COLELITÍASE, COLEDOCOLITÍASE E COLANGITE

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DOENÇA BILIAR CALCULOSA
Caxias - MA
UNIVERSIDADE ESTADUAL DO MARANHÃO – UEMA
CENTRO DE ESTUDOS SUPERIORES DE CAXIAS – CESC
DISCIPLINA DE CLÍNICA CIRÚRGICA
DISCENTES: ANA BEATRIZ, GIOVANA KELLY, HARRISON REIS E HELEN MENDES 
Vesícula Biliar 
A vesícula biliar é um órgão em forma de saco, mede entre 7 e 10 cm de comprimento, com formato similar ao de uma pera e situa-se na face visceral do fígado, na junção do lobo direito e do lobo quadrado .
Sua função é armazenar a bile, líquido produzido pelo fígado que atua na digestão de gorduras no intestino.
 A bile é formada pela mistura de várias substâncias, entre elas o colesterol, responsável pela imensa maioria da formação de cálculos (pedras), que podem impedir o fluxo da bile para o intestino e causar uma inflamação chamada colecistite.
Cálculos Biliares
O estado patológico mais comum envolvendo a vesícula biliar e a árvore biliar é a colelitíase.
A vesícula biliar concentra a bile, a concentração dos solutos na vesícula biliar difere do resto da árvore biliar. 
Formação de cálculos na vesícula biliar: aumento na concentração de soluto + estase na vesícula biliar entre as refeições. 
Classificados em dois tipos, a depender do soluto precipitante.
70% por precipitação de colesterol e cálcio (colesterol puro <10%)
Cálculos pigmentares: prestos e castanhos (precipitação de pigmentos biliares concentrados, substâncias derivadas da hemoglobina. 
Cálculos Biliares
Quatro principais fatores para a formação de cálculos:
Supersaturação da bile secretada
Concentração da bile na vesícula 
Nucleação de Cristais
Desmotilidade da vesícula 
Alta concentração de colesterol e lipídio na secreção biliar do fígado é uma condição que predispõe à formação de cálculos de colesterol.
Aumento no processamento da hemoglobina é visto na maioria dos pacientes com cálculos pigmentares.
Cálculos Biliares
Uma vez na vesícula, a bile é aumentada em concentração de sais biliares e cálcio. 
Os sais biliares atuam na solubilização do colesterol. 
O colesterol se precipita na forma de cristais quando sua concentração na vesícula biliar excede a sua solubilidade.
A formação de cristais é acelerada por agentes pronucleares: como glicoproteínas e imunoglobulinas. 
A motilidade anormal da vesícula pode elevar a estase, conferindo mais tempo para que os solutos se precipitem na vesícula.
Formação de cálculos associada à condições do esvaziamento prejudicado da vesícula: longos períodos de jejum, nutrição parenteral total, pós-vagotomia e uso de análogos da somatostatina.
Cálculos Biliares
Os cálculos pigmentares podem ser divididos em cálculos pretos, como verificado no caso de condições hemolíticas e cirrose, ou marrons, que normalmente são encontrados nos ductos biliares e acredita-se que sejam secundários à infecção. 
História Natural
A maioria dos cálculos biliares é assintomática, sendo frequentemente identificados por ocasião de uma laparoscopia ou laparotomia realizada por outras razões.
Para se tornar sintomático, o cálculo deve obstruir uma estrutura visceral, tal como o ducto cístico. 
As cólicas císticas, causadas pelo bloqueio temporário do ducto cístico, normalmente ocorrem após uma refeição na qual a secreção de CCK causa a contração da vesícula. 
Os cálculos que se deslocam por toda a árvore biliar até o intestino sem impactação não causam sintomas.
História Natural
Apenas 20% a 30% dos pacientes com cálculos assintomáticos desenvolverão sintomas dentro de 20 anos.
Em decorrência do fato de aproximadamente 1% dos pacientes com cálculos assintomáticos desenvolverem complicações antes do aparecimento de sintomas, a colecistectomia profilática não se justifica em pacientes assintomáticos. 
A colecistectomia profilática pode ser indicada em grupos de alto risco: anemias hemofílicas (como a anemia falciforme, risco elevado de formação de cálculos pigmentares + precipitação de crise); vesícula de porcelana; cálculos volumosos (>2,5 cm); longo canal comum de ducto biliar e pancreático (risco maior de carcinoma).
História Natural
Pacientes com cálculos assintomáticos que se submetem à bariátrica podem beneficiar-se da colecistectomia.
A rápida perda de peso não só favorece a formação de cálculo, mas, também, após o desvio gástrico, a colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) é extremamente desafiadora e normalmente malsucedida para remover os cálculos do ducto comum biliar com colangite ascendente.
Alguns cirurgiões especializados em transplantes recomendam a colecistectomia profilática antes da realização de um transplante de órgão (evitar infecção grave no paciente imunocomprometido).
COLECISTITE CRÔNICA
Crises recorrentes de cólicas biliares; 
Inflamação;
Estenoses;
Fibrose;
Fatores de risco:
Sexo feminino; 
Multípara;
40 anos;
Obesidade;
Pele caucasiana, história familiar 
QUADRO CLÍNICO
Dor aguda contínua;
Intensidade é maior de 30 min a 5 horas de seu início; 
Náuseas e vômitos;
Dor após a ingestão de refeição gordurasa: 
CCK  Contração biliar  obstrução;
DIAGNÓSTICO
Quadro clínico + USG abdominal; 
USG: imagem ovalada, arredondada, hiperecogênica;
 Sombra acústica posterior.
Outras informações da USG: dilatação do colédoco;
Pólipos na parede da vesícula; 
Vesícula em porcelana;
Lama biliar;
TRATAMENTO
Sintomáticos: Colecistectomia;
Assintomáticos:
Duas técnicas: convencional e a videolaparoscópica. 
COLECISTITE AGUDA LITIÁSICA
FISIOPATOLOGIA:
Bloqueio prolongado do canal cístico;
Obstrução do ducto cístico por mais de 6 horas: 
Estase da bile  aumento da pressão intralumial da vesícula, obstrução venosa e linfática, edema, isquemia, ulceração da sua parede e infecção bacteriana secundária. 
E.coli é a bactéria mais isolada, seguida por Klebsiella, Enterococcus faecalis, Proteus e Clostridium. 
QUADRO CLÍNICO
Febre;
Dor em QSD;
Hipersensibilidade à palpação;
Náuseas e vômitos;
Sinal de Murphy +
SÍNDROME DE MIRIZZI
Obstrução extrínseca do ducto hepático comum causado por compressão de um cálculo grande no infundíbulo ou ducto cístico;
Ocorrência rara;
Diagnóstico: intraoperatório ou CPRE.
Tratamento: 
Colecistectomia simples; 
Colecistectomia com drenagem do colédoco através de dreno de Kehr 
Anastomoses biliodigestivas altas. 
Colecistite aguda
Diagnóstico e tratamento
ANA BEATRIZ MACEDO
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DiagnóStico: 
 A. Sinais inflamação local:
(1) Sinal de Murphy
(2) Massa, dor, sensibilidade do quadrante superior direito
 B. Sinais sistêmicos de inflamação:
(1) Febre 
(2) PCR elevado 
(3) Leucocitose
 C. Achados da imagem:
Sinal de Murphy ecográfico 
Espessamento da parede vesicular
Distensão vesicular
Cálculo impactado
Coleção pericolecística 
Edema da parede vesicular 
Suspeita diagnóstica: Um item A + um item B
Diagnóstico definitivo: Um item A + um item B + C
TOKYO GUIDELINES 2018:
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Clínica
Laboratório
Imagem
DiagnóStico: 
LABORATÓRIO INESPECÍFICO: 
 12.000 -15.000 leucócitos/mm3. 
Se leucometria muito alta, suspeitar de perfuração.
 Aumento discreto de bilirrubinas.
Se >4mg/dl, suspeitar de coledocolitíase associada.
Aumento discreto de FA e AST.
Aumento de amilase sérica. 
Não necessariamente indica pancreatite aguda. 
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Clínica
Laboratório
Imagem
DiagnóStico: 
Primeiro exame a ser solicitado: fácil realização, sensibilidade e especificidade em torno de 95%. 
Presença de cálculos no colo da vesícula.
Espessamento da parede da vesícula.
Líquido perivesicular
Aumento da interface entre o fígado e a vesícula 
Sinal de Murphy ultrassonográfico: dor quando o transdutor está sobre a vesícula.
Aumento significativo do diâmetro transverso do fundo da vesícula. 
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USG
DiagnóStico: 
Exame mais acurado para confirmar suspeita clínica de colecistite aguda calculosa, sensibilidade e especificidade de 97% e 90%, respectivamente. 
 
Pouco usual, reservado para casos duvidosos.
Tecnésio99 EV: 85% absorvido pelo fígado e excretado na bile. (15min - 1H - 4H).
O não enchimento da vesícula com o radioisótopo fecha o diagnóstico.22
Cintilografia
DiagnóStico: 
Muito comumente solicitado em casos de dor abdominal aguda. 
Cálculos
Espessamento da parede vesicular 
Líquido pericolecístico
Precisão inferior a da USG.
Se há mais de um sinal de gravidade a TC é recomenda para identificar a colecistite complicada e para melhor direcionar o tratamento.
 
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Tomografia
DiagnóStico: 
Entra no quadro das patologias inflamatórias intra-abdominais. Os mais importantes são: 
Apendicite aguda
Pancreatite 
Úlcera péptica perfurada 
Outros: pielonefrite, litíase renal, gastrite, abscesso hepático, diverticulite do ângulo hepático e hérnia de hiato.
Pancretite aguda (biliar) e colecistite aguda podem coexistir. Ambas possuem a mesma causa base.
Síndrome de Fit-Hugh-Curtis: peri-hepatite resultante de disseminação intra-abdominal de infecção genital em mulheres. Esfregaço genital revela o gonococo em pacientes mais jovens e sexualmente ativas.
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Diferencial
TRATAMENTO: 
Primeiros passos se fundamentam em medidas de suporte.
ANTIBIOTICOTERAPIA: Patógenos mais frequentes são Gram-negativos (E.Coli, Klebsiella, Enterobacter sp) e anaeróbios (Bacterioides fragilis). 
Cefalosporina de 3°Geração
Aminoglicosídeo (+ metronidazol)
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INTERNAÇÃO HOSPITALAR
DIETA ZERO
ANTIBIÓTICO PARENTERAL
HIDRATAÇÃO VENOSA
ANALGESIA
TRATAMENTo: 
Grau III (Grave) Pelo menos um dos seguintes:
1. Disfunção cardiovascular: hipotensão no tratamento com dopamina ≥ 5ug/kg/min ou qualquer dose de norepinefrina
2. Disfunção neurológica: rebaixamento do nível de consciência
3. Disfunção respiratória: PaO2/FiO2 <300
4. Disfunção renal: oligúria, creatinina sérica> 2,0 mg/dL
5. Disfunção hepática: INR> 1,5
6. Disfunção hematológica: plaquetas <100.000/mm3
Grau II (Moderado) Pelo menos um dos seguintes
1. glóbulos brancos > 18.000 / mm3
2. Massa dolorosa palpável no quadrante superior direito
3. Duração dos sintomas > 72 horas
4. Marcador inflamação local (gangrena, colecistite enfisematosa, abscesso pericolecístico, abscesso hepático, coleperitônio).
Grau I (Leve)
Não atende aos critérios do Grau II ou Grau III. Pode ser definido como colecistite aguda em paciente hígido, sem disfunção orgânica ou com alterações inflamatórias leves da vesícula, tornando a colecistectomia um procedimento seguro e com baixo risco cirúrgico.
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Severidade
TRATAMENTo: 
Vantagens para tratamento precoce (24h): menor tempo de internação e retorno precoce às atividades laborais.
Via preferencial é LAPAROSCÓPICA. Contraindicações: coagulopatia não controlada, cirrose hepática não terminal. DPOC grave e ICC fe<20%.
Em pacientes com mais de 3-4 dias de evolução, “esfriar” processo com ATBterapia associada ou não à colecistostomia percutânea. 
COLECISTOSTOMIA: vesícula é drenada por um cateter pig-tail após punção guiada por imagem, passando pelo fígado. Pode ser realizada à beira do leito em pacientes com risco cirúrgico proibitivo. 
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Cirurgia
COMPLICAÇÕES: 
EMPIEMA: Pus na vesícula. Tratamento: Cirurgia de emergência ou colecistostomia se risco cirúrgico proibitivo.
PERFURAÇÃO: 
 Livre – precoce/sepse/peritonite
- Cirurgia de emergência +lavado peritoneal 
 Localizada – tardio/contida por aderências/encistamento
- Atb+drenagem+colecistectomia pós esfriamento
 Fístula – duodeno/aerobilia 
Geralmente autorresolutiva.
ÍLEO-BILIAR: Obstrução intestinal + aerobilia/ RX
- Enterolitotomia proximal +colecistectomia (jovens).
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EMPIEMA
PERFURAÇÃO
ÍLEO-BILIAR
referências bibliográficas
SABISTON. Tratado de cirurgia: A base biológica da prática cirúrgica moderna. 19.ed. Saunders. Elsevier.
GOLDMAN, Lee; AUSIELLO, Dennis. Cecil Medicina Interna. 24. ed. SaundersElsevier, 2012.