Modulo III - Infectologia 7

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Caso 4 - Módulo 3
1 - Caracterizar as piodermites correlacionando com estratigrafia/quadro clínico/epidemiologia/
tratamento/fisiopatologia/evolução 
Anatomia e Histologia da pele
A pele, o maior órgão do corpo, é formada pela epiderme, uma camada celular 
superficial de origem ectodérmica, e pela derme, uma camada profunda de tecido 
conjuntivo de origem mesodérmica.
A hipoderme é uma camada encontrada abaixo da derme, que não faz parte da 
pele. Ela nada mais é que uma camada de tecido celular subcutâneo, composto 
por tecido conjuntivo frouxo com células adiposas, sendo responsável pela união 
da pele com os órgãos subjacentes.
A pele tem como função:
 - Proteção contra invasão de micro- organismos
 - Proteção contra lesões, atrito e dessecação
 - Termorregulação
 - Percepção sensorial
 - Excreção de substâncias
 - Proteção contra a radiação UV
 - Síntese de Vitamina D3
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Epiderme
Constituída por epitélio estratificado pavimentoso queratinizado. As células 
mais abundantes são queratinócitos (responsável pela produção de 
queratina).
Existem outros 3 tipos de célula: melanócito (produz melanina, a qual protege 
o DNA contra a ação nociva dos raios UV), células de Langerhans e de 
Merkel (ambas tem função sensorial)
A Epiderme é dividida em 5 camadas:
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Camada Córnea: constituída por células achatadas, mortas e sem núcleo, cujo 
citoplasma se apresenta repleto de queratina. Esta camada sofre uma 
descamação contínua, sendo reposta através da proliferação e 
desenvolvimento das células basais ao longo do estrato epidérmico.
Camada Lúcida: Delgada camada de células achatadas, eosinófilas e 
translúcidas devido ausência de núcleo celular e organelas.
Camada Granulosa: Células poligonais achatadas com citoplasma carregado de 
grânulos basófilos, contendo uma proteína rica em histidina e grânulos lamelares 
que impermeabilizam as células, impedindo a desidratação.
Camada Espinhosa: células cuboides de núcleo central e citoplasma com feixes 
de filamentos de queratina. As células dessa camada se ligam umas às outras 
através de desmossomos, gerando uma coesão celular, denotando a resistência 
ao atrito intrínseca à nossa pele.
Camada Basal: células prismáticas a cuboides, basófilas que repousam sobre a 
membrana basal que separa a epiderme da derme. Rica em células tronco da 
epiderme, com intensa atividade mitótica, sendo responsável junto da camada 
espinhosa pela renovação da epiderme.
Derme
É o tecido conjuntivo em que se apoia a epiderme e que une a pele ao tecido 
subcutâneo, ou hipoderme.
A derme oferece suporte à epiderme e é essencial para a sua nutrição, já que a 
epiderme não é vascularizada.
Além disso, os vasos sanguíneos da derme são importantes para a função de 
termorregulação da pele. A derme é também importante para a percepção 
sensorial (tato, temperatura, dor) e para a defesa imunológica da pele.
A derme é constituída por duas camadas de limites pouco distintos: a papilar, 
superficial, e a reticular, mais profunda.
Papilar: delgada, constituída por tecido conjuntivo frouxo. Forma as papilas 
dérmicas O local em que a derme e a epiderme se encontram é irregular pois elas 
se interpenetram formando ondulações denominadas papilas dérmicas.
Reticular: tecido conjuntivo denso.
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Hipoderme 
Não é considerada parte da pele.
É formada por tecido conjuntivo frouxo, que une de maneira pouco firme a 
derme aos órgãos subjacentes. É a camada responsável pelo deslizamento da 
pele sobre as estruturas nas quais se apoia.
A hipoderme pode ter uma camada variável de tecido adiposo, que, quando 
desenvolvida, constitui o panículo adiposo. Este modela o corpo, é uma reserva 
de energia e proporciona proteção contra o frio (a gordura é um bom isolante 
térmico).
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Impetigo
Definição: é uma doença infecciosa superficial da pele, contagiosa e bastante 
comum.
Agente: determinada por estafilococo plasmocoagulase-positivos e, ocasionalmente, 
por estreptococos hemolíticos. Staphylococci aureus são a causa da maioria dos 
casos de impetigo não bolhoso e de todos os casos de impetigo bolhoso.
Faixa etária mais acometida: crianças na fase pré-escolar e escolar, por meio de 
contato interpessoal ou fômites. 
Fatores predisponentes: falta de higiene, alta umidade, altas temperaturas e traumas 
cutâneos.
 
Fatores predisponentes para o desenvolvimento: colonização bacteriana perinasal, 
axilar, inguinal e perianal.
Causas: toxina estafilocócica epidemolítica elaborada pelo S. Aureus. Ocorre em 
sítios de pele que sofreram traumas mínimos como picadas de insetos, abrasões, 
lacerações, queimaduras e etc.
Transmissão: contato direto da pele sã com a pele doente e as lesões tendem a se 
espalhar com rapidez. O contato íntimo com crianças costuma ser a causa mais 
importante de contágio.
Diagnóstico: clínico, porém testes bacteriológicos podem ser úteis. O material pode 
ser colhido sob as crostas ou mesmo de bolhas purulentas íntegras e enviado para 
cultura e antibiograma. A identificação do S. aureus se faz pelo exame 
bacterioscópico e pela cultura em ágar-sangue, onde se observa halo de hemólise.
Tratamento: é recomendável a limpeza e a remoção das crostas com água morna e 
uso de sabões antissépticos, 2 a 3 vezes/dia. Antibióticos tópicos à base de 
mupirocina a 2% pomada, gentamicina a 1% creme e ácido fusídico a 1% creme são 
recomendados tanto nas formas localizadas quanto nas disseminadas. Nas formas 
disseminadas deve-se utilizar, por via oral (VO), antibióticos betalactamase resistentes 
como a cefalexina ou a amoxicilina/clavulanato. A eritromicina tem sua indicação no 
tratamento de comunidades com risco de infecção e baixa resistência. Por outro lado, 
a azitromicina e a claritromicina constituem-se em excelente opção, porém com custo 
superior.
No impetigo recorrente o objetivo é tratar os focos de colonização estafilocócica tais 
como as narinas, períneo, axilas, interdígitos dos pés e região perianal com um dos 
antibióticos tópicos citados antes 2 vezes/dia, por 7 dias de cada mês durante 6 
meses. 
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Fisiopatologia/estratigrafia: As lesões bolhosas são determinadas pela ação da toxina 
estafilocócico sobre a camada granulosa epidérmica (acantólise) sendo considerada 
forma localizada da síndrome estafilocócica da pele escaldada. Ao contrário do 
impetigo não bolhoso, costuma ocorrer sobre pele sã. Geralmente é causado por S. 
aureus e, em menor número, por S. pyogenes. 
Impetigo bolhoso 
Faixa etária acometida: neonatos
Sintomas: fraqueza, febre e diarréia
Localização: face, tronco, nádegas, períneo e extremidades 
Característica da lesão: A lesão inicial é mácula eritematosa que, após algumas horas, 
se transforma em vesicopústula ou mesmo bolha de conteúdo purulento bastante 
superficial, sendo por isso de duração efêmera. Únicas ou múltiplas. O conteúdo 
ressecasse resultando em crosta melicérica, característica do impetigo. As crostas 
são com clareamento central e extensão periférica, formando lesões circinadas. 
Característica da lesão em casos não tratados: as lesões coalescem e se expandem 
radialmente, alcançando vários centímetros, podendo durar meses.
Complicações: osteomielite, artrite séptica e pneumonia.
Diagnóstico Diferencial: lesões vesico-bolhosas devido a picadas de insetos e 
queimaduras
Impetigo não bolhoso
Origem: pequena vesícula ou pústula que se rompe para deixar base úmida e 
eritematoso recoberta por fina crosta amarelada e aderente
Característica da lesão: assintomáticas e curam sem deixar cicatriz em cerca de 2 
semanas. Podem ocorrer lesões satélites com extensão radial que duram semanas. A 
pele ao redor do nariz, boca e extremidades dos membros são os locais mais 
afetados. O conteúdo da vesícula sofre ressecamento, levando a crosta melicérica, 
amarelada. 
Fatores desencadeantes: picadas de inseto e queimaduras permitem a sua invasão.
Complicações: glomerulonefriteaguda pós estreptocócica causada pelo S. Pyogenes, 
ocorrendo de 18 a 21 dias após a infecção cutânea.
Diagnóstico Diferencial: reações a picadas de inseto, eczemas agudos e subagudos, 
herpes simples, candidíase e varicela 
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Escarlatina
Definição/etiologia: resultado da infecção pelo estreptococo beta-hemolítico do 
grupo A que elabora exotoxina.
Origem: amígdalas e na faringe, porém em alguns casos infecções cutâneas, feridas 
cirúrgicas, infecções pélvicas e puerperais podem ser as causas. 
Epidemiologia: a doença é mais comum nos meses de outono e inverno. A maioria 
dos casos ocorre em crianças entre 1 e 10 anos de idade. 
Fisiopatologia: Por volta dos 10 anos de idade a maioria das crianças apresenta 
anticorpos circulantes. Os indivíduos portadores de anticorpos antitoxina 
eritrogênica são poupados do rash, porém podem apresentar sintomas mínimos 
como dor de garganta. A escarlatina é causada pelas toxinas eritrogênicas tipos A, B 
e C produzidas por estreptococos betahemolíticos do grupo A e, raramente, por 
cepas de S. aureus.
Sinais: Nas áreas flexurais como dobras antecubitais, regiões inguinais e axilares 
podem ser notadas lesões petequiais lineares (sinal de Pastia). A orofaringe pode 
apresentar eritema, edema e exsudato, que pode estar presente ou não. Petéquias 
no palato e adenopatia cervical leve podem estar presentes. O dorso da língua no 
início da afecção mostra-se esbranquiçado com pequenos pontos vermelhos (língua 
em morango branco) para depois se tornar avermelhada (língua em morango 
vermelho).
Sintomas: calafrios, febre, mal-estar, cefaleia, náuseas ou vômitos, dor de garganta e 
tosse seca. São relatados casos com vômitos intensos, diarreia, dor abdominal e até 
convulsões.
Característica da lesão: O início das lesões se dá em média 12 a 24 h após o início 
dos sintomas. As lesões são constituídas por eritema que se inicia pela pele do 
pescoço, tórax e região axilar e daí ocorre a disseminação. Em poucas horas o 
eritema generaliza-se. As lesões eritematosas apresentam-se pálidas à digito 
pressão. As lesões cutâneas desencadeadas pela toxina eritrogênica constituem 
mecanismo do tipo hipersensibilidade retardada. 
Complicações: glomerulonefrite aguda, febre reumática, sinusite, otite, meningite, 
pneumonia e hepatite
Diagnóstico: Característica da lesão: O início das lesões se dá em média 12 a 24 h 
após o início dos sintomas. As lesões são constituídas por eritema que se inicia pela 
pele do pescoço, tórax e região axilar e daí ocorre a disseminação. Em poucas horas 
o eritema generaliza-se.
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As lesões eritematosas apresentam-se pálidas à digito pressão. As lesões cutâneas 
desencadeadas pela toxina eritrogênica constituem mecanismo do tipo 
hipersensibilidade retardada. 
Diagnóstico Diferencial: é feito com reações adversas a medicamentos, sarampo, 
rubéola, doença de Kawasaki, síndrome estafilocócica da pele escaldada e 
síndrome do choque tóxico. (1) ectima gangrenoso que é uma lesão originária de 
bacteriemia por pseudômonas, principalmente, em imunocomprometidos e (2) 
grandes queimados.
Tratamento: limpeza do material necrótico por meio de água morna e sabões 
antissépticos para a retirada das crostas aderentes. penicilinas ou com as 
cefalosporinas de primeira geração por um período de 7 a 10 dias. A eritromicina é 
utilizada nos casos de hipersensibilidade às penicilinas. O tratamento da escarlatina 
estafilocócica é realizado com antibióticos como a eritromicina, a cloxacilina ou a 
dicloxacilina.
Síndrome estafilocócica da pele escaldada
Definição e epidemiologia: É uma doença exantemática generalizada, que evolui com 
formação de vesículas e bolhas disseminadas, com erosões superficiais e 
descamação.
Origem: infecção cutânea estafilocócica comum da região periumbilical, conjuntiva 
ocular e narinas. Acomete crianças abaixo de 5 anos.
Fisiopatologia e estratigrafia: São conhecidas duas formas da toxina estafilocócica, a 
saber, “A” e “B”, e se caracterizam por agir sobre a camada granulosa causando 
clivagem epidérmica. O tipo “A” atinge a desmogleína 1, uma caderina 
desmossômica envolvida com a adesão celular. A eliminação da toxina se faz por via 
renal e esta é a razão pela qual a doença ocorre mais em crianças, pela dificuldade 
na depuração renal das toxinas bacterianas ou até mesmo, pela falta de imunidade 
no combate às mesmas. A mesma explicação se dá com adultos portadores de 
insuficiência renal.
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Sintomas: febre, malestar, calafrios e dores no corpo. 
Evolução do quadro: Em poucas horas nota-se a presença de áreas de eritema na 
face, no tronco para depois ocorrer a disseminação. Em cerca de 24 a 48 h a pele 
torna-se pregueada graças à formação de vesicobolhas flácidas. Em 1 a 2 dias as 
bolhas se rompem para deixar áreas úmidas de pele e finas crostas. De uma maneira 
geral, as primeiras áreas a sofrerem descolamento são as dobras flexurais.
Os pacientes passam a apresentar fácies de sofrimento denominado “fácies de 
homem triste”, além de edema facial, crostas periorais e áreas de fissuração da pele. 
Em 2 a 4 dias iniciam-se áreas de descamação. A cura ocorre em 7 a 10 dias com 
rápida reepitelização, sem deixar cicatrizes.
Diagnóstico: As culturas são feitas a partir dos focos de infecção como conjuntivas, 
nasofaringe e pele. Culturas de bolhas intactas são sempre negativas. As 
hemoculturas costumam ser negativas nas crianças, mas podem ser positivas nos 
adultos. O leucograma pode apresentar leucocitose com ou sem desvio à esquerda. 
Durante a fase bolhosa, a epidermólise bolhosa, os pênfigos e o impetigo bolhoso 
são os principais diferenciais. O exame histopatológico de lesão cutânea da mostra 
clivagem intra-epitelial abaixo ou ao redor da camada granulosa, por vezes com a 
presença de células acantolíticas.
Diagnóstico diferencial: é com a necrólise epidérmica tóxica (TEN).
Tratamento: semelhante ao das queimaduras de segundo grau. Aporte de líquidos, 
balanço hidreletrolítico e prevenção de infecções. A pele deve ser limpa diariamente 
com solução fisiológica e sabões antissépticos. Nos casos localizados não é 
necessária a internação, estando indicada a antibioticoterapia oral com antibióticos 
resistentes à betalactamase como a dicloxacilina, cloxacilina e cefalexina por período 
de 7 a 10 dias. Nos casos extensos está indicada a internação hospitalar.
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Síndrome do Choque Tóxico
Definição: doença febril, aguda e multissistemica causada por uma exotoxina pelo 
S. Aureus cuja característica principal é a presença de erupção eritematosa
Fisiopatologia: A doença é causada por dois tipos de exotoxinas produzidas por 
cepas de S. aureus fago grupo I. Tem-se atribuído à falta de anticorpos protetores o 
fator essencial para a deflagração da doença. A maioria dessas cepas era isolada 
da mucosa cervical de mulheres que menstruavam. Provavelmente estas 
exotoxinas provoquem a liberação e ativação do complemento, sistema de 
coagulação, calicreína e prostaglandinas, produzindo as manifestações clínicas. A 
ação da exotoxina se faz através de ação direta sobre múltiplos órgãos, como um 
superantígeno, e por fim diminuindo a depuração de endotoxinas endógenas da 
flora intestinal.
Epidemiologia: No início a maioria dos casos da síndrome eram relacionados com 
mulheres brancas durante ciclo menstrual. Depois, com o passar do tempo, 
observouse que havia um número maior de casos relacionados com procedimentos 
cirúrgicos, piodermites, abscessos, infecções pós-parto e sítios de infusão com 
bomba de insulina e que afetavam ambos os sexos. 
Sinais: hipotensão, febre baixa e poucas alterações laboratoriais até um quadro de 
hipertermia, hipotensão importante ou choque e disfunção de vários sistemas 
orgânicos. 
Sintomas: início dos sintomas costuma ocorrer 1 a 2 dias após o término do 
período menstrual ou durante as outras causas citadas. Eritema do tipo 
escarlatiniforme no tronco que se disseminacentripetamente. Edema e eritema de 
mãos e pés, além de hiperemia de orofaringe, conjuntiva e língua em morango 
podem ser observados.
Evolução: após um período de 5 a 10 dias seguese a descamação palmoplantar e 
das áreas corporais envolvidas. Nos casos graves devese proceder à internação 
hospitalar.
Complicações: incluem graus variáveis de insuficiência renal, amenorreia, artralgias, 
fadiga e fraqueza, mialgias, parestesias e gangrenas.
Tratamento: cuidar de todos os possíveis focos de infecção, inclusive proceder à 
retirada de tampões nasais, sondas, drenos e absorventes internos. 
Antibioticoterapia deve ser feita de preferência com oxacilina ou vancomicina.
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Celulite 
Definição e etiologia: é uma infecção da derme e do tecido celular subcutâneo 
causada por S. Pyogenes e S. Aureus nos adultos e H. Influenza tipo B em 
crianças com menos de 3 anos de idade.
Fatores predisponente: incluem doença vascular periférica, alcoolismo, 
malignidade e diabetes.
Fatores de desencadeante: infecções recidivantes podem ser causadas por danos 
a cadeias ganglionares, ressecções de grandes veias das pernas como a safena e 
danos ao sistema linfático como resultado de infecções prévias.
Fisiopatologia e estratigrafia: As bactérias podem atingir a derme e o subcutâneo 
por via hematogênica ou externa. Normalmente há uma quebra da barreira 
cutânea responsável pela infecção. 
Sinais: febre, calafrios e malestar geralmente estão presentes, porém com 
intensidades variáveis.
Sintomas: presença de lesão eritematosa com rubor, calor, edema e dor já faz 
suspeitar de celulite.
Evolução: Vesículas, bolhas, pústulas e necrose chamam a atenção para a 
gravidade do quadro. Nas crianças costuma ocorrer na face e pescoço enquanto 
nos adultos as extremidades são os locais preferenciais.
Complicações: glomerulonefrite aguda (cepa nefritogênica), endocardite 
bacteriana e dano às cadeias linfáticas por infecção de repetição.
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Diagnóstico: é clínico. O hemograma pode mostrar leucocitose. No caso de infecções 
por gramnegativos costuma ocorrer desvio à esquerda. O isolamento do agente é 
difícil. A velocidade de hemossedimentação de primeira hora costuma estar 
aumentada. Nos casos graves a punção aspirativa mais a cultura devem ser 
instituídas.
Diagnóstico Diferencial: deve ser feito com trombose venosa profunda, dermatite de 
estase, tromboflebite superficial, paniculites, vasculites e síndrome de Sweet.
Tratamento: a hospitalização deve ser reservada aos casos graves. O paciente deve 
permanecer em repouso e receber analgésicos e antibióticos. Na possibilidade da 
ocorrência de vesículas, bolhas e exsudação da pele, costumase utilizar compressas 
de permanganato de potássio 1:30.000 ou 1:40.000 3 a 4 vezes/dia. Nos membros 
inferiores, é útil a posição em Trendelemburg. Nos adultos o objetivo é utilizar 
antibióticos contra estafilococos e estreptococos, sendo o principal exemplo a 
penicilina procaína 400.00 UI IM 12/12 h por 10 a 14 dias. Ainda são utilizadas a 
cefalexina 0,5 a 1,0 g VO ou IV de 6/6 h, a eritromicina 250 a 500 mg VO 6/6 h ou uma 
penicilina resistente à penicilinase, a dicloxacilina 0,5 a 1 g intravenosa (IV) 6/6 h. Nas 
crianças, a terapia para o H. influenzae deve ser instituída. Os principais antibióticos 
são: (1) ampicilina, cuja resistência varia de 5 a 30%; (2) cefalosporinas de segunda 
geração como a cefuroximida; ou (3) cefalosporinas de terceira geração como a 
ceftriaxona, com boa penetração no liquor e atividade contra o H. influenzae tipo B 
produtor de betalactamase. Nos casos recorrentes, a eritromicina 250 a 500 mg VO 
12/12 h e a fenoximetilpenicilina 250 a 500 mg VO 12/12 h podem ser utilizados por 3 
a 4 semanas.
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Erisipela
Definição: é um tipo de celulite superficial caracterizada por infecção da derme 
superficial e um importante envolvimento linfático.
Origem: feridas, traumas, pústulas e todas as condições que possibilitem a 
disseminação do estreptococo com aquelas ligadas a queda de resistência como 
diabetes melito, desnutrição, insuficiência venosa e arterial, sanfenectomia etc.
Agente etiológico: S. Pyogenes - especialmente do tipo A.
Epidemiologia: acomete jovens, idosos, debilitados e aqueles portadores de 
linfedema e úlceras crônicas. A doença predomina nas mulheres, exceto no grupo 
jovem. É frequente nos meses quentes.
Local de acometimento: membros inferiores e a face.
Período de incubação: varia de 2 a 5 dias.
Sinais: cerca de algumas horas a 1 dia após o aparecimento dos sintomas, uma 
área de pele eritematosa bem demarcada começa a surgir mostrando rápido 
crescimento centrífugo. Esta área mostra-se quente, dolorosa, edematosa e 
indurada. Pode evoluir com o aparecimento de vesículas, bolhas de conteúdo 
seroso ou serossanguinolento e necrose hemorrágica.
Sintomas: febre baixa ou não, calafrios, mal-estar e dores no corpo, todos de 
intensidade variável
Evolução: descamação e pigmentação acastanhada pós-inflamatória.
Diagnóstico: baseado nos achados clínicos. O hemograma pode apresentarse com 
leucocitose e desvio à esquerda. A velocidade de hemossedimentação está 
aumentada. A hospitalização deve ser reservada às crianças, aos debilitados e aos 
casos em que a extensão da lesão e acometimento do estado geral ponham em 
risco a vida do paciente. 
Tratamento: O paciente deve permanecer em repouso e receber analgésicos. No 
caso de haver bolhas e exsudação da pele, costumase utilizar compressas de 
permanganato de potássio 1:30.000 ou 1:40.000 3 a 4 vezes/dia. Nos membros 
inferiores, é útil a posição em Trendelenburg. A penicilina é o tratamento de escolha 
para as erisipelas causadas por estreptococos. Podese utilizar a penicilina 
procaína 400.00 UI por via intramuscular (IM) 12/12 h por 10 a 14 dias e a 
cefalexina 0,5 a 1,0 g VO ou IV de 6/6 h por 10 a 14 dias.
Os macrolídios como a eritromicina 250 a 500 mg VO 6/6 h podem ser úteis nos 
casos com suspeita de alergia às penicilinas. Nas crianças a terapia para o H. 
influenzae deve ser instituída. Nos casos recorrentes com problemas circulatórios 
locais como o linfedema, a eritromicina 250 a 500 mg VO 12/12 h ou a 
fenoximetilpenicilina 250 a 500 mg VO 12/12 h podem ser utilizados por 3 a 4 
semanas.
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FISIOPATOLOGIA DA CELULITE E DA ERISIPELA 
A erisipela e a celulite podem ser decorrentes de traumas e soluções de continuidade 
da pele, causadas por infecções fúngicas superficiais, como a tinha do pé, as úlceras 
de perna ou outros processos inflamatórios ou infecciosos locais.
A erisipela e a celulite são causadas por estreptococos, em geral do grupo A de 
Lancefield, raramente dos grupos G, C e B. Na celulite, raramente pode haver 
associação de Streptococcus com Staphylococcus aureus, ou haver infecção causada 
de forma exclusiva por estafilococos. Haemophylus influenzae pode causar celulite 
facial nas crianças abaixo de 2 anos de idade, após infecção por otite média ipsilateral. 
A ocorrência de celulite por Haemophylus influenzae parece estar diminuindo com a 
imunização contra este agente. Infecções estreptocócicas do grupo B podem ser causa 
de erisipela e celulite nas crianças abaixo de 3 meses de idade e nas erisipelas pélvicas 
pós-cirúrgicas.
Victoria Rueda Inácio
Fascite Necrotizante
Definição: É caracterizada por necrose rapidamente progressiva do tecido celular 
subcutâneo e da fáscia muscular subjacente, podendo ser ameaçadora à vida 
caso não sejam realizados um diagnóstico rápido, uma pronta intervenção 
cirúrgica e um tratamento antibiótico imediato.
Fator desencadeante: bactérias aeróbias e anaeróbias representadas por 
Streptococcus, S. aureus, E. coli, Bacteroides e Clostridium spp. Os 10% 
restantes são representados por estreptococos do grupo A. 
Epidemiologia: acomete indivíduos idosos, portadores de diabetes melito, doença 
vascular periférica, doença cardíaca crônica e, também, os dependentes de 
álcool. Tipo II da doença costuma ocorrer em jovenssadios sem doença prévia. 
Causas: infecção pode ser resultado de um ferimento cortante ou penetrante ou 
mesmo não haver história precedente. Outras causas incluem a varicela, úlcera de 
decúbito ou isquêmica e cirurgia recente.
Característica da lesão: aspecto de celulite com sinais de edema, calor, edema e 
que, não responde aos antibióticos. Porém, com a evolução surge lesão 
eritêmatopurpúrica de superfície lisa e brilhante que logo é substituída por áreas 
cinzaazuladas bem definidas, após cerca de 36 h de seu início 
Evolução: necrose da fáscia e do tecido celular subcutâneo com o aparecimento 
de líquido fétido. Anestesia pode surgir à medida que ocorre a destruição de 
filetes nervosos. 
Sintomas: febre, malestar, dores musculares, calafrios e evolução para o choque. 
Quadro caracterizado pelo acometimento extenso do escroto, períneo e região 
abdominal denominado como doença de Fournier. A presença de dor intensa, a 
progressão rápida para a formação de edema e bolhas, o choque, a elevação de 
CPK, a associação com varicela ou o uso de AINH constituem fortes indícios da 
doença.
Diagnóstico: A terapêutica antimicrobiana é imprescindível. A priori estará 
baseada na cultura e antibiograma feitos. 
Tratamento: De forma geral, devem ser utilizados os antibióticos betalactâmicos e 
os inibidores de betalactamase suficientes para cobrir a maioria dos bacilos 
gramnegativos, estafilococos, estreptococos e anaeróbios e, nesses casos, são 
utilizados a piperacilina/tazobactam. Nos casos de septicemia devese incluir 
ciprofloxacino.
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Nos casos de alergia às penicilinas devese utilizar ciprofloxacino e metronidazol. Na 
presença de bactérias anaeróbias gramnegativas podese utilizar a câmara 
hiperbárica como alternativa extrema. Discutese a indicação de imunoglobulina 
intravenosa nos casos do tipo II. Aporte nutricional é fundamental para estimular a 
cicatrização pósoperatória. Do ponto de vista cirúrgico, o desbridamento é o 
principal caminho para a cura
Furúnculo e Antraz
Definição: é uma infecção bacteriana do folículo piloso e da glândula sebácea 
anexa, de evolução aguda que ocorre com necrose e supuração local. O antraz re- 
presenta um conjunto de furúnculos coalescentes
Etiologia/fisiopatologia: O furúnculo é causado por Staphylococcus aureus, que 
acomete o folículo piloso e a glândula sebácea anexa. É relativamente raro na 
infância, predominando na adolescência e nos adultos jovens. Podem ocorrer 
surtos epidêmicos de furúnculos.
Staphylococcus aureus pode estar presente nas narinas e na região perineal de 
indivíduos que se comportam como carreadores da infecção, ou persistir nas 
áreas previamente acometidas pelo furúnculo. A disseminação da infecção ocorre 
pelas mãos e roupas. Trauma local e fricção podem desencadear o aparecimento 
da lesão cutânea.
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Exame Clínico: O furúnculo e o antraz ocorrem nas áreas onde ocorrem os folículos 
pilossebáceos.
A lesão inicial do furúnculo é uma pápula eritematosa, folicular, que aumenta de 
tamanho, formando nódulo profundo, eritematoso, com calor e flutuação e saída 
de secreção purulenta. A evolução é variável, de poucos dias a 2 ou 3 semanas. A 
lesão é muito dolorosa, pode ser única ou múltipla, com aparecimento em surtos. 
Os locais mais acometidos são áreas pilosas da face, pescoço, braços, punhos, 
nádegas e região anogenital, podendo ocorrer também nos membros inferiores. 
Após a saída do material necrótico, há cicatrização da lesão, com mancha violácea 
residual e formação de cicatriz.
Diagnóstico/exames complementares: Coleta de material por meio de aspirado da 
lesão, com cultura para bactérias de secreção resulta positiva para 
Staphylococcus aureus. O antibiograma pode ser útil para o tratamento.
Tratamento: Calor úmido local alivia o desconforto e facilita a drenagem 
espontânea da lesão. Mupirocina tópica 2%, pomada na lesão e área perilesional 
são indicadas para lesões pequenas e localizadas. Quando a lesão é localizada, 
dolorosa e há flutuação, indica-se drenagem, com coleta de material para 
diagnóstico laboratorial. Antibióticos sistêmicos são indicados nas formas extensas 
da doença, como cefalexina 500 a 1.000 mg a cada 6 horas, cefadroxil VO 500 a 
1.000 mg a cada 12 horas, clindamicina VO 300 a 450 mg a cada 6 horas ou 
eritromicina 500 mg a cada 6 horas por 10 a 14 dias nos adultos. Nos quadros 
graves, indica-se o uso de oxacilina EV 2g a cada 4horas, podendo variar de 1 a 2 
g a cada 4 ou 6 horas ou vancomicina EV 15 mg/kg a cada 12horas (doente de 
70kg = 1g a cada 12horas) por um período variável de 10 a 21 dias. A lavagem das 
mãos é importante após a manipulação da lesão, para evitar disseminação da 
infecção cutânea.
A conduta nas infecções de repetição é a coleta de secreção por meio de aspirado 
da lesão para cultura para bactérias com antibiograma, que pode orientar a 
terapêutica26. Orienta-se o uso de sabonetes anti-sépticos. A profilaxia indicada 
para impedir a colonização pelo S. aureus é a aplicação tópica de mupirocina no 
doente e nos familiares nas narinas, nas unhas e na região do períneo 2 vezes/dia 
durante 5 dias, podendo-se, eventualmente, manter esse tratamento de 5 dias 
todos os meses por 1 ano.
Abscesso 
Definição: é a infecção bacteriana causada por Staphylococcus aureus que ocorre 
nos locais de trauma, queimadura, pela presença de corpo estranho ou nos locais 
de inserção de cateteres endovenosos.
Deve-se observar que existem surtos epidêmicos de infecção por Staphylococcus 
aureus resistentes à meticilina adquiridos na comunidade que se apresentam 
clinicamente como abscessos, por vezes acompanhados de celulite
Victoria Rueda Inácio
Foliculite
Infecções bacterianas que se iniciam no folículo piloso. Podem ser 
superficiais (osteofoliculite, sicose e hordéolo) e profundas (furúnculo e 
antraz). Antraz é um conglomerado de furúnculos coalescentes, e furunculose 
é a sucessão de múltiplos furúnculos.
Sua etiologia: Staphylococcus aureus (mais frequente) e bactérias Gram-
negativas (Enterobacter, Klebsiella, Escherichia, Serratia e Proteus).
As foliculites superficiais apresentam pápulas eritematosas e pústulas 
associadas a prurido e leve desconforto.
As foliculites profundas apresentam nódulos com intensa reação inflamatória e 
dor local.
O furúnculo apresenta nódulos eritematosos quentes com pus amarelo-
esverdeado, material necrótico (carnegão) e abscesso local nas áreas de maior 
atrito e sudorese (pescoço, axilas e nádegas).
Victoria Rueda Inácio
2 - Diferenciar as infecções adquiridas na comunidade/hospitalar nosocomiais
Adquiridas na comunidade 
Uma infecção comunitária é a infecção constatada ou em incubação no ato de 
admissão do paciente, desde que não relacionada com internação anterior no 
mesmo hospital. São também comunitárias:
As infecções associadas as complicações ou extensão desta, sugere que há 
sintomas fortemente sugestivos da aquisição de uma nova infecção, a menos que 
haja troca de microrganismos ou sinais. 
Os organismos que invadem o corpo e provocam infecções são disseminados de 
diversas maneiras. Pelo ar, por meio da tosse ou de espirros, ou por contato 
direto, como um aperto de mão, por exemplo. 
Alguns agentes infecciosos que se propagam nos seres humanos são 
provenientes de animais ou de produtos animais (carne ou ovos). 
Alguns exemplos de infecção em recém-nascido, por via transplacentária quando 
conhecida ou comprovada, se torna evidente logo após o nascimento como: 
Herpes simples, toxoplasmose, rubéola, citomegalovirose, sífilis e AIDS. 
Adicionalmente, são também consideradas comunitárias todas as infecções
de recém-nascidos associadas com bolsa rota superior a 24 horas. 
Os métodos de saúde pública têm efeito importantíssimo na prevenção da 
propagação das doenças infecciosas. A eliminação apropriada dos esgotos e 
disponibilidade de água potável tem suprimido em grande parte as epidemias tais 
como a febre tifoide e a cólera. 
As imunizações e vacinas constituemoutro aspecto da medicina moderna que 
tem eliminado ou reduzido notavelmente à frequência das doenças infecciosas 
tais como a varíola e a poliomielite. 
As seguintes medidas preventivas podem ajudar a diminuir a propagação das 
doenças em casa: Exija que as mãos sejam lavadas constantemente; Impeça que 
seu filho adquira o hábito de levar a mão à boca ou ao nariz demasiadamente; 
Não fume perto de seus filhos; Cozinhe bem todas as carnes e aves; Evite comer 
ovos crus ou que não estejam bem cozidos; Prefira os cuidados domésticos; 
Limpe os locais contaminados com desinfetantes; Mantenha o programa de 
vacinação atualizado. 
Victoria Rueda Inácio
Infecções hospitalares/nosocomiais
As infecções são geralmente causadas pelas agressões ao organismo humano 
decorrentes das intervenções terapêuticas. Os atendimentos de média e alta 
complexidade deixaram de se restringir aos hospitais de doentes agudos. 
Proliferaram os modelos de assistência não hospitalar, tais como: serviços de 
cirurgia ambulatorial, clínicas de hemodiálise, hospitaisdia, equipes de atendimento 
domiciliar, entre outros. Como o risco de complicações infecciosas é significativo 
em todos esses serviços, documentos governamentais e publicações de 
especialistas têm substituído “Infecção Hospitalar” por “Infecção Relacionada com a 
Assistência em Saúde”.
Comissões de Controle de Infecção Hospitalar (CCIH). Essas comissões, formadas 
por representantes dos serviços médicos e por profissionais de laboratório, tinham o 
objetivo de deter o aumento de infecções por microrganismos como o 
Staphylococcus aureus em pacientes hospitalizados. 
O controle de infecção no Brasil encontra amparo na Lei n° 9.431, de 1997. 
Segundo essa legislação, cada hospital é obrigado a manter um Programa de 
Controle de Infecção Hospitalar (PCIH) definido como “o conjunto de ações 
desenvolvidas, deliberada e sistematicamente, com vistas à máxima redução 
possível da incidência e gravidade das infecções hospitalares”. Para executar o 
PCIH, deve ser constituída uma CCIH. A Portaria Ministerial n° 2.616, de 1998, 
definiu a composição e as atribuições de uma CCIH. Embora esteja atualmente em 
discussão ampla revisão dessa Portaria, seus princípios são de grande importância 
para o estabelecimento de políticas públicas de controle de infecções hospitalares e 
não devem ser alterados.
A infecção hospitalar como um problema de saúde pública 
A Organização Mundial da Saúde (OMS) incluiu o controle de Infecção Hospitalar 
entre as prioridades globais de saúde, e iniciativas multinacionais foram postas em 
prática. Uma das mais importantes foi a formação da “Aliança Mundial para a 
Segurança do Paciente” (World Alliance for Patient Safety) em 2004. Esse 
movimento demonstra a necessidade de encarar a Infecção Hospitalar como um 
problema de saúde pública, e não – como é prática comum – como apenas um item 
de qualidade do hospital.
Comparados aos hospitais dos EUA e Europa, aqueles localizados em países de 
baixa/média renda apresentaram três vezes mais infecções em unidades de terapia 
intensiva (UTI), nove vezes mais infeções em neonatologia e o dobro da incidência 
de complicações infecciosas de procedimentos cirúrgicos.
Victoria Rueda Inácio
Os autores apresentam várias justificativas para esse fato, como falta profissionais 
qualificados, ausência de investimento em prevenção e dificuldades com retaguarda 
laboratorial em microbiologia. Podemos acrescentar a essa lista a sobrecarga de 
trabalho em equipes de assistência subdimensionadas. Todos esses fatores 
colaboram para maior incidência e gravidade das infecções hospitalares. 
Vigilância epidemiológica das infecções hospitalares
Para combater de modo eficaz as infecções hospitalares, é necessário quantificá-
las. Cada hospital deve identificar as unidades e os procedimentos que mais 
apresentam risco de complicações infecciosas para os pacientes. A determinação 
das taxas endêmicas usuais permite o direcionamento de ações para redução de 
endemias, bem como o reconhecimento de situações fora de controle, tais como 
surtos e epidemias.
A vigilância epidemiológica da infecção hospitalar é uma das atribuições da CCIH.
3 - Caracterizar os mecanismos do S. Aureus
Staphylococcus aureus são gram positivos e anaeróbios facultativos, ou seja, 
sobrevivem em ambientes aeróbicos e anaeróbios.
Eles não são móveis e não formam esporos.
Os estafilococos produzem uma enzima chamada catalase que converte o peróxido 
de hidrogênio em água e oxigênio.
Outros cocos comuns, como estreptococos e enterococcus, são catalase 
negativos, então não têm essa capacidade e podemos usar algumas gotas de 
peróxido de hidrogênio para diferenciá-los.
As bactérias catalase positivas irão espumar, enquanto nas bactérias catalase 
negativas, nada acontece.
Agora, algumas outras espécies de estafilococos, como S. Epidermidis e S. 
Saprophyticus também são catalase positivas, então para distinguir entre elas 
podemos procurar outra enzima que é feita por S. Aureus, chamada coagulase.
A coagulase converte fibrinogênio em fibrina.
Então, digamos que agitamos algumas bactérias Staph aureus em uma "emulsão" 
líquida e, em seguida, adicionamos algumas gotas de plasma que contém fibrigênio.
O S. Aureus coagulase positivo converterá o fibrinogênio solúvel em fibrina, que 
então se aglomera visivelmente, enquanto as bactérias coagulase negativas não.
S. Aureus é extremamente comum e cerca de um quarto da população é colonizada 
por ele, geralmente nas narinas, virilha, axilas e outras partes da pele.
Mas, na maioria das vezes é um problema normal da nossa flora da pele, e não 
causa problemas.
Victoria Rueda Inácio
A flora da pele é um ecossistema complexo de diferentes espécies bacterianas e 
ocasionalmente, S. Aureus pode começar a dominar esse ecossistema.
Em indivíduos que têm colonização por S. Aureus, uma série de fatores como o pH, 
umidade, níveis de suor da pele, bem como a presença de outras bactérias em nossa 
pele, afetam a quantidade de S. Aureus que está presente.
Se mais e mais S. Aureus estiver ao redor da pele, ele começa a penetrar através de 
pequenas microfissuras na pele, como se obtém o eczema, bem como rupturas 
maiores na pele, como ao se barbear.
Na verdade, é particularmente problemático em termos de causar infecções de 
feridas onde há uma grande ruptura na pele por trauma ou após uma cirurgia.
Assim, baixos níveis de S. Aureus com pele intacta levam à colonização, enquanto 
altos níveis de S. Aureus com rupturas na pele levam a infecções.
Quando o S. Aureus invade a pele, pode levar a infecções cutâneas localizadas, 
como uma espinha que pode evoluir para um furúnculo.
Um monte de aglomerados de furúnculos juntos formam um carbúnculo.
Também pode haver infecções difusas da pele, como impetigo superficial, que é 
uma infecção da epiderme, ou celulite mais profunda, que é uma infecção da 
derme e pode se espalhar rapidamente por superfícies maiores.
Se a infecção for mais profunda, ela pode evoluir para um abscesso subcutâneo 
- uma coleção de pus que é murada e às vezes desenvolve paredes finas dentro 
dela - chamadas septações.
Lá os abscessos podem ocorrer em todo o corpo, inclusive na boca, onde são 
chamados de abscessos dentários, e podem se desenvolver em vários órgãos, 
como fígado, rim, baço e cérebro.
Agora na infecção que está sobrejacente a um músculo, ele pode se espalhar para 
dentro do músculo causando uma piomiosite.
Se entrar no osso, pode causar osteomielite e, se entrar no espaço articular, pode 
causar artrite séptica.
Finalmente, se o S. Aureus entrar na corrente sanguínea, pode causar tromboflebites 
sépticos - um coágulo sanguíneo infectado
Além disso, as bactérias no sangue são chamadas de bacteremia e podem levar a 
vários problemas sérios.
Normalmente, há uma reação imunológica generalizada que faz com que os vasos 
sanguíneos se expandam e a pressão sanguínea caia.
O resultado é hipotensão e má perfusão para vários órgãos - um processo chamado 
sepse.
Victoria Rueda InácioUma vez no sangue, o S. Aureus também pode atingir várias partes do corpo.
Pode entrar no sistema nervoso central - causando meningite bacteriana ou um 
abscesso epidural na coluna.
Pode entrar no pulmão causando uma pneumonia grave.
Ele pode começar a crescer nas válvulas cardíacas em aglomerados chamados 
vegetações - danificando as válvulas - um processo chamado endocardite 
infecciosa.
Pedaços das vegetações podem, então, descascar e embolizar ainda mais, 
causando outras infecções locais ao redor do corpo.
Agora, além de invadir esse corpo através da pele, o S. Aureus também pode entrar 
diretamente na corrente sanguínea quando uma pessoa está passando por uma 
cirurgia ou tratamento odontológico.
Esses eventos ocorrem com pouca frequência, mas quando surgem, é importante 
tomar precauções.
Por exemplo, indivíduos com alto risco de contrair uma doença grave com S. Aureus 
- como indivíduos imunocomprometidos ou aqueles que correm risco de endocardite 
infecciosa - devem receber profilaxia antibiótica.
Outra propriedade do S. Aureus é sua capacidade de criar biofilme em implantes 
médicos, como cateter intravenoso permanente, válvulas cardíacas protéticas e 
articulações artificiais.
O biofilme é, essencialmente, uma camada de “slime” dentro da qual vive o 
estafilococo.
Ela se forma quando um aglomerado de S. Aureus adere a uma superfície natural, 
como a superfície de uma válvula, ou artificial, como a superfície de um cateter.
As bactérias começam a produzir matriz extracelular feita de exopolissacarídeos, ou 
EPS, e com o tempo as células ficam completamente cercadas por ela.
As células que são cercadas pela camada gelatinosa de exopolissacarídeos podem 
se comunicar umas com as outras por meio de sinais bioquímicos e podem até 
trocar informações genéticas de um lado para o outro - incluindo genes de 
resistência a antibióticos.
Além disso, o Staph aureus prospera, mas não se divide rapidamente dentro desses 
biofilmes, e é relativamente difícil para os antibióticos penetrarem nos biofilmes.
Combinar isso torna muito mais difícil se livrar dessas infecções por biofilme e, 
muitas vezes, requer simplesmente a remoção da superfície em que estão 
crescendo, se possível.
Victoria Rueda Inácio
Se tudo isso não bastasse, o S. Aureus também pode liberar superantígenos ou 
toxinas.
De fato, existem cinco principais toxinas relacionadas ao S. Aureus - toxina da 
síndrome do choque tóxico, toxina da leucocidina panton-valentina, hemolisina, 
esfoliatina e enterotoxina.
A toxina da síndrome do choque tóxico é produzida no local da infecção e pode 
entrar na corrente sanguínea. Liga-se ao complexo principal de histocompatibilidade 
tipo II ou MHC II, que é um receptor encontrado nas células imunes chamadas 
células apresentadoras de antígenos.
Quando a toxina da síndrome do choque tóxico - se liga aos receptores MHC II 
nessas células, ele realmente as estimula, fazendo com que elas liberem cargas de 
substâncias químicas pró-inflamatórias chamadas citocinas, criando uma 
tempestade de citocinas. A tempestade de citocinas resulta em uma série de 
mudanças fisiológicas como febres, queimaduras solares como erupção cutânea, 
pressão arterial baixa e má perfusão de órgãos-alvo que podem resultar em morte - 
e juntos isso é chamado de síndrome do choque tóxico.
A hemolisina é outra toxina formadora de poros que destrói eritrócitos ou glóbulos 
vermelhos, liberando sua hemoglobina, que contém ferro, no sangue. S. Aureus usa 
ferro em seu próprio metabolismo, então esta é uma maneira de ter acesso a esse 
metal pesado cobiçado.
A toxina esfoliatina causa a síndrome da pele escaldada estafilocócica, SSSS. 
Se cria manchas dolorosas de pele vermelha, com bolhas cheias de líquido, mas 
geralmente se resolve dentro de algumas semanas.
Enterotoxina - S. Aureus pode pousar na comida e começar a gerar enterotoxina. A 
enterotoxina é estável no ambiente, e pode permanecer ativa mesmo depois que as 
bactérias são mortas por cozimento. A toxina pode até suportar a fervura a 100 
graus Celsius por alguns minutos.
Se a toxina for ingerida, pode causar intoxicação alimentar – com sintomas como 
vômitos e diarreia algumas horas após a ingestão.
O principal tratamento para infecções são os antibióticos, mas o staph aureus se 
adapta rapidamente e desenvolveu resistência a vários antibióticos. As penicilinas, que 
são antibióticos beta-lactâmicos, foram testadas desde o início. Eles funcionam 
interrompendo a desativação da enzima DD-transpeptidase, que é uma proteína de 
ligação à penicilina. A PBP é responsável por fazer a reticulação das longas fitas de 
aminoácidos polissacarídeos que compõem a parede celular do peptidoglicano, 
correndo em paralelo. Estes são feitos de segmentos de N-acetilglucosamina, ou NAG, 
e ácido N-acetilmurâmico, ou NAM, em um padrão alternado - assim, NAG, NAM, 
NAG, NAM e assim por diante, como um colar de pêra.
Saindo das pontas dessas subunidades NAM (N-acetilmurâmica) estão as cadeias 
tetrapeptídicas e pentapeptídicas. Essas cadeias peptídicas podem se ligar a outras 
cadeias peptídicas das fitas vizinhas por meio de um processo conhecido como 
traspeptidação. Se os PBPs não funcionarem, nenhum peptidoglicano é produzido e a 
parede celular fica com vazamento. Então, quando as bactérias tentam se dividir e 
fazer mais parede celular - elas simplesmente não conseguem e morrem.
Hoje em dia, praticamente todas as cepas de S aureus produzem beta-lactamases que 
lhes permitem simplesmente desativar os antibióticos beta-lactâmicos, quebrando seu 
anel beta-lactâmico.
Em seguida, antibióticos chamados inibidores da beta lactamase, como o ácido 
clavulânico, foram usados para ligar e desativar as beta lactamases.
Além disso, novos tipos de antibióticos beta-lactâmicos, como a meticilina, eram 
intimidantes que não podiam ser facilmente destruídos pelas beta-lactamases.
Infelizmente, algumas cepas de S. Aureus também encontraram uma maneira de 
contornar isso, evoluindo e expressando um gene chamado mecA, que codifica PBPs 
especiais - que não são afetados por antibióticos beta-lactâmicos.
A meticilina e as penicilinas mais antigas não podem se encaixar fisicamente neles, 
tornando-os ineficazes. Essas cepas de staph aureus resistentes à meticilina são 
chamadas de MRSA para abreviar - e se tornaram mais comuns em todo o mundo.
Existem duas categorias principais de MRSA - o MRSA associado aos cuidados de 
saúde, ou HA-MRSA, e o MRSA associado à comunidade, ou CA-MRSA.
O HA-MRSA é encontrado em locais como hospitais e asilos, onde há muitos 
pacientes com doenças crônicas e um alto uso de antibióticos.
O CA-MRSA é encontrado na comunidade e acredita-se que seja devido ao uso 
desenfreado de antibióticos em fazendas industriais e à prescrição excessiva de 
antibióticos.
Tanto o HA-MRSA quanto o CA-MRSA representam um grande problema porque as 
infecções com essas cepas não podem ser tratadas com antibióticos beta-lactâmicos.
Como resultado, outra classe de antibióticos - antibióticos glicopeptídicos, como a 
vancomicina, são frequentemente usados.
Infelizmente, não é tão eficaz e vem com efeitos colaterais problemáticos.
Victoria Rueda Inácio
Para piorar as coisas, algumas cepas de staph aureus desenvolveram resistência 
intermediária à vancomicina, e são chamadas de "intermediário de vancomicina S. 
Aureus'', ou VISA para abreviar.
Não é o tipo de visto que alguém deseja obter.
E as cepas com resistência completa são chamadas de "S.aureus resistentes à 
vancomicina'', ou VRSA.
Victoria Rueda Inácio