo ou do baço 
Teste rápido 
Diagnóstico diferencial: enterobacteriose de curso prolongado (associação de 
esquistosomose com salmonela ou outra enterobacteria), malária, brucelose, febre 
tifoide e entre outras 
Coinfecção leishmania - HIV: portadores de HIV devem ser investigados para 
leishmania quando apresentam febre associada à hepatomegalia, esplenomegalia ou 
citopenias em pacientes expostos à áreas de transmissão, em qualquer período 
Definição de caso de leishmaniose visceral:
Caso suspeito 
Infectologia 87
Todo individuo proveniente de area com ocorrência de transmissão, com febre e 
esplenomegalia. Todo individuo de area sem ocorrência de transmissão, com febre e 
esplenomegalia, desde que descartado os diagnósticos diferenciais frequentes na 
região 
Caso confirmado 
Critério clínico laboratorial → a confirmação dos casos clinicamente suspeitos devera 
preencher no mignon um dos seguintes critérios: encontro do parasita nos exames 
parasitológico diretoria e ou cultura. Imunofluorescencia reativa com título 1:80 ou mais, 
desde que excluídos outros diagnósticos diferenciais. 
Critério clínico epidemiológico → paciente de area com transmissão de LV, com 
suspeita clinica sem confirmação laboratorial, mas com resposta favorável ao teste 
terapêutico 
Caso descartado 
Caso suspeito com exames sorológicos e ou parasitológicos negativos, sem resposta 
favorável ao teste terapêutico. Caso suspeito que após investigação clinico laboratorial 
se confirma outro diagnostico 
Infectologia 88
Aula 11 - Chikungunya e Zika
Chikungunya
O nome Chikungunya significa “aqueles que se dobram” descrevendo a aparência 
encurvada dos pacientes que sofrem com artralgia intensa 
Infecção pelo vírus: O vírus é de RNA e a maioria das pessoas infectadas desenvolvem 
sintomas clínicos. O período de incubação é de 3 a 7 dias (variando de 1 a 12 dias). O 
período de viremia dura até 10 dias, tendo inicio 2 dias antes dos sintomas. Pode 
evoluir em 3 fases: aguda (7 a 10 dias), subaguda (10 dias a 3 meses), crônica (mais 
de 3 meses). É um vírus de baixa letalidade (1 a cada 1000) 
Patogenia: o vírus de replica nos tecidos articulares e essa replicação recruta células 
inflamatórias, com monócitos, macrófagos e células natural-killer. A artralgia crônica 
pode ser devido à persistência viral. Pacientes com artralgia crônica tem IgM 
persistentemente positivo 
Infectologia 89
Apresentação clínica da fase aguda: o quadro começa frequentemente também com 
febre alta de 38-39ºC, dores pelo corpo, dores nas articulações envolvendo um grande 
número delas já nessa fase inicial, rash cutâneo maculo-eritematoso difuso, aftas na 
boca e dor de cabeça. Essa fase dura de 5 a 10 dias. Nessa fase o paciente o paciente 
tem dificuldade em se alimentar, perde

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